Funkcija srčanih zalistaka opisana je u našim člancima u fiziologiji čela, gdje se naglašava da se zvukovi koje čuje uho pojavljuju kada se zalupi ventili. I obratno, kada se ventili otvaraju, ne čuje se nikakav zvuk. U ovom članku najprije raspravljamo o uzrocima zvukova tijekom rada srca u normalnim i patološkim stanjima. Zatim objašnjavamo hemodinamske promjene koje nastaju kao rezultat disfunkcije ventila, kao i prirođene srčane bolesti.
Kada stetoskop sluša zdravo srce, obično se čuju zvukovi koji se mogu opisati kao “boo, dumb, boo, dumb”. Kombinacija "bu" zvukova karakterizira zvuk koji nastaje kada su atrioventrikularni ventili zatvoreni na samom početku ventrikularne sistole, što se naziva prvim zvukom srca. Kombinacija "glupih" zvukova karakterizira zvuk koji nastaje kada su polumjesečni ventili aorte i plućne arterije zatvoreni na samom kraju sistole (na početku dijastole) komora, što se naziva i drugi ton srca.
Uzroci prvog i drugog zvuka srca. Najjednostavnije objašnjenje za pojavu srčanih tonova je sljedeće: zalisci ventila "kolabiraju", a pojavljuju se vibracije ili drhtanje ventila. Međutim, taj je učinak beznačajan krv između zakrilaca u trenutku njihova kolapsa izglađuje njihovu mehaničku interakciju i sprječava pojavu glasnih zvukova. Glavni razlog za pojavu zvuka su vibracije čvrsto rastegnutih ventila odmah nakon njihovog urušavanja, kao i vibracije susjednih dijelova zida srca i velikih žila koje se nalaze u blizini srca.
Dakle, formiranje prvog tona može se opisati na sljedeći način: redukcija ventrikula u početku uzrokuje obrnuti protok krvi u pretklijetke na mjesto ventila A-B (mitralni i tricuspidni). Ventili se tresu i savijaju prema atriji sve dok napetost tetivnih vlakana ne zaustavi ovo kretanje. Elastična napetost tetivnih vlakana i ventila ventila odražava protok krvi i usmjerava ga natrag prema ventrikulama. To stvara vibracije zida komore, čvrsto zatvorenih ventila, kao i vibracije i turbulentne turbulencije u krvi. Vibracije se šire kroz susjedna tkiva do zida grudnog koša, gdje se pomoću stetoskopa te vibracije mogu čuti kao prvi ton srca.
Drugi kardijalni zvuk je posljedica lupanja polumjesečnih ventila na kraju ventrikularne sistole. Kad se polumjesečni ventili tresu, oni se pod pritiskom krvi savijaju prema istim lukovima i istežu, a zatim se zbog elastičnog trzaja oštro prebacuju natrag prema arterijama. To uzrokuje kratkoročno turbulentno kretanje krvi između stijenke arterije i polumjesečnih ventila, kao i između ventila i stijenke ventrikula. Nastala vibracija se zatim distribuira duž krvne žile kroz okolna tkiva do zida grudnog koša, gdje možete čuti drugi ton srca.
Visina i trajanje prvog i drugog srčanog zvuka. Trajanje svakog od tonova srca jedva prelazi 0,10 sekundi: trajanje prvog je 0,14 sekunde, a drugo 0,11 sekunde. Trajanje drugog tona je kraće, jer polumjesečni ventili imaju veću elastičnu napetost od ab ventila; njihova vibracija traje kratko vrijeme.
Karakteristike frekvencije (ili nagib) tonova srca prikazane su na slici. Spektar zvučnih vibracija uključuje zvukove najniže frekvencije, jedva prelazeći granicu čujnosti - oko 40 vibracija u sekundi (40 Hz), kao i zvukove frekvencije do 500 Hz. Registracija srčanih tonova uz pomoć posebne elektroničke opreme pokazala je da većina zvučnih vibracija ima frekvenciju koja se nalazi ispod praga čujnosti: od 3-4 Hz do 20 Hz. Zbog toga se većina zvučnih vibracija koje tvore zvukove srca ne čuju u stetoskopu, ali se mogu zabilježiti samo kao fonokardiogram.
Drugi ton srca obično se sastoji od zvučnih vibracija veće frekvencije od prvog tona. Razlozi za to su sljedeći: (1) veća elastična napetost polumjesečnih ventila u usporedbi s A-B ventilima; (2) viši koeficijent elastičnosti na stijenkama arterijskih žila koje tvore zvučne vibracije drugog tona nego na zidovima ventrikula, koji tvore zvučne vibracije prvog srčanog tonusa. Ove značajke koriste kliničari kako bi razlikovali prvi i drugi srčani zvuk tijekom slušanja.
Zvukovi srca
Karakteristični tonovi srca.
Otvaranje ventila nije popraćeno jasnim fluktuacijama, tj. gotovo tiho, a zatvaranje je popraćeno složenom auskultacijskom slikom, koja se smatra I i II tonovima.
I ton se javlja kada su atrio-ventrikularni ventili (mitralni i tricuspidni) zatvoreni. Glasnije, dugotrajnije. To je sistolički ton, kao što se čuje na početku sistole.
II ton se formira kada su zatvoreni polumjesečni ventili aorte i plućna arterija.
I ton se naziva sistolički, a mehanizam obrazovanja sastoji se od 4 komponente:
glavna komponenta, ventil, predstavljena je amplitudnim oscilacijama koje su rezultat pomicanja mitralnog i tricuspidnog ventila na kraju dijastole i početka sistole, s početnim oscilacijama koje se promatraju kada je mitralni ventil zatvoren, a konačne vibracije se vide kada se zatvori tricuspidni ventil, dakle odvojene mitralne i trikuspidalne komponente ;
komponenta mišića - oscilacije niske amplitude na visokim amplitudnim oscilacijama glavne komponente (izometrijska napetost ventrikula, pojavljuje se oko 0,02 sekunde prije komponente ventila i slojevita na nju); i također su rezultat asinkronih kontrakcija ventrikula tijekom sistole, tj. kao rezultat kontrakcije papilarnih mišića i interventrikularnog septuma, što osigurava lupanje mitralnih i tricuspidnih ventila;
vaskularna komponenta - niske amplitudne oscilacije koje se javljaju u vrijeme otvaranja aortnog i plućnog ventila kao posljedica vibracija zidova aorte i plućne arterije pod utjecajem protoka krvi koji se kreće od ventrikula do velikih krvnih žila na početku ventrikularne sistole (razdoblje izbacivanja). Ove vibracije nastaju nakon komponente ventila nakon približno 0,02 sekunde;
atrijalna komponenta - oscilacije niske amplitude uslijed atrijske sistole. Ova komponenta prethodi tonu ventila I. Otkriveno je samo u prisutnosti mehaničke atrijske sistole, nestaje s atrijskom fibrilacijom, nodalnim i idioventrikularnim ritmom, AV blokadom (bez atrijalnog pobudnog vala).
Drugi ton se naziva dijastoličkim i rezultat je lupanja polumjesečnih ventila aorte i plućne arterije. Počinju dijastolu i završavaju sistolu. Sastoji se od 2 komponente:
komponenta ventila nastaje kao rezultat pomicanja kvrćica polumjesečnih ventila aorte i plućne arterije u trenutku njihovog kolapsa;
vaskularna komponenta je povezana s vibracijama zidova aorte i plućne arterije pod utjecajem protoka krvi prema komorama.
Prilikom analize tonova srca potrebno je odrediti njihov broj, saznati koji je ton prvi. Uz normalnu brzinu otkucaja srca, rješenje ovog problema je jasno: I ton se javlja nakon dulje pauze, tj. dijastole, II ton - nakon kratke pauze, tj. sistola. U slučaju tahikardije, osobito kod djece, kada je sistola jednaka dijastoli, ova metoda nije informativna i koristi sljedeću tehniku: auskultacija u kombinaciji s palpacijom pulsa na karotidnoj arteriji; ton koji se poklapa s pulsnim valom je I.
Kod adolescenata i mladih ljudi s tankom stijenkom prsnog koša i hiperkinetičkim tipom hemodinamike (povećana brzina i povećana snaga, uz fizički i psihički stres) pojavljuju se dodatni III i IV tonovi (fiziološki). Njihov izgled povezan je s oscilacijama zidova ventrikula pod utjecajem krvi koja se kreće iz pretklijetke u ventrikule tijekom dijastole ventrikula.
III ton - protodijastolički, jer pojavljuje se na početku dijastole odmah nakon tona II. Najbolje je čuti s trenutnom auskultacijom na vrhu srca. Ovo je slab, kratak zvuk. To je znak dobrog razvoja miokarda ventrikula. S povećanjem ventrikularnog miokardijalnog tona u fazi brzog punjenja ventrikularne dijastole, miokard počinje oscilirati i vibrirati. Poslušao sam 0,14 -0,20 nakon II tona.
IV ton - presistolni, jer pojavljuje se na kraju dijastole, prethodi tonu I. Vrlo tih, kratak zvuk. Poslušan je kod osoba s povećanim ventrikularnim miokardijalnim tonusom i uzrokovan je fluktuacijama miokarda ventrikula kada ih krv ulazi u atrijalnu sistolu. Češće slušaju uspravno kod sportaša i nakon emocionalnog stresa. To je zbog činjenice da su atriji osjetljivi na simpatičke utjecaje, pa se s povećanjem tona simpatičkog NS može primijetiti napredovanje atrijskih kontrakcija iz komora, pa se četvrta komponenta prvog tona počinje čuti odvojeno od prvog tona i naziva se četvrti ton.
Na vrhu i na trikuspidalnom ventilu u podnožju xiphoidnog procesa na početku sistole, tj. Nakon duge stanke, čuje se ton.
Drugi ton se čuje glasnije na tlu - drugi međurebarni prostor desno i lijevo na rubu prsne kosti nakon kratke stanke.
I ton je duži, ali niži, trajanje 0.09-0.12 sek.
II ton je veći, kraći, trajanje 0.05-0.07 sek.
Taj ton, koji se podudara s apikalnim impulsom i pulsiranjem karotidne arterije - I ton, II ton ne odgovara.
Uz puls na perifernim arterijama I ton ne odgovara.
Auskultacija srca izvodi se na sljedećim točkama:
područje vrha srca, koje je određeno položajem apikalnog impulsa. U ovom trenutku, čuju se zvučne vibracije koje nastaju djelovanjem mitralnog ventila;
II. Međurebarni prostor, desno od prsne kosti. Ovdje se čuje aortni ventil;
II interkostalni prostor, lijevo od prsne kosti. Ovdje se čuje plućni ventil;
područje xiphoidnog procesa. Ovdje se sluša tricuspid ventil
točka (zona) Botkin-Erbe (III-IV interkostalni razmak 1-1.5 cm bočno (lijevo) od lijevog ruba prsne kosti. Ovdje se čuju zvučne vibracije koje proizlaze iz rada aortnog ventila, rijetko - mitralne i tricuspidne).
Kada auskultacija odredi točku maksimalnog zvuka zvuka srca:
I ton - područje vrha srca (I ton je glasniji od II)
II ton - baza srca.
Usporedio je zvuk II tona lijevo i desno od prsne kosti.
Kod zdrave djece, adolescenata i mladih ljudi s asteničnim tipom tijela dolazi do porasta tonusa II u plućnoj arteriji (tiše desno nego lijevo). S godinama se povećava ton II iznad aorte (II međurebarni prostor desno).
Tijekom auskultacije analizira se sonornost tonova srca, što ovisi o učinku zbrajanja ekstra- i intrakardijalnih čimbenika.
Extracardiac faktora uključuju debljinu i elastičnost zida prsnog koša, starost, položaj tijela i intenzitet plućne ventilacije. Zvučne vibracije se bolje provode kroz tanku elastičnu prsnu stijenku. Elastičnost se određuje prema dobi. U okomitom položaju zvuk tonova srca veći je nego u horizontalnom. U visini udisanja sondiranje se smanjuje, na izdisaju (kao i tijekom fizičkog i emocionalnog stresa) - povećava se.
Extracardiac faktori također uključuju patološke procese extracardiac porijekla, na primjer, u tumor stražnjeg medijastinuma, kada je dijafragma visoka (u ascites, u trudnica, u umjerenoj pretilosti) srce je više pritisne na prednjem prsnog zida, a sonority od srca tonova povećava.
Sonornost plućnog tkiva (veličina sloja zraka između srca i prsnog zida) utječe na zvučnost srčanih tonova: kada se plućno tkivo poveća u zračnosti, glasnost srčanih tonova se smanjuje (s emfizemom), a kada se smanjuje svjetlost plućnog tkiva, povećava se tonus srčanih tonova (kod naboranog tkiva pluća, okoline).
U slučaju abdominalnog sindroma, tonovi srca mogu dobiti metalne nijanse (povećava se zvučnost) ako šupljina ima velike veličine i napete zidove.
Akumulacija tekućine u pleuralnom pojasu i u perikardijalnoj šupljini popraćena je smanjenjem zvučnosti srčanih tonova. U prisutnosti zračnih šupljina u plućima, pneumotoraksa, nakupljanja zraka u perikardijalnoj šupljini, povećanja plinskog mjehurića u želucu i meteorizma, zvuk tonova srca raste (zbog rezonancije zvučnih vibracija u zračnoj šupljini).
Vrsta kardio-hemodinamike, koja se određuje intrakardijarnim faktorima koji određuju promjenu sonornosti srčanih tonova kod zdrave osobe i kod ne-srčane patologije, određena je:
prirodu neurovegetativne regulacije kardiovaskularnog sustava u cjelini (omjer tonusa simpatičkih i parasimpatičkih dijelova ANS-a);
razina fizičke i mentalne aktivnosti osobe, prisutnost bolesti koje pogađaju središnju i perifernu vezu hemodinamike i priroda njezine neuro-vegetativne regulacije.
Postoje 3 vrste hemodinamike:
aukinetički (normokinetički). Ton simpatičke podjele ANS-a i ton parasimpatičke podjele ANS-a su uravnoteženi;
hiperkinetski. Dominantan je ton simpatičke podjele ANS-a. Karakterizira se povećanjem učestalosti, snage i brzine ventrikularne kontrakcije, povećanjem brzine protoka krvi, što je praćeno povećanjem zvuka srčanih tonova;
hipo-. Dominantna tonska parasimpatička podjela ANS-a. Smanjena je zvučnost srčanih tonova, što je povezano sa smanjenjem snage i brzine ventrikularne kontrakcije.
Ton ANS-a varira tijekom dana. U aktivno doba dana ton simpatičke podjele ANS-a raste, a noću - parasimpatičku podjelu.
Kod srčane patologije, intrakardijalni čimbenici uključuju:
promjena brzine i snage ventrikularnih kontrakcija s odgovarajućom promjenom brzine protoka krvi;
promjenu brzine kretanja ventila, ovisno ne samo o brzini i snazi kontrakcija, već io elastičnosti ventila, njihovoj pokretljivosti i cjelovitosti;
udaljenost krila - udaljenost od. t do. To ovisi o vrijednosti dijastoličkog volumena komore: što je veća, to je kraća udaljenost za trčanje i obrnuto;
promjer otvora ventila, stanje papilarnih mišića i krvožilni zid.
Promjena u I i II tonovima opažena je s defektima aorte, s aritmijama i poremećajima AV provođenja.
Kod aortne insuficijencije, sonornost tona II na temelju srca i tona I smanjuje se na vrhu srca. Smanjenje zvučnosti tona II povezano je sa smanjenjem amplitude ventilskog aparata, što se objašnjava defektom ventila, smanjenjem njihove površine, kao i nepotpunim zatvaranjem ventila u trenutku njihovog urušavanja. Smanjenje zvučnosti tona I povezano je sa smanjenjem oscilacija ventila (oscilacija - amplituda) tona I, što se uočava kod teške dilatacije lijeve klijetke u aortnoj insuficijenciji (otvara se aortni otvor, razvija se relativna mitralna insuficijencija). Također se smanjuje i mišićna komponenta I tona, što je povezano s izostankom perioda izometrijske napetosti, jer Nema razdoblja potpunog zatvaranja ventila.
Kod stenoze aorte, smanjenje zvučnosti I i II u svim auskultacijskim točkama povezano je sa značajnim smanjenjem protoka krvi, što je posljedica smanjenja stope kontrakcije (kontraktilnosti?) Komora koje djeluju protiv suženog aortnog ventila. U atrijskoj fibrilaciji i bradiaritmiji dolazi do neujednačene promjene zvučnosti tonova povezanih s promjenom trajanja dijastole i promjenom dijastoličkog volumena ventrikula. Povećanjem trajanja dijastole povećava se volumen krvi, što je praćeno smanjenjem zvučnosti srčanih tonova u svim auskultacijskim točkama.
Kod bradikardije se uočava dijastoličko preopterećenje, stoga je karakteristično smanjenje glasnosti srčanih tonova u svim auskultacijskim točkama; s tahikardijom, dijastolni volumen se smanjuje, a zvučnost se povećava.
U slučaju patologije ventilskog aparata, moguća je izolirana promjena sonornosti I ili II tona.
Uz stenozu, AV blokadu, AV aritmije, povećava se i jak ton I.
Kada je mitralna stenoza ja pljesak ton. To je zbog povećanja dijastoličkog volumena lijeve klijetke, a od tada opterećenje pada na lijevu klijetku, postoji razlika između sile kontrakcija lijeve klijetke i volumena krvi. Povećava se udaljenost, jer smanjuje bcc.
S smanjenjem elastičnosti (fibroza, Ca-nos) smanjuje se pokretljivost ventila, što dovodi do smanjenja zvučnosti I tona.
S punim AV blokom, kojeg karakterizira različit ritam atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija, može doći do situacije kada se atriji i ventrikule istodobno kontrahiraju - u ovom slučaju, uočava se povećanje zvučnosti tona I na vrhu srca - Strazheskov “topovski” ton.
Izolirano slabljenje zdravlja tonusa I s organskom i relativnom mitralnom i tricuspidnom insuficijencijom, koju karakterizira promjena ventila ovih ventila (reumatizam, endokarditis) - deformacija ventila, što uzrokuje nepotpuno zatvaranje mitralnih i tricuspidnih ventila. Kao rezultat, uočit će se smanjenje amplitude oscilacija tona ventila I.
Kod mitralne insuficijencije oscilacije mitralnih zalistaka se smanjuju, pa se zvučnost tona I na vrhu srca smanjuje iu tricuspidnom načinu na temelju xiphoidnog procesa.
Potpuno uništenje mitralnog ili tricuspidnog ventila dovodi do nestanka I tona - na vrhu srca, II tonu - u području baze xiphoidnog procesa.
Izolirana promjena u tonusu II u bazi srca zabilježena je kod zdravih ljudi s ekstrakardijalnom patologijom i patologijom kardiovaskularnog sustava.
Fiziološka promjena u tonu II (povećana zvučnost) nad plućnom arterijom uočena je u djece, adolescenata i mladih ljudi, osobito tijekom vježbanja (fiziološko povećanje tlaka u ICC-u).
Kod starijih osoba pojačanje zvučnosti tona II preko aorte povezano je s povećanjem tlaka u CCB-u s naglašenim zbijanjem stijenki krvnih žila (ateroskleroza).
Accent II ton na plućnoj arteriji uočen je u patologiji vanjskog disanja, mitralne stenoze, mitralne insuficijencije, dekompenzirane aortne bolesti.
Slabljenje tonusa II iznad plućne arterije određuje se tricuspidnom insuficijencijom.
Promijenite glasnoću srčanih tonova. Mogu se pojaviti u pojačanju ili slabljenju, mogu biti istodobno i za tonove ili za izolaciju.
Istovremeno slabljenje oba tona. razlozi:
- pretjeran razvoj masti, dojki, mišića prednjeg zida grudnog koša
- lijevi-lijevi perikarditis
2. intrakardijalno - smanjenje kontraktilnosti ventrikularnog miokarda - miokardijalna distrofija, miokarditis, miokardiopatija, kardioskleroza, perikarditis. Oštar pad kontraktilnosti miokarda dovodi do oštrog slabljenja tona I, volumen dolazne krvi se smanjuje u aorti i LA, što znači da II ton slabi.
Istovremeni pojačivač glasnoće:
- tanki prsni zid
- plućno nabiranje
- povećanje položaja dijafragme
- lezije u medijastinumu
- upalna infiltracija rubova pluća uz srce, jer gusto tkivo zvuči bolje.
- prisutnost zračnih šupljina u plućima, smještenih uz srce
- povećanje tonusa simpatičke NS, što dovodi do povećanja stope kontrakcije miokarda i tahikardije - emocionalnog uzbuđenja, nakon teškog fizičkog napora, tirotoksikoze, u početnom stadiju arterijske hipertenzije.
- mitralna stenoza - pljesak I tona. Volumen krvi na kraju dijastole u LV se smanjuje, što dovodi do povećanja stope kontrakcije miokarda, zglobova mitralnog zaliska.
- atrijalna fibrilacija, tahi oblik
- nepotpuna AV blokada, kada se kontrakcija Pth poklapa s redukcijom Gs - Strazheskog u tonu pištolja.
- insuficijencija mitralnog ili tricuspidnog ventila. Nedostatak p-da zatvorenih ventila dovodi do oštrog slabljenja ventila i mišićne komponente
- insuficijencija aortne zaklopke - više krvi teče u dijastolu u ventrikulama - prednaprezanje se povećava
- Stenoza aorte - I ton slabi zbog teške hipertrofije LV, manje stope kontrakcije miokarda zbog prisutnosti povećanog naknadnog opterećenja
- bolesti srčanog mišića, praćene smanjenjem kontraktilnosti miokarda (miokarditis, distrofija, kardioskleroza), ali ako se srčani volumen smanji, tada ton II također opada.
Ako je na vrhu I ton u volumenu II ili glasniji od II tona - prigušenje I tona. Ton ja nikada nije analiziran na temelju srca.
Promijenite glasnoću II tona. Tlak u LA je manji od tlaka u aorti, ali je aortni ventil dublji, tako da je zvuk iznad posuda isti u volumenu. U djece i osoba mlađih od 25 godina zabilježeno je funkcionalno jačanje (naglasak) II tona u odnosu na LA. Razlog tome je površinski raspored ventila LA i veća elastičnost aorte, u njemu niži tlak. S dobi, krvni tlak raste u BPC; LA se vraća, ton II akcenta nad LA-om nestaje.
Uzroci pojačanja II tona preko aorte:
- Ateroskleroza aorte, zbog sklerotičnog zatvaranja ventila, javlja se povećanje tonusa II iznad aorte - ton Bittorfa.
Uzroci povišenog tonusa II u odnosu na LA - povećan tlak u BPC s mitralnim bolestima srca, kronične bolesti dišnog sustava, primarna plućna hipertenzija.
Preko aorte: - insuficijencija aortnog ventila - nema perioda zatvaranja ventila (?)
- aortna stenoza - kao rezultat sporog porasta tlaka u aorti i smanjenja njegove razine, smanjuje se mobilnost aortnog ventila.
- ekstrasistola - zbog skraćivanja dijastole i malog srčanog izlaza krvi u aortu
- teška arterijska hipertenzija
Razlozi za slabljenje tona II na zrakoplovu su neuspjeh ventila zrakoplova, stenoza usta zrakoplova.
Razdvajanje i cijepanje tonova.
Kod zdravih ljudi postoji asinhronizam u radu desne i lijeve klijetke u srcu, normalno ne prelazi 0,02 sekunde, uho ne hvata ovu razliku u vremenu, čujemo rad desne i lijeve klijetke kao jedan ton.
Ako se vrijeme asinkronosti poveća, onda se svaki ton ne doživljava kao jedan zvuk. Na PCG snimljen unutar 0,02-0,04 sek. Split - uočljivije udvostručenje tona, asinhronizamsko vrijeme 0,05 sek. i više.
Uzroci podijeljenih tonova i cijepanja su isti, razlika u vremenu. Funkcionalni podijeljeni tonovi mogu se čuti na kraju isteka, kada se povećava intratorakalni pritisak i povećava protok krvi iz ICC posuda u lijevu pretklijetku, što rezultira povišenim krvnim tlakom na atrijskoj površini mitralnog ventila. To usporava njegovo zatvaranje, što dovodi do cijepanja sluha.
Patološki split I ton nastaje kao posljedica kašnjenja u ekscitaciji jedne od ventrikula tijekom blokade jedne od njegovih snopova, što dovodi do odgađanja kontrakcije jedne od ventrikula ili tijekom ventrikularne ekstrasistole. Teška hipertrofija miokarda. Jedna od komora (obično lijeva - s aortnom hipertenzijom, aortnom stenozom), miokard se kasnije uzbudi, polako se smanjuje.
Funkcionalna bifurkacija javlja se češće nego prva, javlja se kod mladih ljudi na kraju udisanja ili početka izdisaja, tijekom vježbanja. Razlog tome je ne-istovremeni prekid sistole lijeve i desne klijetke. Patološki podijeljeni II ton češće se opaža na plućnoj arteriji. Razlog - povećanje pritiska u ICC-u. Po pravilu, pojačanje II tona na LH popraćeno je podjelom II tona na LA.
U sistoli se pojavljuju dodatni tonovi između I i II tonova, to je obično ton, koji se naziva sistolni udar, koji se pojavljuje tijekom prolapsa (propadanja) mitralnog zaliska, uzrokovan prolapsom lista mitralnog zaliska tijekom sistole u LP šupljini - znak displazije vezivnog tkiva. Često se čuje kod djece. Sistolni klik može biti rani, kasni sistolički.
U dijastola, kada se pojavljuje sistole III patološki ton, IV patološki ton i ton otvaranja mitralnog ventila. III patološki ton nastaje nakon 0.12-0.2 sek. od početka drugog tona, tj. na početku dijastole. Može se čuti u bilo kojoj dobi. Pojavljuje se u fazi brzog punjenja ventrikula u slučaju da ventrikularni miokard izgubi tonus, dakle, kada se napuni krvlju komore, mišić se lako i brzo rasteže, ventrikularna stijenka vibrira, a stvara se zvuk. Čuje se u slučaju teškog oštećenja miokarda (akutne infekcije miokarda, teški miokarditis, miokardijalna distrofija).
Patološki IV ton pojavljuje se prije I ton na kraju dijastole u prisutnosti prepunih atrija i oštar pad ventrikularnog miokardijalnog tona. Brzo rastezanje ventrikularne stijenke koja je izgubila tonus, kada ih veliki volumen krvi uđe u fazu atrijalne sistole, uzrokuje oscilacije miokarda i javlja se patološki ton IV. III i IV tonovi bolje se čuju na vrhu srca, na lijevoj strani.
Ritam galopova prvi je put opisao Obraztsov 1912. - “krik srca za pomoć”. To je znak oštrog smanjenja tonusa miokarda i naglog smanjenja kontraktilnosti miokarda. Imenovan tako, jer podsjeća na ritam galopirajućeg konja. Znakovi: tahikardija, slabljenje I i II tona, pojava patološkog III ili IV tona. Dakle, protodijastolički (trodijelni ritam zbog pojave III tona), presistolički (III ton na kraju dijastole o IV patološkom tonu), mezodiastolni, zbrojeni (s izraženim tahikardijom III i IV tonova spajaju se, slušaju u sredini dijastolnog sumiranja III tona).
Ton otvaranja mitralnog zaliska - znak mitralne stenoze, pojavljuje se nakon 0.07-0.12 sek od početka tona II. Kod mitralne stenoze, krakovi mitralnog zaliska spojeni su zajedno, tvoreći neku vrstu lijevka, kroz koji krv iz atrija ulazi u ventrikule. Kada krv ulazi u pretklijetke u otvorima, otvaranje mitralnog ventila popraćeno je jakom napetošću ventila, što pridonosi pojavi velikog broja vibracija koje tvore zvuk. Zajedno s glasnim, pljeskavim I tonom, II ton na zrakoplovu tvori "ritam prepelice" ili "melodiju mitralne stenoze", koja se najbolje čuje na vrhu srca.
Ritam nalik na njihalo - melodija srca je relativno rijetka kada su, zbog dijastole, obje faze uravnotežene, a melodija nalikuje zvuk njihala s pomičnim satom. U rijetkim slučajevima, uz značajno smanjenje kontraktilnosti miokarda, sistola se može povećati i trajanje popa bit će jednako dijastoli. To je znak naglog smanjenja kontraktilnosti miokarda. Brzina otkucaja srca može biti bilo koja. Ako ritam njihala prati tahikardija, govori o embriokardiji, tj. Melodija nalikuje otkucaju srca fetusa.
1 ton srca
Zvukovi srca podijeljeni su na osnovne i dodatne.
Postoje dva glavna srca: prvi i drugi.
Prvi ton (sistolički) povezan je sa sistolom lijeve i desne klijetke, drugi ton (dijastolički) - s dijastolom ventrikula.
Prvi ton nastaje uglavnom zvukom zatvaranja mitralnog i tricuspidnog ventila i, u manjoj mjeri, zvukom kontrakcionih ventrikula, a ponekad i atrija. 1 zvuk uho shvaća kao jedan zvuk. Njegova učestalost u zdravom rasponu je od 150 do 300 Hz, a trajanje od 0,12 do 018 sekundi.
Drugi ton uzrokuje zvuk polumjesečastih ventila aorte i plućne arterije kada se zalupi na početku ventrikularne dijastolne faze. Zvuči više i kraće od prvog tona (250-500 herca, 0,08-0,12 s.).
Na vrhu, prvi ton zvuči malo glasnije od drugog, na temelju srca, drugi ton je glasniji od prvog.
Prvi i drugi ton mogu varirati u volumenu (pojačano-glasno, oslabljeno-gluho), u strukturi (podijeljeno, račvasto).
Zvuk srčanih zvukova ovisi o snazi i brzini kontrakcije srčanog mišića, punjenju ventrikula i stanju ventila. Među praktično zdravim osobama, glasniji tonovi su netrenirani, labilni u ljudi, što je povezano s češćim ritmom i relativno manje dijastoličkim punjenjem nego kod treniranih.
Zvuk tonova pod utjecajem je brojnih ekstrakardijalnih čimbenika. Pretjeran razvoj potkožnog tkiva, plućni emfizem, lijevo-desna eksudativna pleuritisa i hidrotoraksi prigušeni zvukovi srca i veliki mjehur pluća u želucu, šupljina u srčanom području, pneumotoraks može povećati glasnoću tona zbog rezonancije.
Jačanje prvog tona može se uočiti s emocionalnim uzbuđenjem (ubrzanje oslobađanja zbog izloženosti nadbubrežnom žlijezdom), otkucaji (nedovoljno punjenje ventrikula), tahikardija.
Oslabljen (prigušen) prvi ton opažen je kada je srčani mišić oštećen, a time i smanjenje njegove kontrakcije (kardioskleroza, miokarditis), kada se mijenjaju mitralni i / ili tricuspidni ventili (skraćivanje i zadebljanje ventila za reumatizam, infektivni endokarditis, rjeđe - ateroskleroza).,
Od posebne dijagnostičke važnosti je pljesak prvog tona. Prvi ton koji se mahne je patognomonski znak stenoze lijevog ili desnog atrioventrikularnog otvora. S takvom stenozom zbog povećanja dijastoličkog atrioventrikularnog gradijenta tlaka, koji se formira kao posljedica fuzije letaka s ventilom, lijevak za vrijeme dijastole se pritisne u smjeru klijetke, a za vrijeme sistole se okreće u smjeru atrija, stvarajući neku vrstu buke. Važno je biti u stanju razlikovati glasno pljeskanje 1 tona. Prvi ton pljeskanja nije samo glasan, nego i veći u frekvenciji (do 1000-2000 Hertz) i kratak u trajanju (0.08–0.12 s.), Dok je glasno od uobičajenog razlikuje se samo po jačini zvuka. (Vidi spektrogram)
Pojačanje drugog tona (naglasak 2 tona) najčešće je povezano s povećanjem tlaka u aorti (naglasak 2 ton na aortu), plućnoj arteriji (naglasak 2 ton na plućnoj arteriji). Povećanje volumena od 2 tona može se pojaviti s regionalnom sklerozom semilunarnih ventila, ali istovremeno zvuk može dobiti metalni ton. Sjećam se da je naglasak od 2 tona određen usporedbom volumena 2 tona na aorti i plućnoj arteriji.
Slabljenje drugog tona može se primijetiti tijekom kolapsa, ali uglavnom kada su aortalni polumjesečni ventili nedovoljni (slabljenje drugog tona na aorti) ili plućna arterija (slabljenje drugog tona na plućnoj arteriji).
Uz ne-istovremenu redukciju lijeve i desne klijetke pojavljuje se podjela prvog i / ili drugog tona. Razlog za ne-istovremenu kontrakciju može biti preopterećenje jedne od ventrikula, narušena provodljivost duž nogu Hisa, smanjena kontraktilnost srčanog mišića. Osim razdvajanja, može se primijetiti i razdvajanje tonova srca. Cijepanje od cijepanja razlikuje se po stupnju divergencije komponenata tona. Kod bifurkacije, razmak između dijelova prodanog tona jednak je ili veći od 0,04 sekunde, a za vrijeme cijepanja manji je od 0,04 s, što uho doživljava kao neodređenu heterogenost tona. Za razliku od podijeljenog tona, čiji je uzrok najčešće patologija, cijepanje se može pojaviti u praktički zdravih ljudi.
Kod nekih ljudi, i zdravih i patoloških, može se čuti, uz osnovne tonove, dodatne zvukove srca: treći i četvrti.
Treći ton povezan je sa zvukom mišića ventrikula, češće lijevo, u fazi brzog opuštanja protoistola srca. Stoga se treći ton naziva proto-dijastolni ton. Četvrti ton povezan je sa zvukom atrija tijekom njihove sistole. Budući da se atrijska sistola javlja u ventrikularnoj presistolnoj fazi, 4 ton se naziva presistolnim.
Treći i četvrti ton mogu se pratiti i kod zdravih ljudi iu slučaju raznih, ponekad teških srčanih patologija. Dodatni tonovi kod zdravih ljudi Yonash (Yonash, 1968) nazivaju "nevinim" tonovima.
Pojavom dodatnih tonova srca i njihovom povezanošću s glavnim tonovima povezuju se galopski ritmovi.
Postoje:
- protodijastolički galop ritam: kombinacija 1, 2 i 3 tona; - presistolički galop ritam: kombinacija 1, 2 i 4 tona; - četverotaktni ritam: kombinacija 1, 2, 3 i 4 tona; - sumirani galop ritam: postoje 4 tona, ali zbog tahikardije dijastola je tako skraćena da se 3 i 4 tona spajaju u jedan ton.
Važno je da liječnik može razlikovati "nevine" trodijelne ritmove u zdravim i patološkim ritmovima galopa.
Razlika i ispravna interpretacija galopskog protodijastoličkog ritma su od najveće važnosti.
Znakovi "nevinog" protodijastoličkog galopskog ritma:
- nema drugih znakova bolesti srca; - dodatni ton gluh (tih), niske frekvencije. On je mnogo slabiji od osnovnih tonova; - tročlani ritam čuje se u pozadini uobičajene frekvencije ili bradikardije; - u dobi do 30 godina.
Ritam zbrajanja galopa je prognostički jednako impresivan kao i protodijastolički.
Patološka i prognostička vrijednost presistoličkog galopskog ritma manje je značajna od protodijastoličke i sumacijske. Takav galop ritam ponekad se može naći u praktički zdravih ljudi s blagim povećanjem atrio-ventrikularne provodljivosti na pozadini bradikardije, ali se također može primijetiti u bolesnika s atrioventrikularnim blokom 1 stupnja.
Znakovi "nevinog" presistoličkog galop ritma:
- odsustvo znakova bolesti srca, osim za umjereno produljenje PQ (do 0,20); - gluhi 4 tone, mnogo slabiji od glavnih tonova; - sklonost bradikardiji; - dobi manje od 30 godina.
U prisutnosti četverotaktnog ritma, pristup mora biti čisto individualan.
Ton (klik) otvaranja mitralnog (tricuspidnog) ventila, otvor za otvaranje, ima najveću dijagnostičku vrijednost.
U zdravih ljudi, mitralni i tricuspidni ventili se otvaraju u razdoblju protodistola, 0,10–0,12 sekundi nakon 2 tona, ali atrioventrikularni gradijent tlaka je toliko mali (3-5 mm Hg) da se otvore tiho. U mitralnoj ili tricuspidnoj stenozi, gradijent atrioventrikularnog tlaka povećava se 3-5 puta ili više, a ventili se otvaraju takvom snagom da se pojavljuje zvuk - ton otvaranja mitralnog (ili tricuspidnog) ventila.
Ton otvaranja mitralnog (ili tricuspidnog) ventila je visok, prelazi 2 tone u frekvenciji (do 1000 Hertza), čuje se odmah nakon 2 tona, na udaljenosti od 0.08-0.12 s. od njega. Štoviše, što je veći atrioventrikularni gradijent tlaka i, posljedično, stenoza, bliži je ton otvaranja na 2 tona. Još jedna važna značajka: dijastolički šum, karakterističan za mitralnu stenozu, počinje ne od 2 tona, već od tona otvaranja. U kombinaciji s plesanjem 1 tona i presistolnim šumom, početni ton je ritam prepelice.
Ton otvaranja mitralnog (tricuspid) ventila je patognomonski znak mitralne (tricuspidne) stenoze. Ton otvaranja mitralnog ventila bolje se čuje kroz crtu koja povezuje vrh s 5 točaka, a ton otvaranja tricuspuma - na 4 točke auskultacije ili u projekciji trostruke duž srednje linije.
Sistolni klik.
Kod nekih ljudi, koji se često smatraju zdravima, u sistolnoj fazi: u sredini ili bliže travnatoj liniji, čuje se snažan kratki zvuk poput udarca biča - sistolni klik. Takav klik može biti povezan s prolapsom mitralnih zalisaka (slijeganjem), abnormalnošću mitralnog akorda (sindrom slobodnog akorda). Kod prolapsa nakon klika često se čuje slabiji kratki sistolički šum, dok kod slobodnog akorda nema takve buke.
Protodiastolni klik, ton perikarda.
Povremeno, ljudi koji su iskusili upalu pluća, perikarditis, imaju šiljke s aortom, koji uzrokuju kontrakciju srca, obično se čuju na bazi srca u fazi protodijazola (odmah nakon 2 tona), klikom. Moram reći da razlog za takve klikove na temelju srca nije uvijek jasan.
Poslušajte protodiastolni klik u bolesnika s bazalnim perikarditisom.
Što su tonovi? Karakteristični tonovi i slijed slušanja
Zvukovi srca su zvučni valovi koji se javljaju kada svi srčani zalisci rade i kontrakcija mišića. Ovi tonovi srca su oduzeti stetoskopom, a mogu se čuti i kada stavite uho na prsa.
Srčani ciklus
Svaki element srčanog organa funkcionira glatko i uz određeni slijed. Samo takav rad može jamčiti normalan protok krvi u vaskularnom sustavu.
Normalno ovaj ciklus srca traje 0,9 sekundi dok je miokard smanjen prema normativnom koeficijentu - 60 otkucaja u jednoj minuti. Ciklus je podijeljen u dvije faze - faza sistoličke funkcije (kontrakcija zidova miokarda) i faza dijastoličke funkcije (opuštanje stijenki miokarda). Pročitajte članak o srčanom ciklusu.
U tom trenutku, kada je srce u dijastoli, krvni tlak u srčanim komorama niži je nego u aorti. Krv ulazi najprije u pretklijetke, a zatim u komore.
Kada se s dijastolom, komora ispunjava biološkom tekućinom za tri četvrtine svog volumena, atrij se skuplja, u komori se ispunjava ostatkom krvi.
Ovo djelovanje lijeka naziva se atrijalna sistola.
Kada su komore napunjene, zatvara se ventil koji razdvaja ventrikule od atrija.
Volumen biološke tekućine proteže zidove komora komore, a zidovi komore brzo i oštro smanjena - to se zove sistola lijeve klijetke i desno obostrano.
Kada je krvni tlak u komorama veći nego u krvotoku, otvara se aortni ventil i krv pod tlakom prolazi u aortu.
Želudci postaju prazni i prelaze u stanje dijastole. Kada je cijela krv ušla u aortu, polumjesečni ventili se zatvaraju i krv se ne vraća natrag u ventrikul.
Dijastola traje 2 puta duže od sistole, tako da je ovo vrijeme dovoljno za mirovanje miokarda.
Načelo tonova
Svi pokreti u radu srčanog mišića, srčanih zalistaka, protoka krvi pri ubrizgavanju u aortu stvaraju zvukove.
U srčanom organu postoje 4 tona:
- Br. 1 - zvuk kontrakcije srčanog mišića;
- Br. 2 - zvuk ventila;
- Br. 3 - s dijastolom ventrikula (ovaj ton možda nije, ali prema normi je dopušten);
- Br. 4 - uz smanjenje atrija u vrijeme sistole (taj se ton također ne može čuti).
Ton broj 1 sastoji se od:
- Tresanje mišića srca;
- Zvuk udara zidova ventila između atrija i ventrikula;
- Zidovi aorte u trenutku prijema u krvotok.
Prema standardnom pokazatelju, najglasniji je od svih tonova srčanog organa koji se čuju.
Drugi se manifestira, nakon kratkog vremena, nakon što je bio prvi.
To je zbog:
- Pokrenuti aortni ventil;
- Aktiviranje zidova plućnog ventila.
Tone broj 2. Ne tako glasan kao prvi i čuje se između drugog rebra na lijevoj strani područja srca, a možete ga čuti i na desnoj strani. Pauza u zvukovima nakon drugog je dulja, jer u trenutku dijastole srca dolazi do kucanja.
Ton broj 3. Ovaj ton nije uključen u broj potrebnih udaraca za srčani ciklus. No, po stopi ovog trećeg tona je dopušteno, i može biti odsutan.
Treći se javlja kao posljedica kada se tijekom dijastole zidovi lijeve klijetke podrhtavaju, tijekom punjenja biološkom tekućinom.
Da biste je čuli tijekom auskultacije, morate imati veliko iskustvo u slušanju. Ne instrumentalna metoda, taj se ton može čuti samo u mirnoj sobi, kao iu djeci, jer su srce i prsa blizu.
Ton broj 4. Kao treći ne odnosi se na obvezno u srčani ciklus. Ako je taj ton odsutan, to nije patologija miokarda.
Tijekom auskultacije, može se čuti samo kod djece i mlađe generacije ljudi s tankim prsima.
Razlog za 4. ton je zvuk koji se javlja tijekom sistoličkog stanja atrija, u trenutku kada su lijeva i desna komora napunjene biološkom tekućinom.
Tijekom normalnog rada srčanog organa, ritam se odvija nakon istih vremenskih intervala. Uz zdravo tijelo, 60 otkucaja po minuti, vremenski interval između prvog i drugog je 0,30 sekundi.
Vremenski interval od drugog do prvog je 0,60 sekundi. Svaki ton je jasno čujan, glasan i jasan. Prvi zvuči nisko i dugotrajan.
Početak prvog tona počinje nakon stanke. Drugi zvuk zvuči više i počinje nakon kratke stanke, a kraći je od prvog.
Tonovi trećeg broja i četvrtog se kucaju nakon drugog, u trenutku kada nastupi dijastola srčanog ciklusa.
Koji su tonovi srca?
Za instrumentalno slušanje srčanih tonova, kao i slušanje rada bronhija, pluća i mjerenja krvnog tlaka metodom Korotkova, koristi se stetoskop (stetoskop).
Da bi se poslušali tonovi srca, koristi se kardiološki tip fenendoskopa - s velikom sposobnošću hvatanja zvučne membrane.
Slijed slušanja zvukova srca tijekom auskultacije
Kod auskultacije slušanje ventila srčanog organa, njihov rad i ritam.
Lokalizacija tonova prilikom slušanja ventila:
- Biskupalni ventil na vrhu srčanog organa;
- Slušanje aortnog ventila ispod drugog rebra na desnoj strani srčanog položaja;
- Slušanje ventila plućne arterije;
- Prepoznavanje tipke za upravljanje tonskim ventilom.
Slušanje impulsa srca i njihov tonalitet tijekom auskultacije odvija se u određenom nizu:
- Lokalitet apikalne sistole;
- Drugi međurebarni prostor na desnoj strani ruba prsa;
- Drugi interkostalni prostor na lijevoj strani prsnog koša;
- Dno prsne kosti (lokalitet xiphoidnog procesa);
- Lokacijska točka Erba - Botkina.
Ovaj slijed u vylevanii tonova srca, zbog poraza ventila srca organa i omogućit će vam da pravilno slušati ton svakog ventila i identificirati performanse miokarda. Koherentnost u radu odmah se odrazila na tonove i njihov ritam.
Promjene tonova srca
Srčani tonovi su valovi zvuka, stoga svako odstupanje ili kršenje govori o patologiji jedne od struktura srčanog organa.
U medicini postoje razlozi za odstupanja od normativnih pokazatelja tonova:
- Promjene u fiziološkom - to su razlozi koji su povezani s fiziologijom osobe koja je slušala srce. Nejasni zvukovi će biti kada slušate osobu koja je pretila. Prekomjerna masnoća na prsima sprečava dobar sluh;
- Patološke promjene u kucanju su odstupanja u radu srčanih struktura ili oštećenja dijelova srčanog organa, kao i arterija koje se protežu od nje. Glasno kucanje proizlazi iz činjenice da su zidovi zaklopke zbijeni, postaju manje elastični i emitiraju glasan zvuk prilikom zatvaranja. U prvom kucanju je klik.
Prigušeni tonovi
Prigušeni udarci su zvukovi koji nisu jasni i slabo čujni.
Slabi zvukovi mogu biti znak patologije u srčanom organu:
- Difuzno uništavanje miokardijalnog tkiva - miokarditis;
- Napad infarkta miokarda;
- Bolest kardioskleroze;
- Perikarda bolest;
- Patologija u plućima - emfizem.
Ako dođe do slabljenja prvog kucanja ili drugog, a čujnost tijekom auskultacije u različitim smjerovima nije ista.
Tada izražava sljedeću patologiju:
- Ako je prigušen zvuk iznad srčanog organa, to ukazuje da se patologija razvija - miokarditis, miokardijalna skleroza, kao i njezino djelomično razaranje i insuficijencija ventila;
- Gluvi zvuk na mjestu 2. hipohondrija ukazuje na poremećaj u aortnom ventilu ili stenozu zidova aorte, pri čemu zbijeni zidovi nemaju mogućnost elastičnog istezanja;
Neke promjene u tonalitetu zvukova srca imaju specifične karakteristične naglaske i imaju specifično ime.
Kada se pojavljuje stenoza mitralnog ventila, zvuk se naziva ritmom prepelice, gdje se prvo kucanje čuje kao pljesak, a drugi se odmah javlja.
Nakon drugog, javlja se odjek dodatnog tona, koji je karakterističan za ovu patologiju.
Ako je patologija miokarda prešla u težak stupanj bolesti, tada se javlja tročlani ili četverotaktni zvuk - galop ritam. S tom patologijom, biološka tekućina rasteže zidove komora komora, što dovodi do dodatnih zvukova u ritmu.
Ritam galopa
- Kombinacija prvog, drugog i trećeg je protodijastolički ritam;
- Istovremena kombinacija prvog tona, drugog i četvrtog je presistolički ritam;
- Četverostruki ritam je ukupnost svih četiriju tonova;
- Ukupni ritam u tahikardiji je čujnost četiri tona, ali u vrijeme dijastole treći i 4 su spojeni u jedan zvuk.
Zvuči pojačani ton
Jačanje tonova srca čuje se kod djece i tankih ljudi, jer su njihove stanice u prsima tanke, što omogućuje bolje čuti fonendoskop, jer se membrana nalazi pored srčanog organa.
Stenoza mitralnog zaliska
Ako se promatra patologija, to se izražava u svjetlini i volumenu tonova i na određenom mjestu:
- Glasno i prvo zvono u gornjem dijelu srčanog organa govori o patologiji atrioventrikularnog lijevog ventila, odnosno u suženju zidova ventila. Takav zvuk se izražava u tahikardiji, sklerozi mitralnih zalistaka, jer su ventili ventila postali zadebljani i izgubili su elastičnost;
- Drugi zvuk na ovom mjestu znači visoki krvni tlak koji se odražava u malom krvnom krugu. Ova patologija dovodi do činjenice da se zalisci na plućnoj arteriji brzo zalupaju, jer su izgubili elastičnost;
- Glasno i zvono u drugom hipohondriju ukazuje na patologiju visokog aortnog tlaka, stenozu stijenki aorte, kao i progresiju ateroskleroze bolesti.
Aritmijski tonovi srca
Tonovi koji nemaju ritam (aritmije) ukazuju na jasno odstupanje u sustavu koji provodi krv u srčanom organu.
Pulsiranje se događa s različitim vremenskim intervalom, jer svaka kontrakcija u srcu ne prolazi kroz cijelu debljinu miokarda.
Bolest je atrioventrikularni blok koji se očituje u nekonzistentnom radu atrija i lijeve i desne strane komore, što stvara topovski ritam.
Taj ton nastaje tijekom istodobne sistole svih srčanih komora.
Nema harmoničan ritam i podijeljene tonove. To se događa kada je jedan ton podijeljen na 2 kratka. Ta je patologija povezana s činjenicom da rad srčanih zalistaka nije neugodan u odnosu na sam miokard.
Razdvajanje jednog tona nastaje zbog:
- Mitralni ventil i tricuspid ne zatvaraju se u isto vrijeme. Pojavljuje se u slučaju tricuspidne stenoze tricuspidalnog ventila ili stenoze zidova mitralnog zaliska;
- Provedeni električni impulsi srčanog mišića na komorama i atrijama. Kod nedovoljne provodljivosti i aritmije javlja se u komorama komore i atrijskoj komori.
Aritmija i razgraničenje drugog broja kucanja, kada se zalisci zatvaraju u različitim trenucima, ukazuju na odstupanja u srcu.
U sustavu koronarnih žila:
- Visok krvni tlak u malom krugu protoka krvi izaziva kisikovo gladovanje;
- Izražena arterijska hipertenzija (hipertenzija);
- Hipertrofija stijenki lijeve klijetke, u patologiji mitralnog ventila, kao i stenoza ovog ventila. Sistola mitralne kvrge se zatvara kasnije, što dovodi do abnormalnosti u aortnom ventilu.
Kada je bolest koronarna bolest srca, promjena tonaliteta ovisi o stadiju bolesti i o oštećenju miokarda i stanju ventila.
U primarnom stadiju razvoja bolesti tonovi nisu snažno odstupali od norme, a znakovi ishemije su blagi.
Angina se manifestira napadima. U trenutku napada stenokardije, s IHD-om (ishemijska bolest srca), otkucaji srca postaju lagano prigušeni, ritam u tonovima nestaje, pojavljuje se ritam.
Daljnjim napredovanjem angine, disfunkcija srčanog mišića i ventila između komora miokarda ne javlja se u vrijeme napada angine, već se odvija kontinuirano.
zaključak
Promjena ritma otkucaja srca nije uvijek bolest srca ili vaskularna bolest sustava protoka krvi, a nepravilnost se može očitovati u tireotoksikozi i zaraznim bolestima - difteriji.
Mnoge patologije i virusne bolesti utječu na ritam srčanih impulsa, kao i na tonalitet tih impulsa.
Dodatni zvukovi srca ne manifestiraju se samo kod bolesti srca. Stoga, da bi se postavila ispravna dijagnoza, potrebno je proći instrumentalnu studiju miokarda, vaskularnog sustava, kao i fonendoskopom, kako bi se slušali svi tonovi srčanog organa.