Treći ton srca

57. Što je III ton srca?

Stupanj III je nisko-frekventno, tiho, proto-dijastolno praćenje srca koje ima veliki klinički značaj. Poten ga je opisao u devetnaestom stoljeću i od tada se smatra važnim znakom oštećenja ventrikula.

58. Je li lako slušati ton III?

III ton nije lako slušati zbog njegove niske frekvencije (40 - 50 Hz). III ton je doslovno na rubu saslušanja. Štoviše, zbog utjecaja mnogih varijabli na njega, III ton može biti nestalan. Trebalo bi ga namjerno tražiti od svakog pacijenta sa sumnjom na zatajenje srca.

59. Koji čimbenici utječu na volumen III tona?

Ton III (tj. Subjektivna percepcija njegovog intenziteta) može se povećati uporabom stetoskopa bez membrane. To na neki način prekida sve nepotrebne visoke frekvencije, što olakšava percepciju niskih frekvencija III tona. Zbog niske frekvencije, III ton se možda neće čuti kada se koristi membrana za fonendoskop. III ton se ne može čuti kada se koristi stetoskop, ako je snažno pritisnut na kožu i time se pretvori u membranu. Zapravo, pritiskom stetoskopa na kožu može se potvrditi da je fenomen koji se sluša doista treći ton, a ne neki drugi visokofrekventni fenomen, na primjer, klikom na otvor mitralnog ventila.

Na bilješci. Treći ton treba slušati, lagano dodirujući glavu stetoskopa do pacijentovih prsa.

60. Gdje se najbolje čuje III ton?

Na vrhu i u položaju pacijenta na lijevoj strani; istodobno se lijeva klijetka uklapa bliže stijenci prsnog koša i time bolje prenosi III ton stetoskopu. Naravno, liječnik bi trebao imati čvrstu sumnju da okrene pacijenta na lijevu stranu nakon što nije čuo ništa u stražnjem položaju. Uvijek mora postojati dovoljan temelj za izvođenje bilo kakvih metoda i manipulacija s pacijentom.

61. Je li moguće opipati III ton?

Da. Kod bolesnika s hipertrofijom lijeve klijetke, ton III je mnogo lakši za žvakanje nego za slušanje (osobito u položaju pacijenta na lijevoj strani).

62. Koliko je jednoglasno mišljenje stručnjaka u pogledu slušanja

III ton u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca?

U najboljem slučaju, mišljenja stručnjaka umjereno se podudaraju, u najgorem slučaju - u maloj se mjeri podudaraju. U jednom od radova navodi se da je podudarnost rezultata auskultacije četiri iskusna liječnika tijekom pregleda 81 bolesnika bila neznatna (od 48 do 71% za istraživače podijeljene u parove) [6]. Dakle, iako je ton III vrlo vrijedan atribut, teško ga je slušati.

63. Koji ton je lakše slušati: III ili IV?

IV ton, iako u trajanju i manji od trećeg, ima višu frekvenciju i čuje se glasnije, jer se obično proizvodi s zdravijim i jačim srcem, a trajanje III tona često se povećava zbog niza niskih frekvencija oscilacija koje slijede III ton (vidi dolje).

64. Koje tehnike pri gledanju uz krevet mogu pomoći jačanju

tihi ili slabo zvučni ton III?

65. Što se događa s volumenom III tona nakon ekstrasistola?

Volumen se povećava. Mehanizam je isti: povećanje ventrikularnog punjenja nakon prijevremene kontrakcije.

66. Trebam li potražiti III ton iznad točke maksimalnog apikala

Da, ako je moguće odrediti mjesto takve točke. Činjenica je da je III ton ponekad toliko tih da ga je teško čuti bilo gdje drugdje. Tako je točka maksimalnog apikalnog impulsa najbolje mjesto za slušanje tona III, budući da se nalazi izravno na mjestu njegovog pojavljivanja, odnosno najbliže stijenci lijeve klijetke.

67. Kako nastaje III ton srca?

Treći ton se ne pojavljuje od utjecaja lijeve klijetke na stijenku prsnog koša, već kao posljedica promjene faze brzog i sporog punjenja ventrikula. Povećanje predopterećenja i / ili smanjenje elastičnosti lijeve klijetke uzrokuje naglo usporavanje protoka krvi u lijevu klijetku. Ovo usporavanje zauzvrat dovodi do dilatacije ventrikula i ventilskog aparata atrioventrikularnog spoja, što dovodi do porasta tona III.

Na bilješci. Ton III nastaje zbog naglog i nenormalnog smanjenja brzine protoka krvi u lijevu klijetku na kraju faze brzog punjenja.

68. Zašto je protodijastolički ton III?

Treći ton odražava fazu brzog punjenja lijeve (i desne) komore, koja slijedi otvaranje atrioventrikularnih ventila i javlja se u ranoj dijastoli. Tijekom ove faze odvija se glavno punjenje (približno 80%); preostalih 20% je posljedica kasne dijastole, uglavnom tijekom atrijske kontrakcije (aktivna ventrikularna faza punjenja). Ova kasna faza atrijalne kontrakcije ne manifestira se u trećem, nego u četvrtom tonu.

Na bilješci. III ton nastaje kao posljedica ranog (pasivnog) punjenja ventrikula, a IV ton - kao posljedica kasnog (aktivnog) punjenja komore. Oba tona se generiraju u ventrikuli.

69. Ima li treći ton uvijek galop ritam?

Ne nužno. Galop se odnosi na bilo koji tromjesečni ritam, čija je brzina tako velika da oponaša trčanje konja. Ventrikularni ritam (to jest, galop ritam generiran tonom III) samo je jedan od njegova tri oblika (vidi dolje). Stoga pojam "galop ritam" podrazumijeva visok broj otkucaja srca (često u kombinaciji s prigušenjem I i II gon) i tipičnu melodiju. Ritam kantera prijeteći je simptom od same prisutnosti trećeg tona.

Na bilješci. III ton srca može biti fiziološki, a ne oblik galopskog ritma. Naprotiv, ritam galopa s III tonom gotovo je uvijek patološki.

70. Koji su najvažniji galopski ritmovi?

Dva najvažnija su: (1) ventrikularni galop (u kojem III tonus srca, u kombinaciji s oslabljenim I i II tonovima, tvori melodiju galopa) i (2) atrijalni galop (u kojem, zajedno s I i II tonovima, nastaje melodija

IV tonus srca). Po tradiciji često imitiramo ritmove galopa, izgovarajući s određenom intonacijom: Ken-to-kki (za protodijastolički galop).

i Tene-ne-ssi (za presistolički galop). Osim toga, tu je i treći, ne tako čest galop ritam, koji se naziva sumacijski galop.

71. Što je sumnja?

Zbirni galop (zbroj III i IV tonova) specifičan je za bolesnike s teškom tahikardijom, koji istovremeno imaju III i IV tonove. Obično su takvi pacijenti skloni i atrijskim i ventrikularnim ritmovima (npr. Bolesnici s hipertenzijom i zatajenjem srca). Tahikardija skraćuje dijastolu, što dovodi do fuzije III i

IV ton u jednom glasnom tonu. Ritam zbrajanja galopa može se pojaviti i kod atrioventrikularne blokade prvog stupnja, kada produljeni P - K interval dovodi do pomaka IV tona bliže početku dijastole, gdje se spaja s III tonom.

72. Koje su akustične karakteristike sabirnog skupa?

Ton sabirnog galopova ima višu frekvenciju, glasnije i duže od III ili IV tonova odvojeno. Također je lako opipljiv. S obzirom na njegovo mjesto (u proto- ili mezodiastol) i duže trajanje, sumarni galop često se miješa s mezodiastoličkom bukom. Međutim, dvojna priroda zbrajanja galopa se lako otkriva kada se ritam smanji, na primjer, zbog masaže karotidnog sinusa.

73. Je li četveročlani ritam identičan galopu sumiranja?

Ne. Melodiju četveročlanog galop ritma karakteriziraju odvojeno slušani tonovi III i IV.

74. Što je fiziološki III ton?

III ton je normalan kod djece i mlađih odraslih osoba (obično se kombinira s venskim šumom gornje ili funkcionalne sistoličke buke). Može se pojaviti i kod sportaša, osobito kod mladih. fiziološki

Treći ton odražava snažnije širenje i punjenje lijeve klijetke, vjerojatno zbog povećanog srčanog volumena. U tipičnom slučaju ona slabi ili nestaje kada subjekt zauzme okomiti položaj (zbog smanjenja venskog povratka). Iako se fiziološki ton III ponekad može čuti kod zdravih tridesetogodišnjaka i četrdesetogodišnjaka, obično se ne čuje kod ljudi starijih od četrdeset i pet godina.

75. Može li se fiziološki III ton čuti ne samo među mladima

i zdravi ljudi?

Da. Fiziološki ton III može se čuti s povećanim simpatičkim tonom ili visokom razinom kateholamina u krvi - u tahikardiji, tirotoksikozi, vrućici, tjelovježbi, anemiji, trudnoći i povećanoj tjeskobi.

76. Koje je značenje patološkog III tona?

Patološki ton III odražava ili povećanje predopterećenja lijeve klijetke (dijastoličko preopterećenje) ili smanjenje ventrikularne funkcije (sa smanjenjem kontraktilnosti miokarda i niskom frakcijom izbacivanja). Prvi (i rjeđi) mehanizam igra važnu ulogu u državama s visokim emisijama; Drugi (i češći) mehanizam je važan za neuspjeh s niskim srčanim izlazom, na primjer, kod dilatiranih kardiomiopatija (hipertrofična kardiomiopatija se obično povezuje s IV, a ne s tonom III).

77. Koje su akustičke karakteristike patološkog III tona u usporedbi s osobinama fiziološkog III tona?

Patološki III ton je tiši, niži i češće tvori ritam. Osim toga, ima duže trajanje. Ponekad, međutim, patološki ton III može zvučati isto kao i fiziološki. Niži intenzitet patološkog III tona posljedica je smanjene kontraktilnosti miokarda, što također uzrokuje tahikardiju i slabljenje tonova I i II. Iako se mora reći da sve te činjenice čine patološki III ton još neuhvatljivijim i slabo slušljivim.

Na bilješci. Najvažnija stvar u razlikovanju tih tonova je njihova okolina: patološki III ton “vodi loše društvo” (simptomi drugih poremećaja), dok fiziološki III ton “ne uzrokuje nikakve nesuglasice”.

78. Često se čuje dijastolički žamor niske frekvencije

u bolesnika s patološkim III tonom?

Ovaj zvuk je posljedica brzog prolaska krvi kroz mitralni ventil u opuštenu lijevu klijetku. Ova kratka buka često se čuje s povećanim protokom translatorne krvi (na primjer, u bolesnika s mitralnom insuficijencijom) ili disfunkcijom lijeve klijetke. Može se dogoditi u odsutnosti III tona. Ovaj proto-dijastolni šum niske frekvencije rijetko se može naći u bolesnika s fiziološkim III tonom.

Na bilješci. Kombinaciju proto-dijastolnog šuma i III tona treba smatrati patologijom dok se ne dokaže suprotno.

79. Koje su hemodinamske posljedice tona III?

Oni ovise o mehanizmu nastanka III tona.

1. U bolesnika s povećanim predopterećenjem lijeve klijetke (s dijastoličkim preopterećenjem), srčani indeks i ejekcijska frakcija su normalni (ili čak povišeni), dok je pritisak u predjelima povećan.

2. U bolesnika s disfunkcijom lijeve klijetke i patološki povećanom ventrikularnom rastezljivošću smanjuju se srčani indeks i izbacujuća frakcija, dok se povećava pritisak u lijevom pretkomora, dijastolički tlak u plućnoj arteriji, pritisak uvrtanja plućne arterije i tlak u lijevoj klijetki. Kao rezultat, lijeva klijetka je dilatirana, a konačni dijastolički volumen raste.

Na bilješci. U pravilu, u bolesnika s oštećenom funkcijom lijeve klijetke, prisutnost tona III ukazuje da je tlak punjenja u njima jednak ili veći od 25 mm Hg. Čl.

80. Koja je dijagnostička vrijednost tona III?

Mali je, iako III ton može predvidjeti odgovor na digoksin u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca. Osim toga, može se koristiti za procjenu srčanog rizika tijekom ne-kardioloških kirurških zahvata: čak iu nedostatku drugih znakova dekompenzacije, samo slušanje trećeg tona može otkriti pacijente koji će vjerojatno imati kongestivno zatajenje srca nakon operacije.

81. U kojim se bolestima češće javlja dijastoličko preopterećenje

stvara se cijeli III ton?

III ton nastaje kada slijedeće bolesti i patološka stanja:

1. Intrakardijalni i intravaskularni šantovi, kao što su defekti između ventrikularnih septuma ili otvoreni arterijski kanal. Naprotiv, atrijalni septalni defekt ne dovodi do dijastoličkog preopterećenja lijeve klijetke, jer desno-lijevi pretkomorni pretinac smanjuje prijenosni krvni protok, a povećava se u ovom slučaju protok krvi kroz tricuspidni ventil manje je vjerojatno da će izazvati III ton desno.

2. Mitralna insuficijencija s povećanjem dijastoličkog protoka krvi kroz mitralni ventil. Ovaj III ton je glasniji i frekventniji od tipičnog III tona, i vrlo je sličan otvaranju klipa mitralnog ventila.

U bolesnika s mitralnom insuficijencijom, prisutnost tona III kaže ne

o zatajenju srca, te o velikom stupnju neuspjeha ventila i povraćanju.

82. Koji je učinak plućne hipertenzije na ton intenziteta III, uzrokovan dijastoličkim preopterećenjem?

Ako do dijastoličkog preopterećenja dođe zbog pada krvi s lijeva na desno (kao kod interventrikularnog septalnog defekta ili otvorenog arterijskog kanala), razvoj plućne hipertenzije postupno smanjuje šant lijeve klijetke i protok krvi kroz mitralni ventil. Kao rezultat, III ton postupno blijedi i na kraju nestaje. Takav nalaz može navesti, primjerice, razvoj kompleksa Eisenmenger. Ako se takvi pacijenti ponovno pojave u III tonu, to ukazuje na pristupanje insuficijencije desne klijetke (ali ne i lijeve klijetke).

83. Što je Eisenmenger sindrom?

Svako ispuštanje krvi s lijeva na desno, otežano plućnom hipertenzijom, preokretom i cijanozom. Eisenmenger sindrom je češći u kombinaciji s otvorenim arterijskim kanalom ili ventrikularnim septalnim defektom i rjeđe s atrijalnom septalnom defektom. Sindrom je opisao njemački liječnik Eisenmenger (1864. - 1932.).

84. Je li u lijevoj klijetki uvijek generiran III ton?

Ne. Također se može pojaviti u desnoj klijetki istim mehanizmom ili s disfunkcijom desne klijetke i smanjenjem tona, ili povećanjem punjenja desne klijetke i povećanjem protoka krvi kroz tricuspidni ventil (tj. S tricuspidnom insuficijencijom). Desna strana

III ton se obično najbolje čuje pri udisanju, a ne na vrhu, ali na granici epigastričnog područja i xiphoidnog procesa.

85. Je li moguće razlikovati ton desnog ventrikula III od lijeve klijetke?

Ton desne klijetke III se najbolje čuje preko područja desne klijetke, tj. Lijevo od prsne kosti i epigastričnog područja. Kao i svi desni ventrikularni fenomeni, on postaje jači i glasniji dok dišete. Naprotiv, lijevi ventrikul III najbolje se čuje na vrhu (obično u točki maksimalnog apikalnog impulsa) i postaje glasniji pri izdisanju (vidi sliku 11.6).

86. Pod kojim se patološkim procesima čuje ton desnog ventrikula III?

Ton desnog ventrikula III obično se javlja u situacijama gdje se ili protok krvi kroz tricuspidalni ventil povećava (kao, na primjer, kod teške tricuspidne insuficijencije), ili se povećava otpornost na izbacivanje krvi iz desne klijetke (na primjer, s masivnim plućnim embolusom ili plućnim srcem).

Sl. 11.6. Mjesto najboljeg slušanja desnih ruku III i IV tonova. Zabilježite uporabu lijevka za stetoskop. (Prikazuje se s promjenama od: TP1tp A.S., Sopoueg, M.V.: 11pieSpaytd Neag Zoiepys, trebate ga. Richard, XV. V. Zaipiegz, 1993)

87. Koje fenomene treba uzeti u obzir u diferencijalnoj dijagnozi kada slušate ton III?

1. Razdvajanje II tona. Za razliku od tona III, podijeljeni ton II ima višu frekvenciju i bolje se čuje pomoću membrane fonendoskopa na bazi srca. Ne slabi kada se pacijent pomakne u položaj za sjedenje ili stajanje i promijeni se s disanjem.

2. Klik na tumor. Osobitost ovog zvuka je njegova varijabilnost od ciklusa do ciklusa, što nije tipično za ton III (vidi dolje).

3. Ton perikarda i klik otvaranja. Za razliku od IV tona, ierikardni ton i klik otvaranja su zvukovi srednje i visoke frekvencije i stoga se najbolje čuju kroz membranu stetoskopa.

88. Kako mogu razlikovati ton III od klika otvaranja?

Treći ton se čuje nakon klika otvaranja i mnogo kasnije od podijeljenog II tona. Klik otvaranja slijedi 100 ms nakon tona II (A2), dok se III ton obično bilježi najmanje 120 ms nakon A2 (često čak i kasnije). Iako ta razlika može proći nezapaženo od strane neobučenog uha, to pomaže, ako se može uhvatiti, barem unaprijed razlikovati ta dva tona. Osim toga, III ton je slab, niske frekvencije, dok je klik otvaranja kratak, klik, visoki frekvencija i glasan zvuk. Konačno, zbog činjenice da lijeva klijetka s mitralnom stenozom ima mali volumen, klik na otvaranje se bolje čuje bliže lijevom rubu prsne kosti od vrha III, koji se najbolje čuje na vrhu.

89. Koliko često se kod bolesnika s mitralnom stenozom čuje III ton?

Uopće ne često. Štoviše, prisutnost III tona obično dopušta da se u značajnoj mjeri isključi popratna mitralna stenoza, jer sužavanje ventila u mitralnoj stenozi sprječava brzo punjenje lijeve klijetke u ranu dijastolu, zbog čega ovisi izgled III tona.

Na bilješci. Patološki III ton je obično odsutan u mitralnoj stenozi, i obrnuto.

3 ton srca

II ton je manje složen nego ja, kako u pogledu grafičke slike tako i njezine geneze. Počinje 2-3 male oscilacije niske frekvencije, zbog početka izometrijske relaksacije ventrikula. Sljedeća se skupina sastoji od dvije ili tri vibracijske vibracije visoke frekvencije i amplitude. To je glavni dio tona II, koji se podudara s zatvaranjem polumjesečnih ventila aorte i plućne arterije do kraja ventrikularne sistole. U ovoj skupini oscilacija razlikuju se aortne i plućne komponente.

Zatvaranje aortnog ventila prethodi zatvaranju plućnog ventila. Eksplicitno cijepanje II tonova na aortne i plućne komponente s intervalom ne većim od 0,02-0,03 sekunde može se uočiti kod zdravih ljudi tijekom inhalacije, kada postoji produljenje sistole desne klijetke.

Na grafičkoj slici, amplituda aortnog dijela je značajno veća od amplitude plućnog dijela tona II, a uobičajeni omjer između aortne i plućne komponente ne prelazi 2: 1. Prema Reingoldu i Rudeu (1957.), njihov uobičajeni omjer u drugom interkostalnom prostoru s lijeve strane iznosi 1,5: 1. Treći dio tona II sastoji se od jedne ili dvije vibracijske vibracije male amplitude i frekvencije, što je rezultat naglih promjena u brzini krvi u srcu i krvnim žilama.

Četvrti dio tona II uzrokovan je otvaranjem atrioventrikularnih ventila i predstavljen je malim frekventnim i amplitudnim vibracijskim vibracijama na kraju tona II.
Kao što je Luizada, Mendoza, Alimurish (1949) pokazao u svom radu, u nekim slučajevima kod zdravih ljudi u ovoj fazi II zabilježena je jedna velika vibracija, čija je amplituda bila polovica tona II i nazvana je otvorna pukotina mitralnog zaliska.,

Trajanje tona II je različito, prema različitim autorima, i uglavnom ovisi o dobi.
Treći ton bilježi 1 ili 2 niske amplitude oscilacije nakon 0.11–0.18 sek nakon završetka drugog tona.

Trenutno većina autora prepoznaje fiziološko postojanje III srčanog tonusa kod mladih ljudi. N. D. Strazhesko (1907), E. A. MelikGulnazaryan (1932), M. M. Gubergrits (1938), V. P. Obraztsov (1950), L. I. Fogelson (1951), Donovan (1948), Shelmesich i Kirberger (1953) povezuju podrijetlo III tona s brzim maksimalnim punjenjem ventrikula krvlju nakon otvaranja atrioventrikularnih ventila.

Tijekom dijastole, u fazi brzog pasivnog punjenja ventrikula, krv prolazi od atrija do stijenke ventrikula i time uzrokuje njezinu vibraciju i dodatni III ton, koji uvelike ovisi o brzini guranja krvi iz lijeve pretklijetke u lijevu klijetku tijekom dijastole, kao i iz mišićnog tonusa lijeve klijetke. Potonja okolnost je od osobite važnosti pri procjeni tona III u patologiji.

IV ton je najmanje proučavan, ali općenito se prepoznaje njegovo postojanje. LI Fogelson (1931), Luizada i Aravanis (1957) vjeruju da se to događa tijekom kontrakcije atrija tijekom aktivne ventrikularne dilatacije.

IV. Dijastolički ton predstavljen je na grafičkoj krivulji u obliku malih dviju ili tri niskofrekventne oscilacije, koje se bilježe nakon 0,07–0,14 sekundi od početka P vala elektrokardiograma. Bolje je snimiti preko vrha srca.

Biologija i medicina

Srce: III ton srca

Taj ton niske frekvencije uzrokovan je naglim prekidom uzdužnog istezanja lijeve klijetke nakon ranog dijastolnog punjenja. III ton se pojavljuje nakon 0.14-0.16 sek nakon aortne komponente II tona. III ton se često čuje u djece i kod visokog srčanog volumena. Nakon 40 godina, III ton je najčešći kod teške dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke, mitralne insuficijencije, tricuspidne insuficijencije i drugih stanja, praćenih naglim povećanjem brzine i volumena ranog dijastolnog punjenja.

III ton uzrokovan zatajenjem srca može nestati tijekom liječenja.

Treći ton lijeve sekcije najbolje se može čuti stetoskopskim zvonom na vrhu izdisaja u položaju pacijenta na lijevoj strani; III ton desne sekcije - udisanjem na lijevom rubu prsne kosti ili pod xiphoidnim procesom, često ga prati sistolički šum tricuspidne insuficijencije.

3. Auskultacija srca. Zvukovi srca. Mehanizam stvaranja tonova srca (I, II, III, IV). Čimbenici koji određuju snagu tonova srca

3. Auskultacija srca. Zvukovi srca. Mehanizam stvaranja tonova srca (I, II, III, IV). Čimbenici koji određuju snagu tonova srca

Ovo je vrlo važna metoda za dijagnosticiranje bolesti srca. Poznavanje auskultacijskog uzorka posebno je važno za prepoznavanje urođenih i stečenih srčanih defekata.

Tijekom kontrakcija srca javljaju se zvučni efekti, koji se čuju metodom auskultacije i nazivaju se srčani tonovi. Njihov izgled povezan je s oscilacijama zidova krvnih žila, srčanim zaliscima, kretanjem protoka krvi tijekom srčanih kontrakcija, s fluktuacijama zidova miokarda. Obično se čuju zvuci srca I i II.

I srčani ton (sistolički) sastoji se od nekoliko komponenti. Na temelju tog tona naziva se ventilno-mišićno-krvožilni. Četvrta komponenta je atrijalni ton. Atrijalna komponenta povezana je s fluktuacijama u zidovima atrija tijekom njihove sistole, kada se krv propušta u ventrikule. Ova komponenta je prva komponenta prvog tona, spaja se sa sljedećim komponentama. Ventilski dio tona povezan je sa zvučnim efektima koji se javljaju tijekom kretanja atrioventrikularnih ventila u ventrikularnoj sistoli. Tijekom sistole, pritisak u ventrikulama raste, a ventrikularni ventili se zatvaraju. Mišićna komponenta povezana je sa zvučnim efektima koji proizlaze iz oscilacija zidova komora tijekom njihove kontrakcije. Ventrikularna sistola ima za cilj potisnuti volumen krvi u njima u aortu (lijevu klijetku) i plućni trup (desnu klijetku). Kretanje krvi pod visokim tlakom uzrokuje oscilacije zidova velikih žila (aortu i plućni trup) i popraćeno je zvučnim efektima koji također čine prvi ton.

II dvokomponentni ton. Sastoji se od ventila i vaskularnih komponenti. Taj se ton čuje tijekom dijastole (dijastolički). Tijekom dijastole ventrikula, ventili aorte i plućni trup kolaps, a zvučni efekti se pojavljuju kada ti ventili osciliraju.

Kretanje krvi u krvne žile popraćeno je i zvučnom komponentom tona II.

III ton nije obvezan da se čuje kod mladih ljudi, kao i neadekvatna prehrana. Pojavljuje se kao rezultat fluktuacija u stijenkama ventrikula u njihovoj dijastoli dok ih popunjava krvlju.

IV ton se javlja neposredno prije prvog tona. Razlog tome jesu fluktuacije zidova komora tijekom punjenja tijekom dijastole.

Snaga srčanih tonova određena je blizinom položaja srčanih zalistaka u odnosu na prednju stijenku prsnog koša (zbog toga slabljenje tonova srca može biti posljedica povećanja debljine prednjeg dijela prsnog koša zbog potkožnog masnog tkiva). Osim toga, slabljenje srčanih tonova može biti i zbog drugih razloga koji uzrokuju kršenje zvučnih vibracija na grudnom zidu. To je povećanje zračnosti pluća s emfizemom, intenzivnim razvojem mišića prednjeg dijela prsnog koša, pneumotoraksa, hemotoraksa, hidrotoraksa. U mladim mršavim osobama s anemijom povećava se zvučnost tonova. To je također moguće zbog pojave rezonancije s pojavom kaverne pluća.

III ton srca

Normalni fonokardiogram (PCG) sastoji se od oscilacija I, II zvukova srca. Često se mogu zabilježiti III, IV tonovi srca. V ton se snima samo u pojedinačnim slučajevima.

Kako se oblikuje ton srca III?

Uzrok trećeg tona su zvukovi koje stvara srce, kao rezultat oscilacija zida na kraju perioda brzog punjenja.

III ton se sastoji od 1-3 niske frekvencije oscilacija. Amplituda III tona je manja od amplitude I i II tonova u njihovom središnjem dijelu, povećava se u položaju pacijenta koji leži na lijevoj strani, s spuštenom glavom i na visini izdisaja.

III ton se javlja nakon 0.12-0.15, 0.18 s od početka tona II. Trajanje trećeg tona varira od 0,02-0,1 s. Povećanje trajanja tona III na 0,16 s ukazuje na prisutnost dijastoličke buke.

U nekim slučajevima, nakon III tona, može se pojaviti još jedna skupina LF oscilacija, koja se smatra tonom desnog ventrikula III, koji se najbolje čuje na donjem rubu prsne kosti.

Patološki III ton

Amplituda III tona raste s porastom frekvencijskog odgovora sa značajnim smanjenjem miokardijalnog tonusa ventrikularnog punjenja krvlju u protodiastolu, što je praćeno brzim rastezanjem njihovih zidova.

Kod slušanja, patološki pojačan III ton u kombinaciji s I i II tonovima tvori galop ritam komora.

III ton se smatra patološkim ako se registrira u dobi od više od 30 godina, a amplituda III tona prelazi 2/3 amplitude I tona, a frekvencija oscilacija je veća od 30 Hz. U ovom slučaju, patološki III ton je zabilježen u rasponu ne samo LF i MF, nego i HF, dok je njegovo trajanje 0,04-0,1 s.

HF patološki ton III se mora razlikovati od otvaranja klipa mitralnog ventila. III ton se javlja mnogo kasnije od II tona, od otvaranja ventila. U sumnjivim slučajevima, potrebno je uzrokovati taloženje krvi nametanjem pojaseva na kukove. 5 minuta nakon flastera pojasa, patološki III ton nestaje, a otvaranje mitralnog ventila ostaje.

3 ton srca

Zvukovi srca podijeljeni su na osnovne i dodatne.

Postoje dva glavna srca: prvi i drugi.

Prvi ton (sistolički) povezan je sa sistolom lijeve i desne klijetke, drugi ton (dijastolički) - s dijastolom ventrikula.

Prvi ton nastaje uglavnom zvukom zatvaranja mitralnog i tricuspidnog ventila i, u manjoj mjeri, zvukom kontrakcionih ventrikula, a ponekad i atrija. 1 zvuk uho shvaća kao jedan zvuk. Njegova učestalost u zdravom rasponu je od 150 do 300 Hz, a trajanje od 0,12 do 018 sekundi.

Drugi ton uzrokuje zvuk polumjesečastih ventila aorte i plućne arterije kada se zalupi na početku ventrikularne dijastolne faze. Zvuči više i kraće od prvog tona (250-500 herca, 0,08-0,12 s.).

Na vrhu, prvi ton zvuči malo glasnije od drugog, na temelju srca, drugi ton je glasniji od prvog.

Prvi i drugi ton mogu varirati u volumenu (pojačano-glasno, oslabljeno-gluho), u strukturi (podijeljeno, račvasto).

Zvuk srčanih zvukova ovisi o snazi ​​i brzini kontrakcije srčanog mišića, punjenju ventrikula i stanju ventila. Među praktično zdravim osobama, glasniji tonovi su netrenirani, labilni u ljudi, što je povezano s češćim ritmom i relativno manje dijastoličkim punjenjem nego kod treniranih.

Zvuk tonova pod utjecajem je brojnih ekstrakardijalnih čimbenika. Pretjeran razvoj potkožnog tkiva, plućni emfizem, lijevo-desna eksudativna pleuritisa i hidrotoraksi prigušeni zvukovi srca i veliki mjehur pluća u želucu, šupljina u srčanom području, pneumotoraks može povećati glasnoću tona zbog rezonancije.

Jačanje prvog tona može se uočiti s emocionalnim uzbuđenjem (ubrzanje oslobađanja zbog izloženosti nadbubrežnom žlijezdom), otkucaji (nedovoljno punjenje ventrikula), tahikardija.

Oslabljen (prigušen) prvi ton opažen je kada je srčani mišić oštećen, a time i smanjenje njegove kontrakcije (kardioskleroza, miokarditis), kada se mijenjaju mitralni i / ili tricuspidni ventili (skraćivanje i zadebljanje ventila za reumatizam, infektivni endokarditis, rjeđe - ateroskleroza).,

Od posebne dijagnostičke važnosti je pljesak prvog tona. Prvi ton koji se mahne je patognomonski znak stenoze lijevog ili desnog atrioventrikularnog otvora. S takvom stenozom zbog povećanja dijastoličkog atrioventrikularnog gradijenta tlaka, koji se formira kao posljedica fuzije letaka s ventilom, lijevak za vrijeme dijastole se pritisne u smjeru klijetke, a za vrijeme sistole se okreće u smjeru atrija, stvarajući neku vrstu buke. Važno je biti u stanju razlikovati glasno pljeskanje 1 tona. Prvi ton pljeskanja nije samo glasan, nego i veći u frekvenciji (do 1000-2000 Hertz) i kratak u trajanju (0.08–0.12 s.), Dok je glasno od uobičajenog razlikuje se samo po jačini zvuka. (Vidi spektrogram)

Pojačanje drugog tona (naglasak 2 tona) najčešće je povezano s povećanjem tlaka u aorti (naglasak 2 ton na aortu), plućnoj arteriji (naglasak 2 ton na plućnoj arteriji). Povećanje volumena od 2 tona može se pojaviti s regionalnom sklerozom semilunarnih ventila, ali istovremeno zvuk može dobiti metalni ton. Sjećam se da je naglasak od 2 tona određen usporedbom volumena 2 tona na aorti i plućnoj arteriji.

Slabljenje drugog tona može se primijetiti tijekom kolapsa, ali uglavnom kada su aortalni polumjesečni ventili nedovoljni (slabljenje drugog tona na aorti) ili plućna arterija (slabljenje drugog tona na plućnoj arteriji).

Uz ne-istovremenu redukciju lijeve i desne klijetke pojavljuje se podjela prvog i / ili drugog tona. Razlog za ne-istovremenu kontrakciju može biti preopterećenje jedne od ventrikula, narušena provodljivost duž nogu Hisa, smanjena kontraktilnost srčanog mišića. Osim razdvajanja, može se primijetiti i razdvajanje tonova srca. Cijepanje od cijepanja razlikuje se po stupnju divergencije komponenata tona. Kod bifurkacije, razmak između dijelova prodanog tona jednak je ili veći od 0,04 sekunde, a za vrijeme cijepanja manji je od 0,04 s, što uho doživljava kao neodređenu heterogenost tona. Za razliku od podijeljenog tona, čiji je uzrok najčešće patologija, cijepanje se može pojaviti u praktički zdravih ljudi.

Kod nekih ljudi, i zdravih i patoloških, može se čuti, uz osnovne tonove, dodatne zvukove srca: treći i četvrti.

Treći ton povezan je sa zvukom mišića ventrikula, češće lijevo, u fazi brzog opuštanja protoistola srca. Stoga se treći ton naziva proto-dijastolni ton. Četvrti ton povezan je sa zvukom atrija tijekom njihove sistole. Budući da se atrijska sistola javlja u ventrikularnoj presistolnoj fazi, 4 ton se naziva presistolnim.

Treći i četvrti ton mogu se pratiti i kod zdravih ljudi iu slučaju raznih, ponekad teških srčanih patologija. Dodatni tonovi kod zdravih ljudi Yonash (Yonash, 1968) nazivaju "nevinim" tonovima.

Pojavom dodatnih tonova srca i njihovom povezanošću s glavnim tonovima povezuju se galopski ritmovi.

Postoje:

- protodijastolički galop ritam: kombinacija 1, 2 i 3 tona; - presistolički galop ritam: kombinacija 1, 2 i 4 tona; - četverotaktni ritam: kombinacija 1, 2, 3 i 4 tona; - sumirani galop ritam: postoje 4 tona, ali zbog tahikardije dijastola je tako skraćena da se 3 i 4 tona spajaju u jedan ton.

Važno je da liječnik može razlikovati "nevine" trodijelne ritmove u zdravim i patološkim ritmovima galopa.

Razlika i ispravna interpretacija galopskog protodijastoličkog ritma su od najveće važnosti.

Znakovi "nevinog" protodijastoličkog galopskog ritma:

- nema drugih znakova bolesti srca; - dodatni ton gluh (tih), niske frekvencije. On je mnogo slabiji od osnovnih tonova; - tročlani ritam čuje se u pozadini uobičajene frekvencije ili bradikardije; - u dobi do 30 godina.

Ritam zbrajanja galopa je prognostički jednako impresivan kao i protodijastolički.

Patološka i prognostička vrijednost presistoličkog galopskog ritma manje je značajna od protodijastoličke i sumacijske. Takav galop ritam ponekad se može naći u praktički zdravih ljudi s blagim povećanjem atrio-ventrikularne provodljivosti na pozadini bradikardije, ali se također može primijetiti u bolesnika s atrioventrikularnim blokom 1 stupnja.

Znakovi "nevinog" presistoličkog galop ritma:

- odsustvo znakova bolesti srca, osim za umjereno produljenje PQ (do 0,20); - gluhi 4 tone, mnogo slabiji od glavnih tonova; - sklonost bradikardiji; - dobi manje od 30 godina.

U prisutnosti četverotaktnog ritma, pristup mora biti čisto individualan.

Ton (klik) otvaranja mitralnog (tricuspidnog) ventila, otvor za otvaranje, ima najveću dijagnostičku vrijednost.

U zdravih ljudi, mitralni i tricuspidni ventili se otvaraju u razdoblju protodistola, 0,10–0,12 sekundi nakon 2 tona, ali atrioventrikularni gradijent tlaka je toliko mali (3-5 mm Hg) da se otvore tiho. U mitralnoj ili tricuspidnoj stenozi, gradijent atrioventrikularnog tlaka povećava se 3-5 puta ili više, a ventili se otvaraju takvom snagom da se pojavljuje zvuk - ton otvaranja mitralnog (ili tricuspidnog) ventila.

Ton otvaranja mitralnog (ili tricuspidnog) ventila je visok, prelazi 2 tone u frekvenciji (do 1000 Hertza), čuje se odmah nakon 2 tona, na udaljenosti od 0.08-0.12 s. od njega. Štoviše, što je veći atrioventrikularni gradijent tlaka i, posljedično, stenoza, bliži je ton otvaranja na 2 tona. Još jedna važna značajka: dijastolički šum, karakterističan za mitralnu stenozu, počinje ne od 2 tona, već od tona otvaranja. U kombinaciji s plesanjem 1 tona i presistolnim šumom, početni ton je ritam prepelice.

Ton otvaranja mitralnog (tricuspid) ventila je patognomonski znak mitralne (tricuspidne) stenoze. Ton otvaranja mitralnog ventila bolje se čuje kroz crtu koja povezuje vrh s 5 točaka, a ton otvaranja tricuspuma - na 4 točke auskultacije ili u projekciji trostruke duž srednje linije.

Sistolni klik.

Kod nekih ljudi, koji se često smatraju zdravima, u sistolnoj fazi: u sredini ili bliže travnatoj liniji, čuje se snažan kratki zvuk poput udarca biča - sistolni klik. Takav klik može biti povezan s prolapsom mitralnih zalisaka (slijeganjem), abnormalnošću mitralnog akorda (sindrom slobodnog akorda). Kod prolapsa nakon klika često se čuje slabiji kratki sistolički šum, dok kod slobodnog akorda nema takve buke.

Protodiastolni klik, ton perikarda.

Povremeno, ljudi koji su iskusili upalu pluća, perikarditis, imaju šiljke s aortom, koji uzrokuju kontrakciju srca, obično se čuju na bazi srca u fazi protodijazola (odmah nakon 2 tona), klikom. Moram reći da razlog za takve klikove na temelju srca nije uvijek jasan.

Poslušajte protodiastolni klik u bolesnika s bazalnim perikarditisom.

3 ton srca

Koja je razlika između Cardio Magnetic i Aspirin Cardio

Već niz godina neuspješno se bori s hipertenzijom?

Voditeljica Instituta: “Začudit ​​ćete se koliko je lako izliječiti hipertenziju, uzimajući je svaki dan.

Kardiovaskularne patologije zauzimaju vodeću poziciju među najčešćim bolestima i često uzrokuju ranu smrt ili invaliditet. Za prevenciju razvoja ozbiljnih komplikacija često se propisuju protuupalni lijekovi iz nesteroidne skupine. Saznat ćemo razliku između Aspirin Cardio i Cardiomagnyl - lijekova iz ove skupine. Pomažu li s povišenim tlakom?

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

• Osnovne informacije o drogama
• Razlika i sličnost
• Aspirin Cardio i Cardio Magnetic - što je bolje?
• Što odabrati za hipertenziju

Osnovne informacije o drogama

Aspirin kardio se temelji na acetilsalicilnoj kiselini. Tablete su obložene, što smanjuje njihove destruktivne učinke na organe probavnog sustava.

Lijek se koristi kao protuupalni i antipiretik, spada u skupinu narkotičnih analgetika. Nakon uzimanja, agregacija trombocita je smanjena, pa kardiolozi preporučuju uzimanje Aspirin Cardio kako bi se poboljšalo funkcioniranje srčanog mišića i krvnih žila.

Indikacije za uporabu Aspirin kardio:

• angina pektoris;
• kao profilaktički lijek protiv srčanog udara za dijabetičare, starije osobe, pretilost, hipertenziju;
• za sprečavanje moždanog udara, smanjivanje vjerojatnosti razvoja problema u cerebralnoj cirkulaciji;
• nakon vaskularne kirurgije radi sprječavanja tromboembolije.

Doziranje lijeka i trajanje terapije odabire liječnik. Standardna profilaktička doza je 100-200 mg dnevno ili 300 mg svaka 2 dana. Poželjno je uzeti tabletu u zdrobljenom obliku i piti s dovoljnom količinom pročišćene vode.

Kao dio kardiomagnila prisutna je acetilsalicilna kiselina i magnezijev hidroksid. Glavno djelovanje je eliminacija i prevencija patoloških promjena u srcu i krvnim žilama, utjecaj na agregaciju trombocita. Lijek se propisuje za anginu, srčani udar, visok rizik od krvnih ugrušaka.

Razlika i sličnost

Ako usporedite upute za uporabu oba lijeka, možete vidjeti određene razlike i sličnosti. Lijekovi pripadaju različitim skupinama. Kardiomagil je antiplateletski lijek koji sprječava adheziju trombocita. Kardio-aspirin je nesteroidni lijek s protuupalnim djelovanjem.

Glavna razlika je sastav. Cardiomagnyl i Aspirin Cardio sadrže acetilsalicilnu kiselinu. Ali magnezijev hidroksid, koji je dio kardiomagnila, ima blagotvoran učinak na srčani mišić, pa je češće uključen u kompleksnu terapiju za ispravljanje patologija u kardiovaskularnom sustavu.

Različiti lijekovi i troškovi. Cijena Cardiomagnyl gore i je 120-140 rubalja. Aspirin kardio može se kupiti u ljekarni za 70-80 rubalja.

Što je zajedničko između lijekova? Oba lijeka su dizajnirana za dugotrajnu uporabu, imaju približno isti terapijski učinak na srce i krvne žile, slične kontraindikacije. Napokon ćemo se zadržati detaljnije.

Kontraindikacije kardiomagnila i kardio aspirina:

• bolesti probavnog sustava koje prate krvarenje;
• patologija jetre i bubrega;
• loše zgrušavanje krvi;
• bronhijalna astma;
• zatajenje srca u akutnoj fazi.

Zabranjeno je uzimati Aspirin Cardio i Cardiomagnyl s alkoholom. Acetilsalicilna kiselina reagira s alkoholom, što može dovesti do uništenja tkiva želučane sluznice, razvoja perforiranih čireva. Nesteroidni protuupalni lijekovi negativno utječu na jetru. Ako ih alkohol pogorša, može doći do nekroze tkiva organa.

Oba lijeka se ne mogu uzimati u 1. i 3. tromjesečju trudnoće, tijekom dojenja. U ranim fazama mogu izazvati razvoj ozbiljnih patologija ili smrti fetusa. Uterine krvarenje može početi i uzrokovati pobačaj.

Acetilsalicilna kiselina smanjuje zgrušavanje krvi, tako da se lijekovi na temelju njega poništavaju nakon 30 do 32 tjedna. Inače, tijekom porođaja može doći do teškog krvarenja, često se primjećuje kasni trud. Posebnom pažnjom, pod nadzorom liječnika, trombozu se može spriječiti kardiomagil i kardio Aspirin tijekom drugog tromjesečja.

Aspirin Cardio i Cardio Magnetic - što je bolje?

Unatoč sličnosti lijekova, liječnici često preporučuju kardiomagil, osobito ako je potrebno dugotrajno liječenje. Lijek jača srčani mišić, lakše ga je probaviti.

Aspirin kardio je neophodan u postoperativnom razdoblju. Bolji je od upale i boli od kardiomagnila, jer je acetilsalicilna kiselina u aktivnijem obliku. Aspirin značajno smanjuje rizik od komplikacija nakon operacije srca, krvnih žila.

Aspirin kardio se često propisuje za prevenciju tromboze, ako pacijent nema problema s organima probavnog trakta.

Je li dopušteno zajedničko korištenje lijekova? Kardiomagil i kardio Aspirin imaju sličan sastav i terapeutski učinak. Stoga se ne preporučuje uzimanje istog vremena - povećava se rizik od unutarnjeg krvarenja, može doći do zatajenja bubrega. Kod jakog predoziranja počinje dehidracija, a smrt je moguća.

Što odabrati za hipertenziju

Bolest koronarnih arterija je čest pratilac hipertenzije, što značajno povećava vjerojatnost razvoja srčanog udara. U ovom stanju, kolesterolni plak je odvojen od stijenke žile, a tromb se formira na mjestu odvajanja. Tromboza narušava rad srca, što negativno utječe na sve unutarnje organe, posebno na mozak i pluća.

Što je bolje od pritiska? Kardiomagil i kardio Aspirin se ne koriste izravno za liječenje hipertenzije - samo kao dio kompleksne terapije. No, ovi lijekovi se mogu koristiti kao prva pomoć za srčani udar - samo žvakati 1 tabletu i popiti s vodom. Djelovanje acetilsalicilne kiseline započet će unutar četvrt sata - krvni ugrušak se može otopiti, zgrušavanje krvi će se smanjiti, negativni učinci srčanog udara će biti minimalni.

Cardiomagnyl i Aspirin kardio su dostupni lijekovi koji se koriste za sprečavanje bolesti srca i krvnih žila. Lijekovi imaju niz sličnih i različitih pokazatelja, pa liječnik odlučuje koji je lijek bolji u svakom pojedinom slučaju.

Koje su značajke i uzroci širenja srca?

Kod povećanog srca ili na neki drugi način nazivaju se kardiomegalija, jedna ili sve četiri srčane komore se šire, to je desna komora i desna pretklijetka, lijeva klijetka i lijeva pretklijetka. Ovisno o težini hipertrofije tijela, razlikuju se stupanj oštećenja i gubitka funkcionalnih značajki, što može dovesti do razvoja raznih komplikacija.

Kardiomegalija ili proširenje srca?

Svake godine stotine tisuća ljudi umire od kardiovaskularnih patologija u svijetu. U većini slučajeva razlog za to je kasni pristup liječniku i pogoršanje srčane aktivnosti.

Povećani organ povezan je s razvojem ventrikularne hipertrofije, nakupljanjem metaboličkih produkata i neoplastičnih procesa. Kardiomegalija se često javlja kod zdravih ljudi, a to su sportaši i trudnice.

Volumen srca svake osobe varira unutar različitih granica. Ako govorimo o spolnim razlikama, onda je kod muškaraca taj organ veći nego kod žena. Tako će za dobnu kategoriju od 20 do 30 godina približni volumen srca biti sljedeće vrijednosti:

• žene - 580 cm3;
• muškarci - 760 cm3.

Također, ova brojka ovisi o tjelesnoj težini. Kardiomegaliju treba dijagnosticirati tek nakon pažljivog istraživanja, jer u nekim slučajevima mala povećana srca je norma, koja je strogo individualna za svaku osobu.

Proširenje desne ili lijeve klijetke: uzroci

Povećanje stijenke desne ili lijeve klijetke naziva se hipertrofija. Kada se to dogodi, miokard je oslabljen i posljedično se njihova funkcionalna aktivnost pogoršava. Ovisno o mjestu osiromašenja srčanog mišića, oslobađa se i drugačija etiologija.

Hipertrofija desne klijetke

Povećanje stijenke desne klijetke najčešće se primjećuje u djece s kongenitalnim defektima intrauterinog razvoja. Također, jedan od glavnih razloga je povezan s povećanjem tlaka u maloj cirkulaciji i ispuštanjem krvi u desnu klijetku. U tom slučaju dolazi do povećanja opterećenja desne klijetke.

U odraslih, uzrok hipertrofije desne klijetke su bolesti koje ometaju normalno disanje. One uključuju sljedeće patologije:

• zakrivljenost kralježnice;
• plućne vaskularne bolesti (kompresija, embolija, tromboza, itd.);
• bronhijalna astma;
• tuberkuloze;
• bronhiektazije;
• kronični bronhitis;
• poliomijelitis, itd.

Hipertrofija lijeve klijetke

Hipertrofija lijeve klijetke opasna je zbog iznenadnog srčanog zastoja, uzroka infarkta miokarda i smrti. Zadebljanje zidova lijeve klijetke može biti posljedica takvih patologija srca:

• razvijanje ateroskleroze aorte;
• hipertenzija;
• prirođene ili stečene srčane mane;
• pretilost.

Kako bi se spriječio razvoj takvih teških bolesti, potrebno je slijediti preventivne mjere, a time i pridržavati se zdravog načina života, a liječnik ih mora poštivati ​​kako bi se pravovremeno dijagnosticirale sve bolesti.

Uzroci kardiomegalije

Najčešće se kod odraslih dijagnosticira povećanje promjera srca. Predisponirajući čimbenici koji doprinose širenju granica sjenila komora i atrija su prilično različiti, u većini slučajeva to je povezano s kardiovaskularnim patologijama. Dakle, razlozi pojave kardiomegalije uključuju:

• prekomjerno vježbanje;
• trudnoća;
• idiopatska kardiomiopatija;
• oštećenja srca;
• teška anemija;
• zarazne bolesti, gdje je ciljani organ srčani mišić;
• komplikacije od virusnih bolesti;
• ishemija ili infarkt miokarda;
• upalni procesi u srcu;
• ozbiljan stres;
• prekomjerno pijenje, ovisnost o drogama, pušenje;
• bolesti bubrega i zatajenje bubrega;
• reumatska bolest srca i endokarditis;
• hipertenzija, itd.

Prilikom otkrivanja povećanja srčanog mišića, liječnik propisuje potrebnu dijagnozu i liječenje.

Kliničke manifestacije

Sa širenjem srca u promjeru ili u drugim dijelovima pacijenta mogu se pojaviti neugodni simptomi. To uključuje kliničku težinu:

• povećan umor;
• kratak dah u mirovanju ili s laganim fizičkim naporom;
• visoki krvni tlak;
• pojava boli u srcu;
• oticanje donjih ekstremiteta;
• glavobolje i vrtoglavice;
• kratkotrajni gubitak svijesti.

Mogu se dodati i drugi znakovi karakteristični za jednu ili drugu srčanu patologiju u slučaju njegove prisutnosti.

liječenje

Tijekom liječenja važno je identificirati fokus i stoga odrediti bolest ili poremećaj koji je izazvao pojavu proširenja srca. Čim se dijagnosticira, liječenje je usmjereno na eliminiranje ove patologije.

Kao adjuvantna terapija prepisuju se lijekovi, čija je svrha smanjiti barijeru normalnom isticanju krvi uz istovremeni istovar povećanog rada komora. To će spriječiti rizik od razvoja komplikacija kao što su infarkt miokarda, angina pektoris, kratkoća daha i aritmije.

Uz neučinkovitost terapijskog djelovanja, liječnik može propisati kirurški zahvat za poboljšanje protoka krvi. Međutim, oni to pribjegavaju samo u ekstremnim slučajevima.

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Opće preporuke

Osim preporuka liječenja, moraju se strogo poštivati ​​preventivne mjere. Za srčane poremećaje vrlo je korisno slijediti ove savjete:

1. Trebate napustiti uporabu alkoholnih pića koja imaju toksični učinak na miokard (srčani mišić).
2. Kako bi se spriječilo taloženje kolesterola na zidovima krvnih žila, hranu koja ima visok kolesterol treba isključiti iz dnevne prehrane. Preporučljivo je koristiti ulje ribe, maslina, lana, kukuruza i soje najmanje 2 puta tjedno.
3. Za jačanje i održavanje srčanog mišića u normalnom radnom stanju, korisno je uključiti viburnum, brusnice, kupus, patlidžane, breskve, suhe marelice, jabuke, nara, orahe, dinje itd. U obroke.
4. Potrebno je smanjiti unos soli na najmanje 2 grama. dnevno, posebno za pacijente s povećanim oticanjem.
5. Uz fiksnu pretilost, potrebno je napraviti pravilnu uravnoteženu prehranu, s ciljem uklanjanja viška kilograma.
6. Spavajte najmanje 8 sati, ne pretjerujte fizički i emocionalno.
7. Hodajte češće na otvorenom.

Proširenje srca nije dijagnoza, već samo privremeno stanje srčanog mišića. Pravilnim i pravovremenim djelovanjem iz ovog prekršaja možete se riješiti i uvelike ublažiti svoje stanje.

Srčani ciklus

Ljudsko srce djeluje poput pumpe. Zbog svojstava miokarda (razdražljivost, sposobnost kontrakcije, provođenje, automatizam), sposoban je prisiliti krv u arterije, koja je ulazi iz vena. Pomiče se bez zaustavljanja zbog činjenice da se na krajevima vaskularnog sustava (arterijske i venske) formira razlika u tlaku (0 mm Hg u glavnim venama i 140 mm u aorti).

Rad srca sastoji se od srčanih ciklusa - kontinuiranog izmjenjivanja perioda kontrakcije i opuštanja, koji se nazivaju sistolom odnosno dijastolom.

trajanje

Kao što tablica pokazuje, srčani ciklus traje otprilike 0, 8 sekundi, ako pretpostavimo da je prosječna učestalost kontrakcija od 60 do 80 otkucaja u minuti. Atrijalna sistola traje 0,1 s, ventrikularna sistola - 0,3 s, ukupna dijastola srca - cijelo preostalo vrijeme, jednako 0,4 s.

Struktura faze

Ciklus počinje s atrijskom sistolom, koja traje 0,1 sekunde. Njihova dijastola traje 0,7 sekundi. Kontrakcija komora traje 0,3 sekunde, njihovo opuštanje je 0,5 sekundi. Opće opuštanje srčanih komora naziva se opća pauza, au ovom slučaju traje 0,4 sekunde. Dakle, postoje tri faze srčanog ciklusa:

• atrijska sistola - 0,1 sek.
• ventrikularna sistola - 0,3 sekunde;
• dijastola srca (ukupna pauza) - 0,4 sek.

Opća pauza prije početka novog ciklusa vrlo je važna za punjenje srca krvlju.

Prije početka sistole, miokard je u opuštenom stanju, a komore srca su pune krvi koja dolazi iz vena.

Tlak u svim komorama je otprilike isti, budući da su atrioventrikularni ventili otvoreni. Uzbuđenje se događa u sinoatrijalnom čvoru, što dovodi do smanjenja atrija, zbog razlike tlaka u vrijeme sistole, volumen komore povećava se za 15%. Kada završi atrijska sistola, pritisak u njima se smanjuje.

Atrijska sistola (kontrakcija)

Prije početka sistole, krv se seli u atrije i oni se sukcesivno napune. Dio ostaje u tim komorama, ostatak odlazi u komore i ulazi kroz atrioventrikularne otvore koji nisu zatvoreni ventilima.

U ovom trenutku počinje atrijalna sistola. Zidovi komora su zategnuti, njihov ton raste, pritisak u njima raste za 5-8 mm Hg. stupac. Lumen vena koje nose krv blokiran je prstenastim snopovima miokarda. Zidovi komora su opušteni u ovom trenutku, njihove šupljine su proširene, a krv iz atrija brzo trči tamo bez poteškoća kroz atrioventrikularne otvore. Trajanje faze - 0,1 sekunde. Sistola je slojevita na kraju ventrikularne dijastolne faze. Mišićni sloj atrija je prilično mršav, jer im nije potrebna velika sila za punjenje krvi susjednih komora.

Sistola (kontrakcija) ventrikula

To je sljedeća, druga faza srčanog ciklusa i počinje napetošću mišića srca. Naponska faza traje 0,08 sekundi i podijeljena je u dvije faze:

• Asinkroni napon - trajanje 0,05 sek. Počinje uzbuđenje zidova komora, njihov ton se povećava.
• Izometrijska kontrakcija - trajanje 0,03 sek. Pritisak u stanicama se povećava i doseže značajne vrijednosti.

Slobodni ventili atrioventrikularnih ventila koji plutaju u ventrikulama počinju se gurati u pretklijetke, ali ne mogu stići tamo zbog napetosti papilarnih mišića koji zatežu tetivne niti koje drže ventile i sprečavaju ih da uđu u atrije. U trenutku kada se ventili zatvaraju, a komunikacija između srčanih komora prestaje, faza napona se završava.

Čim napon dosegne svoj maksimum, počinje razdoblje komorne kontrakcije, koje traje 0,25 sekunde. Sistola tih komora događa se upravo u ovo vrijeme. Oko 0,13 sek. Faza brzog protjerivanja traje - oslobađanje krvi u lumen aorte i plućni trup, tijekom kojih se ventili nalaze uz zidove. To je moguće zahvaljujući povećanju tlaka (do 200 mm Hg na lijevoj i do 60 na desnoj strani). Ostatak vremena pada na fazu sporog protjerivanja: krv se oslobađa pod manjim pritiskom i sporijim tempom, atriji se opuštaju, a krv počinje teći iz vena. Ventrikularna sistola je superponirana na atrijalnu dijastolu.

Ukupno vrijeme pauze

Počinje dijastola ventrikula, i njihovi zidovi počinju opuštati. Traje 0,45 sek. Period opuštanja ovih komora se nadovezuje na atrijalnu dijastolu koja je još u tijeku, pa se te faze kombiniraju i nazivaju općom pauzom. Što se događa u to vrijeme? Ventrikla je, nakon što se skupila, izbacila krv iz njezine šupljine i opustila se. On je formirao razrijeđeni prostor s tlakom blizu nule. Krv se vraća, ali polumjesečni ventili plućne arterije i aorte, koji se zatvaraju, ne dopuštaju mu da to učini. Zatim prelazi preko posuda. Faza, koja započinje opuštanjem komora i završava se preklapanjem lumena posuda s polumjesečnim ventilima, naziva se protodijastolički i traje 0,04 sekunde.

Nakon toga počinje faza izometrijske relaksacije u trajanju od 0,08 s. Tricuspidni i mitralni ventili su zatvoreni i ne dopuštaju protok krvi u ventrikule. Ali kada pritisak u njima postane niži nego u atrijima, atrioventrikularni ventili se otvaraju. Tijekom tog vremena krv ispunjava pretklijetke i sada slobodno pada u druge stanice. Ovo je faza brzog punjenja u trajanju od 0, 08 sekundi. Unutar 0,17 sekundi nastavlja se polagana faza punjenja, tijekom koje se krv nastavlja strujati u pretklijetke, a mali dio teče kroz atrioventrikularne otvore u ventrikule. Tijekom posljednje dijastole tijekom sistole dobivaju krv iz atrija. To je presistolička faza dijastole koja traje 0,1 sekunde. Time se ciklus završava i počinje ponovno.

Zvukovi srca

Srce čini karakterističan zvuk poput kucanja. Svaki ritam se sastoji od dva glavna tona. Prvi je rezultat ventrikularne kontrakcije, točnije zatvaranje ventila, koji kod napetosti miokarda blokira atrioventrikularne otvore tako da se krv ne može vratiti u atrije. Karakteristični zvuk se dobiva kada su slobodni rubovi zatvoreni. Osim ventila, miokarda, zidova plućnog trupa i aorte, tetnižni filamenti sudjeluju u stvaranju moždanog udara.

Drugi ton nastaje tijekom ventrikularne dijastole. To je rezultat rada polunarnih ventila, koji ne dopuštaju da se krv vrati, blokirajući joj put. Čuje se kucanje kada se spoje u lumen posuda s njihovim rubovima.

Osim osnovnih tonova, postoje još dva - treći i četvrti. Prva dva se mogu čuti fonendoskopom, a druga dva mogu se registrirati samo posebnim uređajem.

zaključak

Sumirajući faznu analizu srčane aktivnosti, možemo reći da sistolički rad traje otprilike u isto vrijeme (0,43 s) kao dijastolički (0,47 s), tj. Srce radi polovicu svog života, pola odmora i ukupno vrijeme ciklusa. je 0,9 sekundi.

Prilikom izračunavanja ukupnog vremena ciklusa, treba imati na umu da se njegove faze preklapaju, tako da se ovo vrijeme ne uzima u obzir, a rezultat je da ciklus srca ne traje 0,9 sekundi, već 0,8.