Vrste aritmija

Kandidat medicinskih znanosti N.I. Bazhenova

Aritmije - jedan od najtežih problema kardiologije. To je zbog njihove velike raznolikosti, ozbiljnosti, poteškoća u dijagnostici, prisutnosti velikog broja različitih načina i metoda liječenja, kao i mogućnosti ozbiljnih nuspojava antiaritmičke terapije.

Prigovori pacijenata koji pate od raznih srčanih aritmija obično su reducirani na osjećaje nepravilne srčane aktivnosti, lupanje srca ili, obrnuto, usporavanje srca. Rijetko, srčane aritmije praćene su nedostatkom daha, osjećajem težine i boli u području srca, sinkopalnim stanjima. Neki poremećaji ritma svojstveni klinici ozbiljnih hemodinamskih poremećaja, manifestirani napadima Morgagni-Adams-Stokesa ili kardiogenog šoka.

Za dijagnozu i, u skladu s tim, razumno liječenje poremećaja ritma potrebno je provesti sveobuhvatni pregled, uključujući pažljivo prikupljenu povijest, fizikalni i elektrokardiografski pregled, holter praćenje, elektrofiziološki pregled srca (EFI), u nekim slučajevima dopunjeno elektrofiziološkim istraživanjima jednjaka ili endokardije.

Proučavanje arterijskih impulsa, auskultacija srca, mjerenje krvnog tlaka važni su za ispravnu dijagnozu. Redovitost i učestalost ritma, koje se procjenjuje auskultacijom srca, omogućuje naprednu dijagnozu čak i prije EKG snimanja. Međutim, treba paziti na površni, subjektivni pristup dijagnozi. Dijagnostika srčanih aritmija i provođenje je važan element aktivnosti liječnika opće prakse, a dostatno znanje i pravilna interpretacija elektrokardiograma, kao i adekvatno liječenje imat će značajan utjecaj na morbiditet i stope smrtnosti u uslužnom području.

Etiologija i patogeneza aritmija Poremećaji srčanog ritma, u pravilu, uzrokovani su raznim bolestima, ali mogu imati i neovisni značaj ako postoje dodatni načini provođenja u miokardu, kao i posebnosti osjetljivosti stanica ritma na adrenergičke učinke.

Međutim, u većini slučajeva ishemijska bolest srca, miokarditis, kardiomiopatija, miokardijalna distrofija, miokardna hipertrofija u srčanoj valvularnoj bolesti i arterijska hipertenzija glavni su uzroci poremećaja ritma.

Sve aritmije su posljedica kršenja osnovnih svojstava i funkcija miokarda: automatizma, razdražljivosti, vodljivosti i otpornosti.

Patogeneza aritmija je posljedica:

promjena u normalnom ili pojava patološkog automatizma;

razvoj aktivirajuće aktivnosti (formiranje ektopičnih impulsa u obliku ranih (brad-ovisnih) i kasnih (tach-ovisnih) postdepolarizacija);

povratni mehanizam uzbude (reentry).

U potonjem slučaju, vodeći predisponirajući faktor je razlika u trajanju refraktornih razdoblja u različitim dijelovima ili u pojedinačnim stanicama miokarda. To jest, u sustavu provodljivosti, pod utjecajem bilo kojih čimbenika (ishemija, nekroza, ožiljak, itd.) Javlja se lokalna, jednosmjerna blokada provođenja pulsa. Kao rezultat toga, uzbuđenje zaobilazi blokirani dio miokarda, širi se retrogradno i ponovno se približava tom području, koje je u to vrijeme već izišlo iz refraktornosti, uznemirujući ga prerano u odnosu na sljedeći impuls iz sinusnog čvora.

Klasifikacija srčanih aritmija. Za praktičan rad, najprikladnija klasifikacija aritmija, uzimajući u obzir osnovne mehanizme njihovog razvoja, lokalizaciju oslabljenog obrazovanja ili provođenje pulsa.

. Poremećaji stvaranja impulsa:

Migracija izvora ritma;

a) supraventrikularne i ventrikularne;

b) jednostruke, skupne i allrhythmic;

a) supraventrikularne i ventrikularne;

b) paroksizmalne i trajno ponavljajuće;

Non-paroksizmalna tahikardija i ubrzani ektopični ritmovi;

a) paroksizmalna i postojana;

b) ispravan i nepravilan oblik;

Fibrilacija atrija (fibrilacija):

a) paroksizmalna i postojana;

b) tahizistoličke i bradizistoličke oblike;

Drhtanje i treperenje (fibrilacija) komora.

Sinoatrijska blokada: nepotpuna i potpuna;

Unutrašnja dokaza: nepotpuna i potpuna;

b) proksimalni i distalni;

a) mono-, bi- i trifaskularno, žarište, arborizacija;

b) nepotpuna i potpuna.

Sindrom bolesnog sinusa;

Klizne kontrakcije i ritmovi;

Sindromi prerane ekscitacije ventrikula;

Sindromi produženog Q-T intervala.

Sinusna tahikardija je povećanje ispravnog sinusnog ritma preko 90 u minuti. Kod zdravih ljudi prirodno se javlja tijekom emocionalnog i fizičkog stresa. Čest uzrok sinusne tahikardije je neuroza, tirotoksikoza, zatajenje srca, miokarditis i reumatski karditis, intoksikacija, groznica i anemična stanja.

Prigovori bolesnika s sinusnom tahikardijom su palpitacije, osjećaj težine u prsima. U ishemičnoj bolesti srca može uzrokovati anginu, ubrzati razvoj zatajenja srca. Nadalje, sinusna tahikardija može se smatrati pretečom moguće paroksizmalne tahikardije, atrijalnog flatera ili atrijalne fibrilacije. Ponekad s teškom simpatikotonijom, praćenom sinusnom tahikardijom, uočava se odstupanje S-T intervala ispod izolina, ravnanje ili inverzija T vala.

Za liječenje ove aritmije, lijekovi se koriste za suzbijanje automatizma sinusnog čvora i smanjenje tonusa simpatičkog živčanog sustava (beta-blokatori, disopiramid, izoptin, cordaron). U slučaju neurogenog podrijetla sinusne tahikardije, psihoterapije, može se upotrijebiti eliminacija jakog čaja, kave, alkohola i imenovanje malih doza trankvilizatora.

Sinusna bradikardija je smanjenje ispravnog sinusnog ritma manje od 60 u minuti. Uzrok sinusne bradikardije je povećanje tonusa vagusnog živca ili njegovog učinka na stanice sinusnog čvora, uočene kod nekih infekcija (gripa, tifus), infarkta miokarda (često zadediafragmalnom), povećanog intrakranijalnog tlaka itd.

Mora se imati na umu da vagalna bradikardija može pratiti bolesti poput ulkusa želuca i čira na dvanaesniku, bolesti žučnih kamenaca, bubrežnih i intestinalnih kolika, myxedema, tumora mozga.

Bradikardija također može biti uzrokovana nekontroliranom upotrebom antiaritmičkih lijekova, osobito beta-blokatora.

Klinički znakovi sinusne bradikardije mogu biti odsutni. Ekstremna bradikardija može uzrokovati cerebralnu ishemiju sa sinkopalnim stanjima.

Na EKG-u s sinusnim tahijem i bradikardijom ostaju svi glavni znakovi normalnog sinusnog ritma, osim promjene njegove frekvencije.

Kod sinusne bradikardije moguće je uočiti pojavu kliznih kontrakcija ili ritmova, koji se moraju razlikovati od ekstrasistoličkih aritmija odsustvom fenomena prematuriteta. Potrebno je znati da pokušaj suzbijanja kliznog ritma može dovesti do zaustavljanja sinusnog čvora.

U liječenju sinusne bradikardije mogu se koristiti lijekovi belladonna, atropin, miofedrin (oxyfedrine), kofein.

Ako je sinusna bradikardija posljedica bolesti drugih organa i sustava, potrebno je prije svega usredotočiti se na liječenje osnovne bolesti.

Sinusna aritmija naziva se abnormalni sinusni ritam, koji karakteriziraju razdoblja postupnog povećanja i smanjenja srčanog ritma.

Sinusna aritmija je obično fiziološki fenomen. To je uzrokovano refleksnim promjenama u tonusu vagusa i simpatički živci u skladu s fazom disanja.

Sinusna aritmija nema gotovo nikakvih kliničkih simptoma i otkriva se tijekom auskultacije ili palpacije pulsa kao nepravilan rad srca.

Na EKG-u atrioventrikularni kompleks ima isti izgled kao u normalnom sinusnom ritmu, osim razlika u trajanju P-P ili R-R intervala.

Ekstrasistola se naziva prijevremena kontrakcija srca pod utjecajem ektopičnog impulsa. Ekstrasistolička aritmija je najčešći poremećaj ritma koji se javlja u medicinskoj praksi.

Prema etiologiji, nađeni su tzv. Funkcionalni ekstrasistoli koji se javljaju kod ljudi s praktično zdravim srcem, ali poremećeni aktivnost autonomnog živčanog sustava, a organski u patologiji miokarda.

Subjektivni znakovi ekstrasistole trebali bi uključivati ​​osjećaj udarca ili potiska u području srca, njegovo okretanje ili blijeđenje. Ponekad ekstrasistola uzrokuje vrtoglavicu, slabost, strah, nedostatak zraka.

Postoji mišljenje da je prisutnost ekstrasistola osobe s dobrom kontraktilnošću miokarda, u kojoj ekstrasistola ima funkcionalno porijeklo, svjetlija. Naprotiv, osobe s organskim bolestima srca, koje imaju smanjenu kontraktilnost miokarda, manje su sklonije osjećaju da imaju ekstrasistolu i da se lakše naviknu na nju.

Na mjestu njegovog nastanka, ekstrasistole se dijele na atrijalne, atrioventrikularne i ventrikularne.

Atrijske ekstrasistole javljaju se u fokusu ekscitacije smještene u atrijama.

Kod ECGonija karakterizira prisutnost ekstrasistoličkog P vala, koji po pravilu zauzima prerano mjesto s deformiranim ili obrnutim polaritetom. Ponekad se u ventrikulama ne može provesti ekstrasistolički impuls iz atrija, pa se pojavljuje ekstrasistolni P val i nema ventrikularnog kompleksa (blokirana ekstrasistola).

QPS kompleks u atrijskim ekstrasistolima je u većini slučajeva nepromijenjen. U vezi s vremenom provedenim na ispuštanju sinusnog čvora ekstrasistolni impuls, s atrijskim ekstrasistolama često se primjećuje nepotpuna kompenzacijska stanka.

Za ekstrasistole iz atrio-ventrikularnog spoja karakteristično je širenje impulsa u dva smjera: antegradirajući kroz provodni sustav do ventrikula i retrogradno do atrija, dosežući sinusni čvor i ispuštajući ga.

Budući da je atrijski vektor usmjeren prema gore, atrijalni kompleks na EKG-u je negativan. Ovisno o uvjetima pokrivenosti atrijalne i ventrikularne stimulacije, negativni P val nalazi se na maloj udaljenosti ispred QRS-a, ili iza QRS-a, ili može biti odsutan.

Nodalne ekstrasistole mogu biti praćene i nekompletnom i potpunom kompenzacijskom pauzom.

Ventrikularni ekstrasistoli - jedan od najčešćih oblika ekstrasistole.

Na EKG-u, zajedno s fenomenom nedonoščadi, ekspanzija QRS kompleksa duže od 0,1 sekunde je odsutna, ekstrasistolički val P je odsutan, budući da ektopični impuls koji potječe iz ventrikula ne može retrogradno djelovati na pretklijetke i ne ispušta sinusni čvor.

Ventrikularni preuranjeni otkucaji bez kompenzacijske stanke nazivaju se interpolirani ili interkalirani.

Prognoza za ventrikularne ekstrasistole u potpunosti ovisi o patologiji koja ga uzrokuje.

Trenutno postoji klasifikacija ventrikularnih prevremenih otkucaja u infarktu miokarda kao prediktor moguće ventrikularne fibrilacije:

1. stupanj - rijetke pojedinačne monomorfne ekstrasistole (manje od 30 u jednom satu praćenja);

2. stupanj - česte pojedinačne monomorfne ekstrasistole (više od 30 na sat);

3. stupanj - polimorfne ekstrasistole;

4. stupanj - grupne ekstrasistole;

Razred 5 - rane ekstrasistole tipa “R do T”.

Ventrikularni ekstrasistoli iz istog ektopičnog fokusa, koji imaju isti oblik na EKG-u, nazivaju se monomorfni, za razliku od polimorfnog ekstrasistola, koji ima različitu orijentaciju i oblik ventrikularnog kompleksa na EKG-u. Polimorfna priroda ventrikularnih prevremenih otkucaja uvijek ukazuje na ozbiljnije oštećenje miokarda.

Drugi tip ventrikularnih ekstrasistola su rani oblici u kojima je QRS kompleks ekstrasistola slojevit na T-val prednje sinusne kontrakcije - tzv. Ekstrasistole "R to T". Kriterij za prematuritet je udaljenost mjerena od kraja T-vala sinusne kontrakcije do početka ventrikularnog ekstrasistolnog kompleksa, trajanja manje od 0,05 sek.

Smatralo se da su rane ekstrasistole obično organskog podrijetla, a njihova prognoza je ozbiljna. Posljednjih godina, studije su otkrile da rane ventrikularne ekstrasistole više nisu, a ponekad i manje vjerojatne od kasnih ventrikularnih ekstrasistola, uzrokujući ventrikularnu tahikardiju, fluttering ili ventrikularnu fibrilaciju.

Pravilna izmjena ekstrasistola s normalnim sinusnim kontrakcijama naziva se aloritmijom. Konkretno, bigeminija je karakterizirana stalnom izmjenom sinusne kontrakcije s ekstrasistolikom, trigeminijom - dvije sinusne kontrakcije s ekstrasistolikom itd.

Kod liječenja ekstrasistole, ne treba se voditi toliko subjektivnim osjećajima pacijenta koliko učestalošću ekstrasistole, njezinom opasnošću kao mogućim prediktorima drugih po život opasnih aritmija.

U bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću, ekstrasistolička aritmija može uzrokovati napad angine, bolesnici s aterosklerozom moždanih žila mogu osjećati vrtoglavicu i slabost. Ove okolnosti također treba imati na umu prilikom propisivanja liječenja.

Potreba za liječenjem aritmije utvrđena je nakon utvrđivanja etiologije, položaja i učestalosti aritmije, procjene stanja pacijenta i hemodinamskih značajki.

Ekstrasistole treba liječiti zbog akutnog infarkta miokarda, miokarditisa, intoksikacije srčanog glikozida, hipokalemije ili izloženosti lijeku. Ekstrasistole bilo koje etiologije treba eliminirati ako su polimorfne, česte, grupirane ili se pojavljuju u bolesnika sa sindromom preranog ventrikularnog uzbuđenja (WPW-sindrom).

U liječenju aritmije također je važno ispraviti neravnotežu kiseline i baze, neravnotežu elektrolita, regulirati krvni tlak, provesti adekvatnu terapiju zatajenja srca i bolesti koronarnih arterija.

U akutnom infarktu miokarda, ventrikularni ekstrasistoli se eliminiraju intravenskom primjenom lidokaina ili trimecaina. Možete koristiti novokinamidom, ritmilen, meksiletin, možda i imenovanje cordarone.

Valja napomenuti da mnogi antiaritmički lijekovi gube snagu na pozadini hipokalemije. Kako bi se održala dovoljna razina kalijevih iona u tijelu, propisan je asparkam (panangin), kalijev klorid.

Djelovanje antiaritmičkog lijeka smatra se djelotvornim ako eliminira broj registriranih ekstrasistola za približno 75-80%.

Paroksizmalna tahikardija (PT) je naglo povećanje broja srčanih kontrakcija za više od 140 u 1 minuti, koje proizlaze iz ektopičnog fokusa uzbuđenja s ispravnim ritmom.

Visoka učestalost kontrakcije srca uzrokuje pojavu hemodinamskih poremećaja uzrokovanih skraćivanjem dijastole i popraćeno smanjenjem ventrikularnog punjenja, smanjenjem moždanog udara i minutnog volumena. Poznato je da kod tahikardija s frekvencijom većom od 150 otkucaja u minuti zbog kratke dijastole volumen moždanog udara opada za 70-80%, a minutni volumen za 30-50% u odnosu na normalnu razinu. U takvoj situaciji ne može se osigurati dovoljan dotok krvi u mozak, srce, bubrege i druge vitalne organe.

Bolesnici opisuju PT napad kao osjećaj otkucaja srca, koji je počeo s oštrim trzajom iza prsne kosti, a pri zaustavljanju napada također se naglo zaustavlja. Kod nekih bolesnika u razdoblju prestanka tahikardije može doći do vrtoglavice do sinkopalnog stanja.

Glavne komplikacije PT-a su:

zatajenje srca u obliku aritmičnog kardiogenog šoka ili plućnog edema;

cerebralna cirkulacija sa sinkopalnim statusom;

Postoje supraventrikularne (supraventrikularne - SPT) paroksizmalne tahikardije koje objedinjuju tahikardije koje nastaju na mjestima koja su viša od grananja njegovog (atrijalnog i atrioventrikularnog) i ventrikularnog (ZHPT).

Liječenje SPT-a može započeti refleksnom iritacijom vagusnog živca. Bolesnika treba naučiti da samostalno zaustavlja napade (ispuštanje glave, masaža karotidnog sinusa, pokušaji udisanja ili izdisanja pri zatvaranju glotisa, napuhavanje gumenog balona, ​​stavljanje leda na lice i vrat).

Srčani glikozidi, verapamil, prokainamid, ajmalin, kordarone, ritmodan, beta-blokatori koriste se za zaustavljanje SPT. Može se upotrijebiti otopina ATP, koja se primjenjuje bolusom u venu u dozi od 2-3 ml. Primjena ATP-a djelotvorna je u 80-90% slučajeva paroksizmalne tahikardije. Ista djelotvornost je također opažena u izoptinu (5-10 mg u veni - primjenjuje se u struji, polako pod kontrolom krvnog tlaka zbog mogućnosti razvoja kolapsa).

Pacijenti s tipičnim WPW sindromom ne smiju koristiti verapamil, ATP i srčane glikozide za ublažavanje tahikardije zbog rizika razvoja antidromne tahikardije sa širokim QRS kompleksima i mogućim ventrikularnim lepršanjem. U takvim slučajevima možete koristiti vagalne uzorke, prokainamid ili intravenski kordon, mogu biti učinkoviti s aymalinom i propafenonom.

Ventrikularne paroksizmalne tahikardije (ZHPT) čest su srčani ritam koji se razvija kao rezultat ektopične aktivnosti u žarištima distalno od bifurkacije Njegovog snopa. U srcu više od 90% slučajeva ZHPT su organske promjene miokarda. U ovom obliku tahikardije, hemodinamičko oštećenje je mnogo češće nego kod SPT.

Na EKG-u je u ZhPT zabilježen pravi ritam, proširenje QRS kompleksa s periodičnim pojavljivanjem QRS kompleksa normalne širine ili različitih QRS-kompleksa s polifokom tahikardije. Ovisno o postojanosti ili varijabilnosti oblika ventrikularnih kompleksa razlikuju se mono- i polimorfni HPT.

Također treba istaknuti oblik ZHPT "dvosmjerno - vretenastog oblika", koji se javlja na pozadini produženog QT intervala na EKG-u. Tijekom napada znatno se proširuju QRS kompleksi, a njihova se smjernost mijenja nakon 5-20 ciklusa, što stvara dojam njihove “rotacije” oko izoelektrične linije. Intervali između kompleksa variraju, a T zubi u odnosu na komplekse usmjereni su u suprotnom smjeru. Ovaj tip ventrikularne tahikardije često se može pretvoriti u fibrilaciju ili ventrikularnu fibrilaciju.

Taktike obnavljanja ritma u ZHPT uvelike ovise o ozbiljnosti hemodinamskih poremećaja. U prisutnosti teških hemodinamskih poremećaja prikazana je hitna elektropulzna terapija (EIT) - restauracija ritma električnom strujom.

Uz umjereno izražene znakove, primjenjuje se lidokain (mlaz do 200 mg unutar 5 minuta) ili cordarone, moguće je koristiti Aymalin, obzidan i ritmodan. U nedostatku učinka i pogoršanja hemodinamskih poremećaja, prikazan je EIT. Ponekad se paroksizam može zaustaviti snažnim udarcem u grudi šakom.

Fibrilacija atrija (fibrilacija) odnosi se na vrlo čestu kaotičnu aktivnost vlakana atrijskog miokarda. Učestalost impulsa koji se javljaju u atrijama može biti u rasponu od 350 do 600 u minuti. Većina tih impulsa ne dopire do ventrikula, zadržavajući se u atrioventrikularnom čvoru, ali neki od njih dospiju u ventrikule, uzrokujući nepravilne kontrakcije.

Atrijska fibrilacija se često naziva fibrilacija atrija, iako ovaj pojam uključuje ne samo atrijsku fibrilaciju, nego i atrijsko treperenje. Razlikuju se paroksizmalna i perzistentna fibrilacija atrija. Osim toga, treba izdvojiti prolazni oblik aritmije u slučajevima kada atrijska fibrilacija ili flutter, koji traje više od 2 tjedna (ponekad i za nekoliko mjeseci), povremeno popušta sinusni ritam pod utjecajem antiaritmijske terapije ili spontano. Upornoj fibrilaciji atrija u većini slučajeva prethodi paroksizmalni i prolazni oblici aritmije, a paroksizmalnoj fibrilaciji prethodi atrijska ekstrasistola (česta, polipotična i skupna). Disfunkcija sinusnog čvora, koja se očituje sinusnom bradikardijom, migracijom pejsmejkera, sinoatrijskom blokadom, može biti faktor koji doprinosi.

Učestalost ventrikularnog ritma u atrijskoj fibrilaciji ovisi o atrioventrikularnoj provodljivosti i učestalosti atrijalnih impulsa.

Kliničke manifestacije atrijalne fibrilacije uvelike ovise o tome kakav oblik aritmije ima pacijent: paroksizmalna, prolazna ili uporna, kao i na brzinu srca. Ovisno o učestalosti ventrikularnog ritma, postoje tahije, norme i bradistolični oblici. Osim toga, klinička slika uvelike ovisi o prirodi osnovne bolesti i ozbiljnosti promjena miokarda.

Kod paroksizmalne fibrilacije atrija, broj otkucaja srca u većini slučajeva premašuje 90 otkucaja, ponekad dostižući 200 ili više u 1 minuti. U pravilu, što je veći stupanj tahikardije, to su izraženije kliničke manifestacije aritmije.

Najkarakterističnije pritužbe bolesnika s paroksizmom atrijske fibrilacije su osjećaji palpitacija i prekida, slabost, osjećaj težine u prsima, vrtoglavica, otežano disanje. U bolesnika s koronarnom bolešću srca tijekom paroksizma aritmija može se primijetiti anginozni bol. Neki pacijenti imaju simptom spastičnog urina.

S napadom aritmije s visokom frekvencijom ventrikularnog ritma može se razviti plućni edem ili kardiogeni šok, u nekim slučajevima tijekom napada atrijalne fibrilacije dolazi do kratkotrajnog gubitka svijesti (tzv. Tachysystolic Morgagni-Adams-Stokes-MAS sindrom).

U bolesnika sa sindromom bolesnog sinusa mogu se pojaviti epizode gubitka svijesti tijekom prestanka paroksizma atrijalne fibrilacije zbog kratkog razdoblja asistole srca prije obnavljanja sinusnog ritma.

Objektivno ispitivanje bolesnika s atrijskom fibrilacijom može otkriti znakove zatajenja srca (cijanoza, kongestivno disanje u plućima i sl.). Karakterizira se poremećena, neujednačena zvučnost srčanih tonova, nepravilni puls nejednakog punjenja. Postoji manjak pulsa, koji je obično izraženiji, što je veći broj ventrikularnih kontrakcija. Krvni tlak s atrijskom fibrilacijom obično je niži nego kod sinusnog ritma.

Moguća komplikacija atrijske fibrilacije je stvaranje krvnih ugrušaka u predjelima, čije odvajanje može uzrokovati tromboemboliju krvnih žila plućne cirkulacije (češće žile mozga, donjih ekstremiteta) i malog kruga (PEAL).

Na EKG-u s atrijskom fibrilacijom nema P valova, umjesto kojih slučajni valovi f (II, III, aVF, V)₁), ovisno o njihovoj amplitudi, postoje fibrilacija velikih i malih valova.

Atrijalni flater (TP) karakterizira ritmička aktivnost atrija s frekvencijom od 250-370 u minuti. Naravno, ovi rezovi ne daju hemodinamski učinak. A / B veza ne može provesti tako velik broj impulsa od atrija do ventrikula, jer dio njih dopire do A / V čvora tijekom razdoblja kada je u stanju vatrenosti. U većini slučajeva samo se svaki drugi ili treći atrijski ektopični impuls provodi u ventrikule. Ovo ukazuje na funkcionalnu blokadu A / V (2: 1 ili 3: 1).

Ako je stupanj usporavanja A / V vodljivosti konstantan, ispravan je ventrikularni ritam - ispravan oblik TP (2: 1 ili 3: 1). Ako postoji nagla promjena blokade A / B, a zatim druga, onda se samo treći ili četvrti atrijalni impuls provodi u ventrikule - TP ima nepravilan oblik. Baš kao i kod atrijalne fibrilacije, oslobađa se paroksizmalno i trajno atrijsko treptanje. Ovisno o učestalosti ventrikularnih kontrakcija, razlikuju se tahije, norme i bradistolični oblici.

Kliničke manifestacije atrijalnog lepršanja mogu značajno varirati ovisno o obliku aritmije (paroksizmalne ili uporne, ispravne ili pogrešne), kao i učestalosti ventrikularnog ritma. U paroksizmalnom atrijalnom podrhtavanju, pacijenti mogu osjetiti palpitacije, slabost i povremeno vrtoglavicu, bol u srcu, kratak dah. Atrijalnu podrhtavanje pacijenti u pravilu subjektivno toleriraju lakše nego treperenje ili atrijalna tahikardija s istom frekvencijom ritma. Očigledno, to je zbog manjih hemodinamskih promjena zbog činjenice da je za vrijeme drhtanja, za razliku od tih aritmija, "atrijalni doprinos" srčanom volumenu uglavnom očuvan. Nije rijetkost da pacijenti s normalnim ritmom ne osjećaju treperenje atrija.

Kod abnormalnog oblika TP, pacijenti se mogu žaliti na "zatajenje srca". Lepršanje s omjerom atrijskog i ventrikularnog ritma 1: 1 karakterizira teška tahikardija (200 ili više kontrakcija u minuti), koja je često praćena teškim hemodinamskim poremećajima, uključujući razvoj šoka, plućni edem ili gubitak svijesti.

Za TP je vrlo karakteristična nagla promjena brzine otkucaja srca, što je povezano s promjenom stupnja atrioventrikularnog bloka.

TP se dijagnosticira na temelju otkrivanja na EKG-u ritmičkih zubaca atrijskih valova F, koji se javljaju s frekvencijom od 250-370 u 1 min. Ovi valovi imaju konstantan oblik u jednom EKG-u. U tipičnim slučajevima ti su valovi široki (širina jednog vala F u drugom olovu je veća od 0,1 s). Obično se ovi valovi bolje vide u vodovima II, III i VF i V₁. U vodovima II, III i VF, F valovi obično idu jedan u drugi bez izoelektričnog intervala, ali u prsima vodi ovaj interval obično se otkriva.

Klasifikacija aritmija

aritmija

Formiranje i provođenje električnog impulsa s normalnim sinusnim ritmom srca pruža sljedeće funkcije:

• automatizam (automatsko stvaranje impulsa od strane kardiomiocita);
• podražljivost (odgovor kardiomiocita na stimulaciju u obliku pobudnog vala);
• provođenje (prolaz pulsa kroz srčani sustav);
• kontraktilnost (periodično smanjenje dužine mišićnih stanica zbog djelovanja neurotransmitera, ponekad hormona);
• refraktornost (kratkotrajna inertnost kardiomiocita nakon prolaska pulsa kako bi se izbjeglo vraćanje i nametanje sljedećeg);
• abberantnost (prisutnost dodatnih putova za prolaz pulsa)

Povreda jedne ili više funkcija srčanog mišića dovodi do razvoja aritmija. Razlozi za takve promjene mogu se objasniti s funkcionalnog stajališta ili sa stajališta organskih patologija. Ponekad je aritmija manifestacija urođenog defekta srčanog sustava. Stanje i struktura živčanog sustava važni su za određivanje vjerojatnosti neuspjeha srčanog ritma. Osim toga, aritmija često prati ili je posljedica drugih oblika koronarne bolesti srca. Poremećaji ravnoteže elektrolita (hipo ili hiperkalemija, hipomagnezijemija, hiperkalcemija itd.) Dovode do promjena u radu srca. Vanjski čimbenici koji izazivaju razvoj aritmija uključuju alkohol, pušenje, tirotoksikozu, uzimanje određenih lijekova.

Ovisno o mehanizmu, kliničkim manifestacijama i prognozi liječenja promjena srčanog ritma, razlikuju se različiti tipovi aritmija:

1. U slučaju kršenja automatizma:

• nomotopski (sinusna tahikardija; sinusna bradikardija; sinusna aritmija; sindrom bolesnog sinusa);
• heterotopični (donji atrijalni ritam, atrioventrikularni ritam, idioventrikularni ritam).

2. U slučaju povrede razdražljivosti:

• paroksizmalne tahikardije (ventrikularne, AV, atrijalne);
• kuca:

a) prema izvoru: atrijalno, atrioventrikularno, ventrikularno

Klasifikacija srčanih aritmija

Trenutno ne postoji opće prihvaćena klasifikacija aritmija. Sve aritmije se mogu podijeliti u tri skupine:

Poremećaj stvaranja impulsa: