Dijagnoza "TIA" - alarmne zone!

Pozdrav, dragi gosti i čitatelji mog bloga. Ja sam liječnik-neurolog Alexander Postnikov. Tema ovogodišnjeg članka bit će tako ozbiljno stanje kao prolazni ishemijski napad, koji se u medicini naziva „TIA“, au krugovima kolega „ambulante“ i liječnicima hitne pomoći jednostavno „prolazno“. U članku ćete naći odgovore:

• Tia- što je to
• simptoma i liječenja
• što je opasan prolazni ishemijski napad, posljedice za život i zdravlje

Dijagnoza: prolazni ishemijski napad (TIA) - što je to?

Tema ovog stanja zaslužuje posebnu pozornost i sada ću vam reći zašto. Dakle, počnimo od samog pojma - opisat ćemo što to stanje znači i koji su razlozi za njegovo pojavljivanje.

Prijelazni ishemijski napad (TIA) je prolazna povreda cerebralne cirkulacije (PNMK), vrsta akutnog cerebrovaskularnog udara moždanog udara. To jest, TIA je kršenje protoka krvi u cerebralnim plovilima privremene prirode.

Suština ovog stanja je da se tijekom određenog vremenskog perioda prekida protok krvi u velikim cerebralnim žilama, a stanice mozga počinju patiti od ishemije (nedostatka protoka krvi), a javljaju se žarišne promjene - neurološki simptomi koji se moraju regresirati tijekom dana. Ako simptomi traju dulje od 24 sata, to može biti moždani udar.

... da, to je glavna karakteristika TIA od moždanog udara.

Prijelazni ishemijski napad (TIA): simptomi i karakteristični znakovi.

Simptomi prolaznog ishemijskog napada mogu biti gotovo svi simptomi i znakovi karakteristični za mali moždani udar i, rijetko, umjereni moždani udar. Jedina razlika je vrijeme kada su spremljene. Dakle, prvi simptomi s TIA mogu biti:

• povreda osjetljivosti, koja se očituje smanjenjem površine polovice lica, pola lica i šake, samo ruku, ruku i (ili) nogu
• blago ili umjereno smanjenje snage u polovici tijela: ruka i / ili noga, za više pojedinosti o smanjenju snage u polovici tijela, pročitajte ovdje
• oštećenje govora - može se manifestirati u poteškoćama u govoru (dizartrija), oni također kažu da govor osobe postaje poput "kaše u ustima", čak i oštećenje govora može biti potpuna nesposobnost da se govori ili razumije govorni govor
• vrtoglavica i nesigurnost pri hodu - kada se pojavi prolazni ishemijski napad, prve promjene koje mogu upozoriti osobu biti će upravo nedostatak koordinacije, stabilnost pri hodanju - u takvim slučajevima ljudi se često žale da su počeli „hodati uz zid“, nužno se pridržavajući nemoj pasti
• tinitus i / ili glavobolja koja se iznenada pojavljuje
• glavobolja i težina u glavi nisu glavni simptomi, ali često prate gore navedeni

Te pritužbe, u pravilu, nastaju iznenada. Kada TIA, najčešće, trajanje vremena za koje su pohranjeni je ne više od 3-4 sata, a zatim proći u potpunosti. Dozvoljeni vremenski interval je do 24 sata.

Čak i... bilo bi točnije reći da se dotok krvi u cerebralnim krvnim žilama nije oporavio do željenog dijela mozga, onda to područje umire, obilježavajući ovaj događaj samo kao moždani udar. Lokalizacija lezije, u kojoj se odvija akutni cerebralni protok krvi, bit će glavni čimbenik prema kojem će se razviti glavni simptomi. Prolazni ishemijski napad može biti u različitim glavnim žilama mozga i ovisit će o pozadinskim vaskularnim bolestima ili patološkim stanjima koja dovode do TIA.

Bolesti i patološka stanja koja predisponiraju TIA:

• hipertoničar bolest
• cerebralna ateroskleroza
• poremećaji zgrušavanja krvi (hiperkoagulacija)
• naglog pada krvnog tlaka
• mehanička opstrukcija protoka arterijske krvi
• abnormalnosti u strukturi cerebralnih žila

Dakle, ako se u vertebro-bazilarnom bazenu dogodila prolazna povreda cerebralne cirkulacije, primjer dijagnoze može biti “TsVB. TIA u VBB od 01.01.1999. "Na primjer, i ako u karotidnim arterijama, onda" TsVB. TIA u BLSMA (bprSMA) od 01.01.1999. "

Prva pomoć i liječenje za TIA.

Mnogo informacija je napisano u posebnoj literaturi o liječenju TIA-e i smanjenju rizika od moždanog udara. Većina tih preporuka djeluje, s malim upozorenjem, ako je sve učinjeno na vrijeme, i, samo po sebi, ispravno. Želio bih malo opisati vlastitim riječima tretman i pomoć za TIA. S obzirom da je prolazni ishemijski napad kršenje cerebralne cirkulacije, liječenje treba slijediti ista pravila kao i tretman za manji moždani udar. Glavno je pravilo pokušati obnoviti cirkulaciju krvi u bazenu u kojem se dogodila TIA.

Teško je razlikovati TIA od moždanog udara prvog dana, kao što sam spomenuo, "tranzit" simulira moždani udar i obrnuto. Stoga, u slučaju sumnje na jedno ili drugo stanje, potreban je pregled u specijaliziranoj bolnici (neurološki odjel). Za prvu pomoć za udarac i namjeravane radnje pogledajte videozapis u nastavku.

Da! I najvažnije...

Ispitivanje i utvrđivanje uzroka TIA.

Naš članak "TIA-Wake-up call" smo nazvali ne slučajno. To je istina, ne postoji jamstvo da ponovljeni prolazni ishemijski napad neće prerasti u pravi udar. To je, prije svega, "zvono", da se nešto mora učiniti kako se to ne bi ponovilo i kako bi se izbjegle ozbiljnije posljedice.

Prije svega, obratite se svom neurologu ako niste nazvali hitnu pomoć i niste bili hospitalizirani i pregledani od strane bolničkog neurologa. Često je potreban popis obveznih pregleda koji će moći identificirati uzrok „tranzita“. Ove ankete uključuju:

• duplex ili triplex skeniranje cerebralnih žila (USDG od BCA)
• MRI mozga (ili MSCT mozga)
• EKG, Echo-KG (ultrazvuk) srca
• CBC, C-reaktivni protein, reumatoidni faktor
• sustav zgrušavanja krvi (koagulogram)
• elektroencefalografija (EEG)

Prolazni ishemijski napad mozga: što je to, uzroci i simptomi, liječenje i moguće posljedice

Abnormalnosti srca i cirkulacijskog sustava popraćene su značajnom smrtnošću. Vjerojatnost smrti ili teškog invaliditeta uvelike varira. Međutim, potpuno sigurna stanja ne postoje.

Prolazni ishemijski napad je prolazna akutna pothranjenost moždanih struktura (skraćeno TIA). Ovo stanje slično je moždanom udaru na kliničkoj slici, početnim pojavama.

No, za razliku od generalizirane nekroze, dolazi do smrti pojedinih dijelova male površine. To znači da potpuni neurološki deficit nema vremena za formiranje. Proces se spontano povlači nakon maksimalnog dana od početka.

"Oko" kako bi se utvrdilo što se događa nije moguće. Pacijenti s prolaznim ishemijskim napadom prenose se u neurološku bolnicu.

Hitno stanje ima drugo ime - mikrokontor, koji ne odražava točno stvarnost. Liječenje je usmjereno na ispravljanje stanja, ublažavanje simptoma i prevenciju recidiva ili pogoršanje stanja pacijenta.

Razvojni mehanizam

Osnova patološkog procesa je akutna ishemija mozga.

• Hipertenzija. Trajno povećanje krvnog tlaka na pozadini drugih problema ili kao primarno stanje.
• Ateroskleroza. Suženje ili blokiranje velikih krvnih žila s kolesterolnim plakovima. Zahtijeva hitnu ispravku. Ima vremena za to, s obzirom da je proces kroničan, nastavlja se i napreduje tijekom godina.
• Vertebro-bazilarna insuficijencija. Neuhranjenost u potiljačnom režnju mozga kao posljedica osteohondroze, ateroskleroze, miozitisa, kila vratne kralježnice. To izaziva TIA u vertebro-bazilarnom bazenu.

• Pogreške srca. U pratnji pada crpne funkcije mišićnog organa. Oni predstavljaju ogromnu opasnost za sve sustave, a ne samo za mozak.

Ateroskleroza je bila i ostala nesporni vođa. Sužavanje ili okluzija krvnih žila krvnih stanica kolesterola i, kao rezultat, smanjenje arterijske permeabilnosti.

Pad brzine protoka krvi dovodi do prekida trofizma (prehrana) živčanih nakupina. Kompletna klinička slika razvija se s jakom glavoboljom, gubitkom svijesti i drugim pojavama neurološkog deficita.

Glavna razlika u odnosu na stupanj odstupanja ne doseže određenu kritičnu masu kada proces uključuje velike količine tkiva.

U pravilu, ishemijski napad prolazi sam, nakon nekoliko sati, najviše jedan dan. Deficit se ne formira, bolesnik nastavlja živjeti kao i prije.

Međutim, prolazni ishemijski napad ukazuje na vjerojatnost potpunog moždanog udara u bliskoj budućnosti. To znači da postoji patologija kardiovaskularnog sustava, koja se jednostavno ne identificira ili se nepravilno tretira.

Prikazana je primarna ili ponovna dijagnostika, imenovanje ili korekcija tijeka terapije. O tome ovisi vjerojatnost hitne i eventualno smrti osobe.

Simptomatsko liječenje nema smisla jer će glavni proces prije ili kasnije dovesti do potpunog moždanog udara.

Uobičajeni simptomi TIA

Manifestacije se dijele na generalizirane, zbog lezija mozga i žarišta.

Ovo posljednje jasnije ukazuje na prirodu povrede, jer ovise o mjestu nekroze tkiva.

• Teška glavobolja. Lokaliziran u vratu i krunici. Može se prosuti, jer pacijent nije uvijek u stanju navesti točan položaj neugodnog osjećaja. Intenzitet je toliko velik da osoba ne može ustati iz kreveta i zauzeti prisilno držanje. Po prirodi, nelagoda bala "pogađa glavu" u ritmu otkucaja srca. Iznimno teško toleriraju pacijenti.
• Ošamućenost. U pozadini ishemijske moždane strukture. Pojavljuje se iznenada, može rezultirati gubitkom svijesti. Međutim, to nije uvijek slučaj. U pratnji zamračenja u očima, zujanje u ušima. Zvukovi uzrokuju bolnu reakciju, slabost, osobito u nogama, bljedilo, pretjerano znojenje. Hlađenje kože.
• Mučnina, manje povraćanje. Ima refleksnu prirodu, stoga ne donosi olakšanje, kao u slučaju trovanja. Može se ponoviti nekoliko puta prije ispravljanja stanja.
• Pospanost, smanjena učinkovitost. Čovjek je letargičan, bezvoljan. Laži u istoj pozi. Pokret izaziva pojačanu glavobolju.
• Manje često - nelagoda u prsima. To je obično pokazatelj srčanog porijekla patološkog procesa. Možda paralelni tijek izvanrednih stanja. Odgodite poziv hitne pomoći što je nemoguće.
• Apatija, mentalni poremećaji. Neurološki nedostatak se ne događa uvijek, barem na prvi pogled nemoguće je odrediti, potrebno je provesti niz testova.

Zatiljni režanj

Loša prehrana izaziva vizualne manifestacije. Na pozadini prolaznog ishemijskog napada (TIA) pojavljuju se jednostavne vizualne halucinacije, kao što su fotoskopije (treperenje munje), promjene u obliku i veličini objekata.

U teškim slučajevima, moguć je potpuni gubitak sposobnosti gledanja, to je privremena pojava. Takozvana kortikalna prolazna sljepoća.

Ovdje se nalazi i mali mozak. Kada ga uključite u patološki proces, javlja se vrtoglavica. Gubitak orijentacije u prostoru prisiljava osobu da legne ili sjedne, manje se kreće.

Vremenski režanj

Simptomi ishemijskog napada mozga određenog mjesta povezani su sa sposobnošću da se opažaju verbalne informacije i analiziraju.

Postoji spontani gubitak selektivnih mnesticnih funkcija. Mogu se javiti epileptički napadaji s teškim toničko-kloničkim konvulzijama, gubitkom svijesti.

Osim toga, u sjećanju se javlja vrsta anterogradne amnezije (pacijent se ne sjeća što mu se dogodilo od početka TIA-e i do ponovnog uspostavljanja višeg živčanog djelovanja).

Rijetko prolazne epizode globalnog gubitka memorije. Nastavite do najviše 24 sata.

Moguće su složene halucinacije, s lijepim parcelama. To su psihotični trenuci, tzv. Depresija s jednim okom.

Parijetalni režanj

Znakovi prolaznog ishemijskog napada:

• Gubitak sposobnosti rada s brojevima, pisanje i čitanje.
• Olfaktorne halucinacije, taktilni lažni osjećaji. Parestezije. Pacijentu se čini da se nešto kreće pod njegovom kožom, itd. Stanje je uzrokovano kršenjem inervacije, lažnim signalima do završetaka lokaliziranih u gornjim slojevima dermalnog pokrivača.
• Nedostatak osjetljivosti na dodir. Pacijent ne može prepoznati objekte fizičkim dodirom.

Također smanjena koncentracija.

Frontalni režanj

Odgovoran za sposobnost čovjeka za razmišljanje, kreativnu aktivnost. Kontrola ponašanja i niz drugih funkcija.

Simptomi prolaznog ishemijskog napada frontalnog režnja: pareza, paraliza, uključujući okulomotorne živce, induciranu privremenu demenciju, smanjenu produktivnost razmišljanja, izravnavanje djelovanja, dezinhibiciju: osoba postaje previše uznemirena, neadekvatna.

Osim toga, pojavljuju se:

• Drhtav hod. Nemogućnost kretanja ravnom linijom. Fall.
• Slabljenje glavnih refleksa. Slavi se tijekom rutinskih istraživanja.
• Gubitak mirisa.

Kod oštećenja moždanog stabla otkrivaju se povrede srčane aktivnosti, organ se može zaustaviti, asistoliju. Također disanje.

Čak i prolazno slabljenje cirkulacije krvi u ovom području prijeti pacijentu iznenadnom smrću. Nužna je hitna hospitalizacija.

dijagnostika

Održava se u hitnim slučajevima. Ako je osoba sposobna misliti, govoriti, osnovne funkcije tijela su normalne, ima vremena za temeljito ispitivanje.

U suprotnom, procjenjuje se razina arterijskog tlaka, otkucaja srca i respiratornih pokreta. Potrebno je stabilizirati ljudsko stanje.

Na kraju primarnih događaja, kada se pacijent oporavio i oporavio, potrebno je identificirati što ga je uzrokovalo.

• Usmeno ispitivanje pacijenta za pritužbe, njihova ograničenja i priroda. Objektivizacija simptoma omogućuje vam da odlučite o daljnjoj dijagnostičkoj shemi.
• Povijest uzimanja. Što i kada je bolesna, navike, obiteljska povijest. Glavna vjerojatna dijagnoza koja uzrokuje TIA je ateroskleroza. Nešto manje vertebrobazilarne insuficijencije. Moguće su i druge opcije.
• Procjena neurološkog statusa. Rutinske tehnike usmjerene su na izgradnju hipoteza. Čak su i oni potvrđeni ili odbačeni.
• Mjerenje krvnog tlaka. Obično je indikator odmah nakon završetka prolaznog ishemijskog napada nešto ispod normale. U prisutnosti bolesti kardiovaskularnog sustava, ona je veća od odgovarajuće vrijednosti. Istražuje se i brzina otkucaja srca. Promjene su prisutne samo u prisutnosti patologija srčanih struktura. Microstroke ništa s tim, ako je brainstem nije pogođena.
• Elektrokardiografija. Procjenjuje moguće aritmije.
• Ehokardiografija. Koristi se za otkrivanje oštećenja srca i krvnih žila.
• EEG. Odrediti opseg oštećenja moždanog tkiva.
• Doppler, duplex skeniranje mozga. Za otkrivanje poremećaja protoka krvi. Cervikalne arterije također podliježu dijagnozi. Vertebrobazilarna insuficijencija je moguća. Utječe uglavnom na zatiljni režanj.
• Laboratorijski testovi. Ključ od kojih je biokemijski test krvi. Istražuje se koncentracija lipida niske i visoke gustoće. Prvi je takozvani "loš" kolesterol, koji se taloži na zidovima krvnih žila i izaziva aterosklerozu. Drugi, naprotiv, pridonosi normalizaciji stanja, uklanja višak masnih tvari.

Popis se može po potrebi produžiti. Neurolog je u ovom slučaju specijalist.

Ostali liječnici su uključeni u proširenu studiju. Identificirati porijeklo ishemije i eliminirati je.

liječenje

Provodi se u bolnici. Ambulantno, oporavak je moguć nakon ispravljanja stanja i identificiranja uzroka. Sve traje ne više od tjedan dana. Temelj terapije je uporaba lijekova.

• Antihipertenzivi. ACE inhibitori, blokatori kalcijevih kanala, agensi s centralnim djelovanjem, diuretici. Samo ako postoji dokazano stabilno povećanje krvnog tlaka.
• Cerebrovaskularni lijekovi. Za poboljšanje cerebralnog protoka krvi. Actovegin, Piracetam. Tečajevi. Moguće je ponoviti liječenje na kraju razdoblja rehabilitacije kao dio prevencije.
• Angioprotectors. Povećati otpornost žila na negativne čimbenike.
• Antiplateletna sredstva. Za vraćanje protoka krvi, reološka svojstva. Heparin, Aspirin kao bitan. Moguća su i druga imena, ovisno o odluci liječnika i specifičnoj kliničkoj situaciji. Mnogi lijekovi su kontraindicirani za prekursore moždanog udara.
• Statini. Otopiti lipidne strukture, ukloniti kolesterol. Atoris i analozi. Koristi se za liječenje ateroskleroze.
• Analgetici na bazi metamizola (primjer Pentalgin).

Fizikalna terapija na kraju, fizička kultura, masaža područja vrata s dokazanom vertebrobazilarnom insuficijencijom na pozadini osteohondroze.

Prolazni ishemijski napadi su akutni poremećaji cerebralnog protoka krvi. Samo lijekovi neće biti dovoljni. Zahtijeva korekciju doživotnih navika:

• Prestanak pušenja, alkohol, osobito psihoaktivne tvari.
• Ne preporučuje se uzimanje lijekova bez imenovanja specijalista. Uključujući protuupalno. Analgetici.
• Smanjite količinu pečene, dimljene. Bez poluproizvoda, nepoželjno je konzumirati konzerviranu hranu. Sol ne više od 7 grama dnevno.
• Tjelesna aktivnost je minimalna. Nema preopterećenja. Samo mirne šetnje. Hipodinamija je također neprihvatljiva. To je put do potpune nekroze živčanog tkiva.
• Redoviti pregledi neurologa.
• Sleep. Oko 7-10 sati po noći.
• Pojedinačni način konzumiranja. Ne više od 1,8 litara. S oslabljenom funkcijom bubrega manje.

Pokazatelj se izračunava na temelju karakteristika fizičke aktivnosti, metabolizma, tjelesne težine, jer su brojke približne. Pitanje je bolje pitati specijaliste.

pogled

Povoljna u većini slučajeva. Ali prolazni ishemijski napad je poziv na buđenje. Ako je nastao, onda je došlo do pothranjenosti moždanih struktura.

Još nije toliko kritična da bi izazvala naglašenu nekrozu neuralnih klastera, ali nedaleko od toga.

Ishod ovisi o mnogim čimbenicima: spolu (za muškarce je to malo a priori), dobi (mladi ljudi lakše trpe ishemijski napad, niži su i rizici), povijesti, uključujući obiteljsku povijest, način života. Što je više loših navika, to je lošiji ishod bolesti.

Bolje je razjasniti pitanje s liječnikom, jer nema dva identična slučaja.

Ako slijedimo prosječnu kalkulaciju, smrtonosna TIA se pokazala iznimno rijetkom, a ne sama od sebe, već kao rezultat transformacije procesa u punu nekrozu tkiva. Vjerojatnost je ne više od 3-5%.

Moguće posljedice

Glavna posljedica je tranzicija prolaznog ishemijskog napada na moždani udar, smrt moždanih stanica.

Rezultat je smrt pacijenta ili duboka nesposobnost kao rezultat trajnog neurološkog deficita u leziji.

S druge strane, moguće je stvaranje vaskularne demencije. Ovo stanje nalikuje klasičnoj Alzheimerovoj bolesti, ali nema starosne i spolne sklonosti, potencijalno reverzibilne s eliminacijom primarnog uzroka patološkog procesa. Stoga je u početku povezana s najboljom prognozom za potpuni oporavak.

Također, pitanje treba razmotriti šire. Prije svega, potrebno je odrediti što je uzrokovalo TIA.

Ako govorimo o srcu, vjerojatno će doći do razvoja srčanog udara, pogoršanja insuficijencije, multiorganske disfunkcije, drugih opasnih stanja. Isto vrijedi i za aterosklerozu.

Ako je aneurizma kriva, vjerojatno će se slomiti i pacijent će umrijeti od masivnog krvarenja. Stoga, liječnik treba obratiti pozornost na sve čimbenike. Mikrostruktura je obično najmanji problem.

Prolazni ishemijski napad - prethodnik potpune nekroze živčanog tkiva, razvija se spontano kao akutna prolazna ishemija moždanih struktura.

Kompleksan oporavak. Na kraju primarnog liječenja potrebno je odgovoriti na izazovni faktor. Bez njegove eliminacije nema šanse za uspjeh.

Prijelazni ishemijski napad (TIA) mozga: znakovi i liječenje

Prolazni ishemijski napad smatra se najpouzdanijim znakom opasnosti od ishemijskog moždanog udara, a odnosi se i na glavni faktor rizika za pojavu infarkta miokarda, koji se dijagnosticira u prvih 10 godina nakon akutne vaskularne epizode kod trećine bolesnika. Samo stručnjak može napraviti točnu dijagnozu. Konzervativna terapija i kirurška intervencija koriste se za liječenje TIA.

Prijelazni sindrom ishemijskog napada (TIA) je oblik akutne cerebralne ishemije, u kojem žarišni neurološki simptomi traju od nekoliko minuta do 24 sata. U dijagnostičkoj osnovi bolesti najvažniji je vremenski faktor, ali nisu svi prolazni neurološki simptomi povezani s prolaznim napadima. Napadaji slični TIA mogu biti uzrokovani različitim patologijama: srčane aritmije, epilepsije, intracerebralne i intratekalne hemoragije, tumor na mozgu, obiteljska paroksizmalna ataksija, multipla skleroza, Minierina bolest itd.

TIA je akutna prolazna povreda cerebralne cirkulacije ishemijske prirode, često prekursor ishemijskog moždanog udara. Široko rasprostranjen među stanovništvom. Također prenose prolazni napadi povećavaju rizik od moždanog udara, infarkta miokarda i smrti od neuroloških i kardiovaskularnih bolesti.

Prolazni ishemijski napad je kratka epizoda cerebralne disfunkcije u središtu fokalne ishemije mozga, leđne moždine ili mrežnice bez daljnjeg razvoja moždanog udara.

Prijelazni napad najtipičniji je za bolesnike s aterosklerotičnom lezijom glavnih krvnih žila glave u karotidnom bazenu (bifurkacija zajedničke karotidne, unutarnje karotidne arterije) i vertebralnih arterija (u kombinaciji s angiospazmom i kompresijom kao posljedicom osteohondroze).

Ishemijski poremećaji mogu se podijeliti ovisno o etiologiji i patogenezi: aterotrombotski, kardioembolički, hemodinamski, lakunarni, disekcijski.

Prema težini:

• Svjetlo - ne duže od 10 minuta.
• Prosjek - traje više od 10 minuta, ali ne više od jednog dana u odsutnosti klinike organskih poremećaja nakon nastavka normalnog funkcioniranja mozga.
• Teški - do 24 sata uz očuvanje blagih simptoma organskog tipa nakon restauracije funkcija.

Simptomi prolaznih napada često se spontano razvijaju i postižu maksimalnu jačinu tijekom prvih nekoliko minuta, u trajanju od 10-20 minuta, rjeđe - nekoliko sati. Simptomatologija je raznolika i ovisi o mjestu moždane ishemije u jednom ili drugom arterijskom sustavu, klinički koincidirajući s neurovaskularnim sindromima prikladnim za ishemijski moždani udar. Od najčešćih kliničkih manifestacija TIA-e, treba imati na umu blage opće i specifične neurološke poremećaje: vrtoglavicu i ataksiju, prolazni gubitak svijesti, hemi- ili monoparezu, hemianesteziju, kratki gubitak vida na jednom oku, kratkotrajne poremećaje govora, iako su također mogući naglašeni poremećaji (ukupna afazija) hemiplegia). Postoje kratkotrajni poremećaji viših mentalnih funkcija u obliku poremećaja pamćenja, prakse, gnoze i ponašanja.

Najčešći TIA u vertebro-bazilarnom bazenu i čine oko 70% svih prolaznih napada.

1. 1. Vrtoglavica, popraćena vegetativnim pojavama, glavoboljom u okcipitalnom području, diplopijom, nistagmom, mučninom i povraćanjem. Prolazna ishemija treba uključivati ​​sustavnu vrtoglavicu u kombinaciji s drugim sindromima matičnih stanica ili s uklanjanjem vestibularnih poremećaja različite etiologije.
2. 2. Foto-, hemianopsia.
3. 3. Vrste Wallenberg-Zakharchenko sindroma i drugih izmjeničnih sindroma.
4. 4. Drop-napadaji i sintepalni sindrom kralježnice Unterharnshaydta.
5. 5. Slučajevi dezorijentacije i kratkotrajnog gubitka pamćenja (globalni prolazni amnestički sindrom).

Sindromi i simptomi karotidne TIA:

1. 1. Hipestezija jednostrana, jedan ud, prsti na rukama ili nogama.
2. 2. Prolazna mono- i hemipareza.
3. 3. Poremećaji govora (parcijalna motorna afazija).
4. 4. Optički piramidalni sindrom.

U većini slučajeva, TIA je uzrokovana aterosklerotičnom lezijom velikih krvnih žila glave u pozadini razvoja embolognih ateromatoznih plakova i stenoza u njima, lokaliziranih uglavnom u karotidama, a rjeđe u vertebrobazilarnim vaskularnim bazenima. U tom smislu, za pacijente s prolaznim napadima obavezno je obaviti ultrazvučni pregled krvnih žila. Dvostruko vaskularno skeniranje koristi se za dijagnosticiranje plakova i stenoza u glavnim arterijama, transkranijalna dopler sonografija (TCD) s mikroemboličkom detekcijom omogućava istraživanje intrakranijalnih krvnih žila i otkrivanje cirkulacije embolija u njima.

Ako se sumnja na TIA, magnetna rezonancija mozga (MRI) mozga se smatra dominantnom metodom neuroimaginga, a kompjutorska tomografija (CT) manje je informativna za ovu dijagnozu.

Osim EKG snimanja, popis hitnih dijagnostičkih mjera uključuje i opće laboratorijske metode istraživanja, u slučajevima nejasne geneze TIA, moguće je koristiti posebne laboratorijske testove (određivanje antikardiolipinskih antitijela, faktora zgrušavanja krvi, razine antikoagulanta lupusa, sadržaja homocisteina, itd.), Kao i genetskih testova. sa sumnjivim nasljednim sindromima.

S razvojem cerebralnih i fokalnih neuroloških simptoma najprije je potrebno pozvati hitnu pomoć. Prije nego što brigada stigne kući, potrebno je pacijenta položiti na krevet sa strane ili na leđa, s glavom podignutom za 30 stupnjeva i osigurati odmor. Hitna prva pomoć je imenovanje 5-10 tableta glicina sublingvalno, Semax 4 kapi u svakoj polovici nosa, intravenska infuzija 25% otopina magnezijevog sulfata (10 ml), otopina meksidola ili Actovegina i moguća tromboliza.

Ako se pojave simptomi prolaznog ishemijskog napada, preporučuje se hitna hospitalizacija u bolnicu kako bi se utvrdili uzroci bolesti, rano pokretanje terapije i prevencija ishemijskog moždanog udara i drugih neuroloških i kardiovaskularnih bolesti.

TIA je oblik akutne cerebralne ishemije, stoga su principi liječenja takvih bolesnika isti kao kod moždanog udara. I u kliničkim i eksperimentalnim istraživanjima dokazano je da su najopasniji nakon razvoja TIA prvih 48-72 sata. Međutim, fenomeni oksidativnog stresa, metaboličkih poremećaja, staničnih, prostornih i molekularno genetskih poremećaja traju 2 tjedna. Stoga, kako bi se spriječile moguće posljedice, TIA terapija ne bi trebala biti ograničena na prva 2-3 dana.

U TIA se primjenjuju standardna načela temeljnog liječenja moždanog udara: neurozaštita koja štiti tkiva od ishemijskog oštećenja u području smanjene opskrbe krvlju i okolnih struktura, obnavljanje adekvatnog protoka krvi (perfuzija mozga), uključujući primjenu angiokirurških tehnika, održavanje homeostaze i sekundarnu prevenciju moždani udar s učincima na čimbenike rizika, usporavanje progresije degenerativnih oštećenja mozga uslijed ishemije, te liječenje popratnih i pozadinskih stanja. Principi sekundarne prevencije moždanog udara nakon TIA uključuju antitrombotičko (antitrombocitno ili antikoagulantno), antihipertenzivno i lipidno snižavajuće liječenje. Svojstva neurozaštite imaju lijekovi koji osiguravaju korekciju metaboličke, stabilizirajuće i medijatorske ravnoteže i imaju antioksidativni učinak, smanjujući učinke oksidativnog stresa - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Primjena antitrombotske i antihipertenzivne terapije osigurava ne samo održavanje perfuzije mozga, već i sekundarnu prevenciju neuroloških i vaskularnih komplikacija. Pacijentima se savjetuje da se pridržavaju stalnog praćenja broja krvnog tlaka. Ne zaboravite da je kod pacijenata s obostranom stenozom karotidnih arterija izražen pad krvnog tlaka kontraindiciran. Prednost se daje antihipertenzivnim lijekovima antagonistima receptora angiotenzina II (APA II) i inhibitorima enzima koji pretvara angiotenzin (ACE inhibitori).

Nakon prolaznog napada preporučena je dugotrajna antitrombotska terapija. Smatrajući medicinu utemeljenu na dokazima kao tretman protiv trombocita, poželjno je koristiti sljedeće lijekove, kao što su: klopidogrel, acetilsalicilna kiselina. U kardioemboličnom obliku TIA, preporučljivo je davati oralne antikoagulanse (varfarin) pod kontrolom INR na razini od 2,0-3,0 ili oralnim antikoagulansima nove generacije: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statini se preporučuju pacijentima koji su podvrgnuti ne-kardioemboličkom ishemijskom napadu. U slučaju kardioemboličkog propisivanja lijekova za snižavanje lipida indicirano je samo u slučaju popratnih bolesti (kronična ishemijska bolest srca).

Lijekovi koji se najčešće koriste u liječenju TIA:

Značajke i opasnosti prolaznog ishemijskog napada (TIA)

Datum objavljivanja članka: 05/08/2018

Datum ažuriranja članka: 1.03.2019

Autor članka: Dmitrieva Julia (Sych) - praktičar kardiolog

Prijelazni ishemijski napad, ili TIA - kod ljudi se često naziva mikrostrokom za vrlo sličan moždanom udaru, ali manje izražen, simptomima i posljedicama.

Međutim, udarac, čak i uz mikro prefiks, ovo stanje nije. To je kršenje cirkulacije krvi u mozgu, što utječe na središnji živčani sustav.

Stanje je opasno, jer njegovi simptomi nestaju unutar jednog dana nakon napada, pa se često može tumačiti kao neozbiljan.

Ali ako je pacijentu dijagnosticiran TIA, onda se mora imati na umu da ova patologija često ima recidiva i da je ona prekursor ishemijskog moždanog udara.

uzroci

Prolazni ishemijski napadi mozga u većini slučajeva su stariji. Najčešće, manifestacija ove patologije je uzrokovana problemima s tlakom i stvaranjem krvnih ugrušaka i plakova na zidovima krvnih žila.

Osim toga, razlozi mogu biti:

• ateroskleroza - stvaranje kolesterola na zidovima cerebralnih žila;
• infarkt miokarda i druge manifestacije ishemije srca;
• poremećaji srčanog ritma;
• istezanje šupljina srca (dilatirana kardiomiopatija);
• vaskulitis;
• dijabetes;
• hipertenzija;
• oštećenja srca;
• hipoplazija ili aplazija (nerazvijenost) cerebralnih žila;
• osteohondroza vratne kralježnice;
• Buerger sindrom - upala arterija i vena.

Postoji nekoliko faktora rizika koji mogu dovesti do TIA u ljudi:

• loše navike (kao što su alkohol, pušenje, droge, neuspjeh u prehrani i nedostatak tjelesne aktivnosti);
• mentalni poremećaji (depresija);
• srčane abnormalnosti (npr. kod srčanog udara).

Djeca i adolescenti gotovo da nisu pogođeni ovom bolešću, ali se još uvijek mogu pojaviti u slučaju teške bolesti srca. No, najčešće se patologija javlja kod ljudi starijih od pedeset godina.

Karakteristični simptomi

Bolest se odlikuje iznenadnim nastupom i brzom progresijom. To je zbog simptoma koji nestaju i vidljivog poboljšanja stanja da pacijenti ne traže medicinsku pomoć i TIA napreduje do punopravnog ishemijskog moždanog udara.

S druge strane, akutni poremećaji cerebralne cirkulacije (ONMK) dovode do invaliditeta i, u teškim slučajevima, do smrti.

Klinička slika patologije je neurološka promjena koja može varirati ovisno o zahvaćenim krvnim žilama i težini lezije:

• oštećenje vida;
• oštećenje sluha;
• vrtoglavica;
• glavobolja;
• mučnina.

• poremećaji govora;
• problemi s orijentacijom i memorijom;
• gubitak osjećaja i obamrlost udova;
• paraliza jednog ili dva udova.

• koordinacijski poremećaj;
• tremor učenika.

Ukupno, postoje tri stupnja ozbiljnosti patologije:

• lako - napad traje do 15 minuta;
• srednje - napad traje od 15 minuta do sat vremena;
• žestoko - trajanje od jednog sata do jednog dana.

Ako je trajanje napada više od 24 sata, dijagnosticira se akutna cerebrovaskularna nesreća i puni moždani udar.

Diferencijalna dijagnostika

Dijagnosticiranje patologije je teško iz nekoliko razloga:

1. Prvo, nestanak simptoma. Napad TIA traje najviše jedan dan i može završiti za manje od 10 minuta.

1. Drugo, manifestacije napada slične su manifestacijama drugih bolesti, kao što su epilepsija, migrena, multipla skleroza, moždani udar, hipertenzivna cerebralna kriza, hipertenzivna kriza itd.

Kako bi razjasnili dijagnozu, liječnici pribjegavaju diferencijalnoj dijagnozi.

Njezino je načelo sastaviti popis bolesti koje imaju slične simptome i tražiti specifične manifestacije bilo koje patologije kod pacijenta.

Ako sumnjate da koristite TIA:

• uzimanje povijesti (obratite pozornost na bolesti koje su se manifestirale kod srodnika);
• pregled u otorinolaringologiji i kardiologiji (simptomi mogu nalikovati bolestima sluha ili srca);
• testovi krvi (opći, biokemijski);
• analiza zgrušavanja krvi (patogeneza TIA karakterizira povećanje viskoznosti krvi);
• instrumentalne dijagnostičke metode (EKG, ehokardiografija, kompjutorska tomografija, duplex skeniranje, MRI).

MRI (ako ova metoda nije dostupna, zatim - kompjutorska tomografija) je najprecizniji način razlikovanja ove bolesti. Kada se TIA ne otkrije fokalne promjene, ako se pojavljuju na slikama, tada je patologija već prošla u fazu moždanog udara.

Kako se provodi liječenje?

Ova bolest je posljedica prisutnosti drugih patologija u bolesnika, koje kasnije mogu izazvati ishemijski moždani udar. Stoga, nakon ublažavanja napada, liječenje se sastoji u sprječavanju mogućih komplikacija.

Ako postoje znakovi TIA-e, hitnu skrb treba pozvati kako bi se pacijent hospitalizirao. Liječenje se provodi u bolnici.

Uvjeti nesposobnosti za rad variraju ovisno o težini:

Prolazni ishemijski napad: uzroci, znakovi, dijagnoza, terapija, prognoza

Prijelazni ishemijski napad (TIA) nekada se nazivao dinamičkim ili prolaznim kršenjem cerebralne cirkulacije, što je, općenito, dobro izrazilo njegovu suštinu. Neurolozi znaju da ako TIA ne prođe unutar 24 sata, pacijentu treba dati drugu dijagnozu - ishemijski moždani udar.

Ljudi koji nemaju medicinsko obrazovanje, kontaktirajući tražilice ili na drugi način pokušavajući pronaći pouzdane izvore koji opisuju ovu vrstu cerebralnih hemodinamskih poremećaja, mogu nazvati TIA tranzitnim ili tranzistorskim ishemijskim napadom. Pa, oni se mogu razumjeti, dijagnoze su ponekad tako lukav i neshvatljiv da slomite jezik. Ali ako govorimo o imenima TIA-e, tada se, uz gore navedeno, naziva i cerebralni ili prolazni ishemijski napad.

U svojim manifestacijama TIA je vrlo slična ishemijskom moždanom udaru, ali onda je to napad za napad samo kratko vrijeme, nakon čega nema tragova cerebralnih i fokalnih simptoma. Takav povoljan tijek prolaznog ishemijskog napada posljedica je činjenice da ga prati mikroskopsko oštećenje živčanog tkiva, što kasnije ne utječe na ljudski život.

razlika TIA od ishemijskog moždanog udara

Uzroci prolazne ishemije

Čimbenici koji uzrokuju kršenje protoka krvi u nekom dijelu mozga, uglavnom mikroemboli, postaju uzroci prolaznog ishemijskog napada:

• Progresivni aterosklerotski proces (vazokonstrikcija, dezintegrirajući ateromatozni plakovi i kristali kolesterola mogu se prenositi krvlju u manjim žilama u promjeru, doprinoseći njihovoj trombozi, rezultirajući ishemijom i mikroskopskim žarištima nekroze tkiva);
• Tromboembolija koja je posljedica mnogih srčanih oboljenja (aritmije, valvularni defekti, infarkt miokarda, endokarditis, kongestivno zatajenje srca, koortacija aorte, antrioventrikularni blok, pa čak i atrijalni miksom);
• Iznenadna arterijska hipotenzija svojstvena Takayasu-ovoj bolesti;
• Buergerova bolest (endarteritis obliterans);
• Osteochondrosis cervikalne kralježnice s kompresijom i angiospazmom, što dovodi do vertebro-bazilarne insuficijencije (ishemija u bazenu glavne i vertebralne arterije);
• Koagulopatija, angiopatija i gubitak krvi. Mikroemboli u obliku agregata eritrocita i konglomerata trombocita, koji se kreću krvotokom, mogu se zaustaviti u maloj arterijskoj posudi, koju nisu mogli prevladati jer su se pokazali većim od nje. Rezultat je začepljenje posude i ishemija;
• Migrena.

Osim toga, vječni preduvjeti (ili sateliti?) Bilo koje vaskularne patologije dobro pogoduju nastanku cerebralnog ishemijskog napada: arterijske hipertenzije, šećerne bolesti, kolesterolemije, loših navika u obliku pijanstva i pušenja, pretilosti i hipodinamije.

Znakovi Tia

Neurološki simptomi ishemijskog napada mozga, u pravilu, ovise o mjestu poremećaja cirkulacije (bazalne i vertebralne arterije ili karotidni bazen). Identificirani lokalni neurološki simptomi pomažu razumjeti u kojem se određenom arterijskom bazenu pojavio poremećaj.
Za prolazno-ishemijski napad u području vertebro-bazilarnog bazena takvi znakovi su karakteristični:

1. vrtoglavica;
2. Mučnina, često popraćena povraćanjem;
3. Poremećaji govora (pacijentu je teško razumjeti, govor postaje nejasan);
4. Utrnulost lica;
5. Kratkotrajno oštećenje vida;
6. Senzorni i motorički poremećaji;
7. Dezorijentirani u prostoru i vremenu, pacijenti se možda ne sjećaju svog imena i dobi.

Ako je TIA zahvatila bazen karotidne arterije, manifestacije će se manifestirati kao poremećaji osjetljivosti, poremećaji govora, utrnulost s oslabljenom pokretljivošću ruke ili noge (monopareza) ili s jedne strane tijela (hemipareza). Osim toga, apatija, glupost, pospanost mogu nadopuniti kliničku sliku.

Ponekad pacijenti imaju jaku glavobolju s pojavom meningealnih simptoma. Takva depresivna slika može se promijeniti jednako brzo kao što je i počela, što apsolutno ne daje razlog za smirivanje, jer TIA može napasti arterijske žile pacijenta u vrlo bliskoj budućnosti. Više od 10% bolesnika razvija se ishemijski moždani udar u prvom mjesecu, a gotovo 20% unutar godine dana nakon prolaznog ishemijskog napada.

Očito je da je TIA klinika nepredvidiva, a fokalni neurološki simptomi mogu nestati i prije nego što se pacijent odvede u bolnicu, stoga su anamnestički i objektivni podaci za liječnika vrlo važni.

Dijagnostičke mjere

Naravno, vrlo je teško ambulantnom pacijentu s TIA proći kroz sve preglede predviđene protokolom, a još uvijek postoji rizik od ponovnog napada, tako da samo oni koji mogu biti odmah odvedeni u bolnicu, ako se pojave neurološki simptomi, mogu ostati kod kuće. Međutim, osobe starije od 45 godina ovog prava lišene su i hospitalizirane bez iznimke.

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada je vrlo komplicirana, jer simptomi nestaju, a nastavljaju se uzroci koji su uzrokovali povredu moždane cirkulacije. Potrebno ih je razjasniti, budući da je vjerojatnost ishemijskog moždanog udara u tih bolesnika i dalje visoka, tako da pacijenti koji su prošli prolazni ishemijski napad trebaju detaljan pregled prema shemi koja uključuje:

• Palpacija i auskultativno ispitivanje arterijskih žila vrata i ekstremiteta mjerenjem krvnog tlaka u obje ruke (angiološka studija);
• Potpuna krvna slika (ukupno);
• Kompleks biokemijskih ispitivanja s obveznim izračunavanjem lipidnog spektra i aterogenog koeficijenta;
• Proučavanje hemostatskog sustava (coagulogram);
• EKG;
• Elektroencefalogram (EEG);
• REG posude glave;
• Ultrasonografija cervikalnih i cerebralnih arterija;
• Magnetska rezonancijska angiografija;
• Kompjutorska tomografija.

Takav pregled trebaju provesti svi koji su prošli TIA barem jednom, zbog činjenice da žarišni i / ili cerebralni simptomi koji karakteriziraju prolazno-ishemijski napad i koji se javljaju iznenada, obično ne zadržavaju dugo vremena i ne daju posljedice. Da, i napad se može dogoditi samo jednom ili dvaput u životu, tako da pacijenti često ne pridaju veliku važnost takvom kratkotrajnom poremećaju zdravlja i ne pokušavaju konzultirati kliniku. U pravilu se pregledavaju samo pacijenti koji su u bolnici, stoga je teško govoriti o prevalenciji cerebralnog ishemijskog napada.

Diferencijalna dijagnoza

Teškoća u dijagnosticiranju prolaznog ishemijskog napada također leži u činjenici da su mnoge bolesti, koje imaju neurološke poremećaje, vrlo slične TIA, na primjer:

1. Migrena s aurom daje slične simptome u obliku govora ili oštećenja vida i hemipareze;
2. Epilepsija, čiji napad može dovesti do poremećaja osjetljivosti i motoričke aktivnosti, a također ima tendenciju spavanja;
3. Prolazna globalna amnezija, karakterizirana kratkotrajnim poremećajima pamćenja;
4. Dijabetes može "priuštiti" bilo koji simptom u kojem TIA nije iznimka;
5. Početne manifestacije multiple skleroze, koje zbunjuju liječnike s takvim znakovima neurološke patologije nalik na TIA, dobro se oponašaju prolaznim ishemijskim napadom;
6. Menierova bolest, koja se javlja s mučninom, povraćanjem i vrtoglavicom, vrlo podsjeća na TIA.

Da li prolazni ishemijski napad zahtijeva liječenje?

Mnogi stručnjaci izražavaju mišljenje da TIA sama po sebi ne zahtijeva liječenje, osim u razdoblju kada je pacijent u bolničkom krevetu. Međutim, s obzirom na to da je prolazna ishemija uzrokovana uzrocima bolesti, još uvijek ih je potrebno liječiti kako bi se spriječio ishemijski napad ili, ne daj Bože, ishemijski moždani udar.

Borba protiv štetnog kolesterola na visokim postotcima provodi se propisivanjem statina tako da kristali kolesterola ne teče duž krvotoka;

Povećani simpatički tonus smanjuje se upotrebom adrenergičkih blokatora (alfa i beta), pa pokušavaju stimulirati njegovo neprihvatljivo smanjenje propisivanjem tinktura kao što su pantokrin, ginseng, kofein i zamaniha. Preporučite preparate koji sadrže kalcij i vitamin C.

U intenzivnom radu parasimpatičke podjele koriste se lijekovi s belladonnom, vitaminom B6 i antihistaminicima, dok se slabost parasimpatičkog tona eliminira lijekovima koji sadrže kalij i beznačajnim dozama inzulina.

Smatra se da je za poboljšanje rada vegetativnog živčanog sustava poželjno raditi na oba odjela, koristeći preparate Grandaxine i ergotamine.

Arterijska hipertenzija, koja je vrlo pogodna za nastanak ishemijskog napada, zahtijeva dugotrajno liječenje, koje uključuje upotrebu beta-blokatora, antagonista kalcija i inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE). Vodeća je uloga lijekova koji poboljšavaju protok venske krvi i metaboličke procese koji se odvijaju u tkivu mozga. Dobro poznati cavinton (vinpocetin) ili ksantinol nikotinat (teonicol) vrlo se uspješno koristi za liječenje arterijske hipertenzije, a time i smanjenje rizika od cerebralne ishemije.
U slučaju hipotenzije cerebralnih žila (zaključak REG), koriste se venotonski lijekovi (venoruton, troksevasin, anavenol).

Jednako važna u prevenciji TIA-e pripada liječenju poremećaja hemostaze, koji se korigiraju antiplatketnim agensima i antikoagulantima.

Korisno za liječenje ili prevenciju cerebralne ishemije i lijekova koji povećavaju pamćenje: piracetam, koji također ima svojstva antitrombocita, actovegin, glicin.

Različite mentalne poremećaje (neuroze, depresije) vode se pomoću sredstava za smirenje, a zaštitni učinci postižu se uporabom antioksidanata i vitamina.

Prevencija i prognoza

Posljedice ishemijskog napada su ponavljanje TIA i ishemijskog moždanog udara, stoga bi prevencija trebala biti usmjerena na sprječavanje prolaznog ishemijskog napada kako ne bi pogoršala situaciju s moždanim udarom.

Osim lijekova koje propisuje liječnik, sam pacijent mora zapamtiti da je njegovo zdravlje u njegovim rukama i poduzeti sve mjere kako bi se spriječila ishemija mozga, čak i ako je prolazna.

Svatko sada zna kakvu ulogu u ovom planu ima zdrav način života, pravilna prehrana i tjelesni odgoj. Manje kolesterola (neki vole spržiti 10 jaja s komadima masti), više tjelesne aktivnosti (dobro plivanje), odustajanje od loših navika (svi znamo da skraćuju život), korištenje tradicionalne medicine (razni biljni galebovi s medom i limunom) ). Ovi alati će svakako pomoći, kao što su mnogi ljudi iskusili, jer TIA ima povoljnu prognozu, ali nije toliko povoljna u ishemičnom moždanom udaru. I to treba zapamtiti.

Prijelazni ishemijski napad

Prolazni ishemijski napad je privremeni akutni poremećaj cerebralne cirkulacije krvi, praćen pojavom neuroloških simptoma koji se potpuno povlače najkasnije 24 sata.Klinika varira ovisno o vaskularnom bazenu u kojem je došlo do smanjenja protoka krvi. Dijagnoza se provodi uzimajući u obzir povijest bolesti, neurološka istraživanja, laboratorijske podatke, rezultate USDG, duplex skeniranje, CT, MRI, PET mozak. Liječenje uključuje disagregacijsku, vaskularnu, neurometaboličku, simptomatsku terapiju. Operacije usmjerene na sprječavanje ponovljenih napada i moždanog udara.

Prijelazni ishemijski napad

Prijelazni ishemijski napad (TIA) je zasebna vrsta moždanog udara koja u svojoj strukturi zauzima oko 15%. Uz hipertenzivna cerebralna kriza uključena je u koncept PNMK - prolazna povreda moždane cirkulacije. Najčešće se javlja u starosti. U dobnoj skupini od 65 do 70 godina muškarci dominiraju među bolesnima, au skupini od 75 do 80 godina - žene.

Glavna razlika između TIA i ishemijskog moždanog udara je kratko trajanje poremećaja moždanog protoka krvi i potpuna reverzibilnost simptoma. Međutim, prolazni ishemijski napad značajno povećava vjerojatnost moždanog udara. Ovo posljednje se primjećuje kod trećine bolesnika koji su podvrgnuti TIA-i, a 20% takvih slučajeva javlja se u 1. mjesecu nakon TIA-e, 42% u prvoj godini. Rizik od moždanog udara izravno korelira s dobi i učestalošću TIA.

Uzroci TIA

U polovici slučajeva prolazni ishemijski napad uzrokovan je aterosklerozom. Sistemska ateroskleroza obuhvaća, uključujući moždane žile, i intracerebralne i ekstracerebralne (karotidne i vertebralne arterije). Nastali aterosklerotski plakovi često su uzrok okluzije karotidnih arterija, oslabljen protok krvi u vertebralnim i intracerebralnim arterijama. S druge strane, djeluju kao izvor krvnih ugrušaka i embolija, koji se šire dalje niz krvotok i uzrokuju okluziju manjih cerebralnih žila. Oko četvrtine TIA uzrokovano je arterijskom hipertenzijom. Uz dugotrajni tijek, dolazi do stvaranja hipertenzivne mikroangiopatije. U nekim slučajevima, TIA se razvija kao komplikacija cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza cerebralnih žila i hipertenzija igraju ulogu međusobno povećavajućih faktora.

U približno 20% slučajeva, prolazni ishemijski napad posljedica je kardiogene tromboembolije. Uzroci potonjih bolesti mogu biti različite patologije srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), infarkt miokarda, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, reumatizam, stečena srčana oštećenja (kalcificirana mitralna stenoza, aortna stenoza). Kongenitalni defekti srca (DMPP, VSD, koarktacija aorte, itd.) Uzrokuju TIA u djece.

Ostali etiofaktori uzrokuju preostalih 5% slučajeva TIA-e. U pravilu djeluju kod mladih ljudi. Ti čimbenici uključuju: upalnu angiopatiju (Takayasuova bolest, Behcetova bolest, antifosfolipidni sindrom, Hortonovu bolest), kongenitalne vaskularne anomalije, odvajanje arterijskih zidova (traumatske i spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke poremećaje, dijabetes, migrenu, oralni unos kontraceptiva, Pušenje, alkoholizam, pretilost, hipodinamija mogu doprinijeti stvaranju uvjeta za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

U razvoju cerebralne ishemije postoje 4 faze. U prvoj fazi dolazi do autoregulacije - kompenzacijska ekspanzija cerebralnih krvnih žila kao odgovor na smanjenje perfuzijskog tlaka cerebralnog protoka krvi, praćeno povećanjem volumena krvi u krvnim žilama mozga. Druga faza - oligemija - daljnji pad tlaka perfuzije ne može se kompenzirati autoregulacijskim mehanizmom i dovodi do smanjenja cerebralnog protoka krvi, ali razina razmjene kisika još nije pogođena. Treća faza - ishemijska penumbra - javlja se uz stalno smanjenje perfuzijskog tlaka i karakterizira je smanjenje metabolizma kisika, što dovodi do hipoksije i poremećaja funkcije neurona u mozgu. To je reverzibilna ishemija.

Ako u fazi ishemijske penumbre nema poboljšanja u dotoku krvi u ishemijska tkiva, što se najčešće ostvaruje kolateralnom cirkulacijom, hipoksija se pogoršava, dismetaboličke promjene u neuronima povećavaju i ishemija postaje četvrti ireverzibilni stadij - razvija se ishemijski moždani udar. Prolazni ishemijski napad karakteriziraju prve tri faze i naknadna obnova dotoka krvi u ishemičnu zonu. Stoga su popratne neurološke manifestacije kratkoročne prolazne prirode.

klasifikacija

Prema ICD-10, prolazni ishemijski napad klasificira se kako slijedi:

• TIA u bazenu vertebro (VBB)
• TIA u bazenu karotide
• Višestruki i bilateralni TIA
• Sindrom prolazne sljepoće
• TGA - prelazna globalna amnezija
• druga TIA, neodređeno TIA.

Treba napomenuti da neki stručnjaci u području neurologije uključuju TGA kao migrenski paroksizam, dok se drugi nazivaju epilepsijom.

U smislu učestalosti, prolazni ishemijski napad je rijedak (ne više od 2 puta godišnje), srednja frekvencija (u rasponu od 3 do 6 puta godišnje) i česta (mjesečna i češća). Ovisno o kliničkoj težini, emitira se lagana TIA u trajanju do 10 minuta, umjerena TIA u trajanju do nekoliko sati i teška TIA koja traje 12-24 sata.

TIA simptomi

Budući da je osnova klinike TIA sastavljena od privremeno nastalih neuroloških simptoma, tada često u vrijeme kada se pacijentu savjetuje neurolog, sve manifestacije koje su se dogodile već su nestale. Manifestacije TIA utvrđuju se retrospektivno ispitivanjem pacijenta. Prolazni ishemijski napad može se manifestirati različitim, i cerebralnim i fokalnim simptomima. Klinička slika ovisi o lokalizaciji poremećaja krvotoka.

• TIA u vertebro-bazilarnom bazenu popraćena je prolaznom vestibularnom ataksijom i cerebelarnim sindromom. Pacijenti bilježe klimav hod, nestabilnost, vrtoglavicu, nejasan govor (dizartriju), diplopiju i druge vidne nedostatke, simetrične ili jednostrane motoričke i senzorne poremećaje.
• TIA u karotidnom bazenu karakterizira naglo smanjenje vida ili potpuna sljepoća jednog oka, oslabljena motorna i osjetljiva funkcija jednog ili oba kraka suprotne strane. Napadi se mogu pojaviti u tim udovima.
• Sindrom prolazne sljepoće javlja se u TIA u zoni opskrbe krvi retinalne arterije, cilijarne ili orbitalne arterije. Tipičan kratkotrajni (obično nekoliko sekundi) gubitak vida na jednom oku. Pacijenti sami opisuju sličan TIA kao spontanu pojavu "poklopca" ili "zavjese" povučenog preko oka odozdo ili odozgo. Ponekad gubitak vida vrijedi samo za gornju ili donju polovicu vidnog polja. U pravilu, ova vrsta TIA teži stereotipnom ponavljanju. Međutim, može doći do varijacija u području vizualnih poremećaja. U nekim slučajevima, prolazna sljepoća se kombinira s hemiparezom i hemihipestezijom kolateralnih ekstremiteta, što ukazuje na TIA u bazenu karotida.
• Prolazna globalna amnezija je iznenadni gubitak kratkotrajne memorije uz očuvanje sjećanja na prošlost. U pratnji zbunjenosti, sklonosti ponavljanju već postavljenih pitanja, nepotpune orijentacije u situaciji. TGA se često javlja kada je izložen čimbenicima kao što su bol i psiho-emocionalni stres. Trajanje epizode amnezije varira od 20-30 minuta do nekoliko sati, nakon čega se bilježi 100% oporavak pamćenja. TGA paroksizmi se ponavljaju ne više od jednom u nekoliko godina.

dijagnostika

Prolazni ishemijski napad dijagnosticira se nakon pažljivog pregleda anamnestičkih podataka (uključujući obiteljsku i ginekološku anamnezu), neurološkog pregleda i dodatnih pregleda. Potonji uključuju: biokemijski test krvi uz obvezno određivanje razine glukoze i kolesterola, koagulograma, EKG-a, duplex skeniranja ili USDG krvnih žila, CT ili MRI.

EKG, ako je potrebno, dopunjen ehokardiografijom, nakon čega slijedi konzultacija s kardiologom. Duplex skeniranje i USDG ekstrakranijalnih krvnih žila više su informativne u dijagnostici izraženih okluzija vertebralne i karotidne arterije. Ako je potrebno dijagnosticirati umjerene okluzije i odrediti stupanj stenoze, provodi se cerebralna angiografija i, bolje, MRI moždanih žila.

CT mozga u prvoj dijagnostičkoj fazi omogućuje isključivanje druge moždane patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ili cerebralna aneurizma); provoditi rano otkrivanje ishemijskog moždanog udara, koji se dijagnosticira u približno 20% početno sumnjivih TIA u karotidnom bazenu. MRI mozga ima najveću osjetljivost u slikanju žarišta ishemijskog oštećenja moždanih struktura. Zona ishemije definirana je u četvrtini slučajeva TIA, najčešće nakon ponovljenih ishemijskih napada.

PET mozak omogućuje istovremeno dobivanje podataka o metabolizmu i cerebralnoj hemodinamici, što omogućuje određivanje stupnja ishemije, identifikaciju znakova obnove protoka krvi. U nekim slučajevima propisana je dodatna studija evociranih potencijala (VP). Tako se vizualni CAP istražuju u prolaznom sindromu sljepoće, somatosenzornim CAP-ima - u prolaznoj parezi.

Liječenje prolaznih ishemijskih napada

TIA terapija ima za cilj osloboditi ishemijski proces i obnoviti normalnu opskrbu krvlju i metabolizam ishemijskog cerebralnog područja što je prije moguće. Često se izvode ambulantno, iako uzimajući u obzir rizik od razvoja moždanog udara u prvom mjesecu nakon TIA-e, brojni stručnjaci smatraju da je hospitalizacija bolesnika opravdana.

Primarna zadaća farmakološke terapije je vraćanje protoka krvi. Razmatrana je mogućnost primjene izravnih antikoagulanata (kalcij suproparin, heparin) za ovu svrhu s obzirom na rizik od hemoragijskih komplikacija. Prednost se daje antitrombocitnoj terapiji tiklopidinom, acetilsalicilnom kiselinom, dipiridamolom ili klopidogrelom. Prolazni ishemijski napad embolijske geneze je indikacija za indirektne antikoagulanse: acenokumarol, etilbiscumat, fenidion. Kako bi se poboljšala realnost u krvi, koristi se hemodilucija - kapanje 10% otopine glukoze, dekstrana i solnih otopina. Najvažnija točka je normalizacija krvnog tlaka u prisutnosti hipertenzije. U tu svrhu propisuju se različiti antihipertenzivni lijekovi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretici). Režim liječenja za TIA također uključuje lijekove koji poboljšavaju cerebralni protok krvi: nikergolin, vinpocetin, cinarizin.

Drugi zadatak TIA terapije je prevencija neuronske smrti zbog metaboličkih poremećaja. Riješeno je uz pomoć neurometaboličke terapije. Upotrebljavaju se različiti neuroprotektori i metaboliti: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Treća komponenta TIA liječenja je simptomatska terapija. Kod povraćanja se propisuje tietilperazin ili metoklopramid s intenzivnom glavoboljom, metamizol natrijem, diklofenakom, te uz opasnost od cerebralnog edema, glicerina, manitola, furosemida.

Fizikalno-terapijski učinci u TIA-i uključuju baroterapiju kisikom, elektronopsiju, elektroforezu, DDT, SMT, mikrovalnu terapiju, kružnu tuširanje, masažu, terapeutske kupke (četinjače, radon, biser).

prevencija

Aktivnosti su usmjerene na sprječavanje ponovnog TIA i smanjenje rizika od moždanog udara. To uključuje korekciju bolesnikovih TIA faktora rizika: prestanak pušenja i zlouporabe alkohola, normalizaciju i kontrolu broja krvnog tlaka, pridržavanje prehrane s niskim udjelom masti, odbijanje oralnih kontraceptiva, terapiju srčanih bolesti (aritmije, oštećenja valvularnog sustava, CHD). Profilaktički tretman osigurava dugotrajan (više od godinu dana) unos antitrombocitnih sredstava, prema indikacijama - uzimanju lijeka za snižavanje lipida (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Prevencija uključuje i kirurške zahvate usmjerene na uklanjanje patologije cerebralnih žila. Ako je indicirano, provode se karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranijalni mikro-premosnik, stentiranje ili protetske karotidne i vertebralne arterije.