Atrijalni flater odnosi se na sekundarne patologije, odnosno bolesti koje su se razvile u pozadini drugih poremećaja. Najčešće se manifestira u paroksizmalnom obliku, kada osoba ne može osjetiti napad ili se žali na nelagodu. Postoje dugotrajni paroksizmi koji traju danima ili čak tjednima. Lepršanje se može izmjenjivati s atrijskom fibrilacijom, što komplicira klinički tijek bolesti.
Povećanje broja otkucaja srca utječe na ozbiljnost simptoma, što je često povezano s hemodinamskim poremećajima.
Uz blagu ozbiljnost bolesti, oporavak normalnog ritma odvija se neovisno. U teškim slučajevima, patologija koja prati poremećaj ne dopušta srcu da se nosi sa svojim zadacima, što postaje uzrok medicinske skrbi. Važno je napomenuti da, iako s drugim poremećajima ritma, antiaritmički lijekovi pomažu, tada je često indicirana kardijalna kirurgija atrijalnog flatera.
Video: Atrijska fibrilacija. Atrijalna fibrilacija i atrijsko treptanje - braća blizanci. Koshkina EV
Opis atrijalnog flatera
Atrijalni flater (TP) odnosi se na supraventrikularne tahikardije u kojima dolazi do patološke uznemirenosti od lezije koja se nalazi u predjelima. Kao rezultat toga, ritam ostaje točan, ali njegova frekvencija raste s 200 na 400 otkucaja u minuti. Ventrikli se ne kontrahiraju tako često kao atriji, jer ne dobivaju uvijek pulsni pobudni val.
Zdravo srce je normalno uzbuđeno i regulirano. Signal dolazi iz sinusnog čvora, koji se nalazi u desnom pretkomori, najprije u lijevu pretkomoru, a zatim kroz atrioventrikularni čvor u ventrikule. Provodljivost AV-čvora je nekoliko puta niža od provodljivosti sinusa, što je nužno za naizmjenično smanjivanje najprije atrija, a zatim i komore. Dakle, krv najprije ispunjava gornje dijelove srca (ušne školjke), a zatim, kada se opuste, prelazi u donje (komore) i ulazi u malu i veliku cirkulaciju.
Razvoj atrijalnog flatera povezan je s kršenjem električnog impulsa, što se odražava u broju kontrakcija gornjih dijelova srca. Ako je normalno 60-90 puta u minuti, onda je drhtanje 200-400 puta u minuti. Istodobno, AV-čvor ne može propustiti toliko impulsa, pa je njihov broj, koji je došao do ventrikula, dva, tri ili više puta manji. U skladu s tim, ventrikuli se ugovaraju 75-150 puta u minuti.
Bolesnici s WPW sindromom (prirođena abnormalnost srca) nešto su teže tolerirati TP, što se često pretvara u ventrikularno treperenje zbog prisutnosti patološkog Kentskog snopa. Na njemu se izvodi puls brže od AV-čvora, što ugrožava ventrikularnu fibrilaciju.
Simptomi atrijalnog flatera
Bolest se odlikuje uobičajenim simptomima koji se javljaju kod mnogih kardiovaskularnih bolesti:
- povećane su palpitacije;
- "Prekidi" srčane aktivnosti, osjećaji "blijeđenja" i "prevrtanja" srca;
- zatajenje srca manifestira se slabošću, nedostatkom daha, čestim mokrenjem.
Kada atrijalno treperi ostaje sinusni ritam, koji je ispravan i ritmičan, što razlikuje ovu patologiju od atrijske fibrilacije.
Pulsiranje vena je još jedan karakterističan znak atrijalnog flatera. Prilikom određivanja vidljiva je razlika u odnosu na otkucaje srca, koja se sastoji u pretjerivanju brzine pulsiranja vena za dva do tri puta.
Smatra se da je atrijsko poskakivanje klinički nepovoljno ako je brzina kontrakcije atrijalnog ventrikula 1: 1. Ova mogućnost je vrlo opasna zbog visokog rizika od fibrilacije ventrikula.
Uzroci atrijalnog flatera
Uglavnom je povezana s organskom patologijom srca, koja se izražava u sljedećim bolestima:
- infektivni procesi koji dovode do upale miokarda (endo- i miokarditis);
- ishemijske bolesti praćene otvrdnjavanjem područja miokarda ili stvaranjem ožiljnog tkiva (infarkt miokarda, kardioskleroza, kardiomiopatija);
- distrofične patologije u kojima je poremećena trofičnost miokarda (miokardna distrofija),
- hipertenzija, štetno djeluje na rad lijeve klijetke.
Ne-srčani uzroci također mogu uzrokovati TP. Plućne bolesti, izražene u kronično opstruktivnom opstruktivnom obliku, dovode do skleroze plućnog tkiva i povećanja tlaka u maloj cirkulaciji. Stoga TP može biti komplikacija emfizema, kroničnog bronhitisa, bronhijalne astme. Također, kirurške operacije mogu biti komplicirane TP-om u slučaju operacije koronarnog premoštenja, plastike na srčanim zaliscima.
Da bi se smanjila vjerojatnost razvoja atrijalnog flatera, treba znati faktore rizika:
- muški spol;
- starost nakon 60 godina;
- prisutnost loših navika;
- nedostatak kalija u tijelu;
- idiopatski atrijski prerano otkucaji;
- povećana proizvodnja hormona štitnjače.
Ako je TP prethodno primijećen, morate znati čimbenike koji mogu izazvati novi napad:
- uzimanje alkohola ili droga;
- visoka temperatura okoline;
- psiho-emocionalna iskustva;
- fizički stres.
Vrste atrijalnog flatera
Prema klasifikaciji H.Wells, 1979., atrijsko lepršanje je podijeljeno na dva tipa: tipično i atipično. Također, prema kliničkom tijeku, izolirane su paroksizmalne, trajne, perzistentne i novodijagnosticirane TP.
Vrste atrijalnog flatera
Tip I, ili tipični TP, razvija se u 90% slučajeva u obliku pobudnog vala koji se širi suprotno od smjera kazaljke na satu. Nakon generacije, električni impuls prolazi naizmjenično, interaturalni septum, stražnji zid desnog atrija, savija se oko gornje šuplje vene i spušta se sprijeda i bočnim zidovima u tricuspidni prsten. Zatim interatrijalni septum ponovno prolazi kroz prevlaku. U preostalih 10% slučajeva signal se pomiče u smjeru kazaljke na satu.
Za kirurško liječenje TP, ovaj tip je povoljniji, jer je abnormalna cirkulacija impulsa prekinuta u zoni prevlake, za koju se koristi radiofrekventna ablacija.
Tip II, ili atipični TP, nastaje povratnim prolaskom pulsa u području različitih anatomskih struktura (plućne vene, mitralni prsten, koronarni sinus, ožiljci itd.). Ovaj tip TP uglavnom nastaje zbog opsežnih atrijalnih lezija, prethodnih kirurških intervencija i ablacije katetera. Provedba kardiostimulacije s TP-om tipa II je neučinkovita.
Video: EKG za sinusnu tahikardiju, atrijsku fibrilaciju i atrijsko treperenje
Klinički oblici atrijalnog flatera
Ovisno o ozbiljnosti procesa i trajanju TP, razlikuju se sljedeći oblici bolesti:
- Prvi put se pojavio TP - raniji napadi na pacijenta nisu bili definirani. Klinički se oblik postavlja bez obzira na težinu i trajanje patološkog procesa.
- Paroksizmalno atrijsko poskakivanje - ima paroksizmalno strujanje, trajanje svakog napada nije više od 7 dana. Možda njegovo samostalno dovršavanje.
- Uporni oblik - nepovoljan je u svom razvoju, jer se ne završava sam po sebi, potrebna je medicinska intervencija kako bi se zaustavio napad.
- Stalno se nastavlja TP - poremećaj ritma se promatra tijekom cijele godine i nema poboljšanja u dinamici bolesti.
Komplikacije komplikacija atrijskog flatera
Razvijaju se uglavnom u bolesnika s kardiovaskularnom patologijom:
- mogući razvoj ventrikularne fibrilacije ili lepršanja, kao i ventrikularno podrhtavanje;
- dugotrajni konvulzije prijete udarcem, začepljenjem plućnog tromba i nedostatkom funkcije bubrega;
- ako se aritmije javljaju na pozadini srčanih bolesti, TP može biti kompliciran zbog zatajenja srca i aritmogene kardiomiopatije, što dovodi do smrti.
Dijagnoza atrijalnog flatera
Prije svega, prepisuje se elektrokardiografija pacijentima sa sumnjom na atrijsko treptanje.
Tipično lepršanje se na EKG-u manifestira ritmičkim F-valovima, koji se pojavljuju umjesto normalno karakterističnog R-vala, a učestalost kontrakcija je 240-340 puta u minuti. Da bi se odredio prolaz impulsa "za" ili "protiv" u smjeru kazaljke na satu, pogledaj dolje i II, III vodi. Znakovi kretanja signala “u smjeru suprotnom od kazaljke na satu”: pilasti zubi F imaju negativnu fazu u II, III vodi, au V1 su zubi F na vrhu (pozitivni). Kada se impuls pomakne “iza” kazaljke sata, na EKG-u se vide znakovi s točno suprotnom stranom.
Atipično lepršanje je karakterizirano pojavom F vala s frekvencijom od 340-430 puta u minuti. Ponekad se atrijski valovi ne vide na elektrokardiogramu, a zatim se mogu odrediti pomoću transezofagealne studije (Echo-CG) u odgovarajućem VE-u.
Od ostalih dijagnostičkih metoda za određivanje atrijalnog flatera, učinkovita su sljedeća:
Ultrazvuk - omogućuje vam da procijenite stanje srca, identificirate organske i strukturne promjene, pojasnite veličinu srčanih šupljina.
Laboratorijska dijagnostika - provodi se uz prisutnost hormonskih poremećaja povezanih sa štitnjačom ili gušteračom, a koncentracija elektrolita (posebno kalija) određuje se analizom reumatoidnog faktora.
Echo-KG - određuje se za razjašnjavanje smjera cirkulacije pulsa, kao i za utvrđivanje nema li tromboznih formacija u atrijima.
Liječenje atrijalnog flatera
U većini slučajeva učinkovito se zaustavljaju napadi atrijalnog flatera uz korištenje suvremenih metoda liječenja. Koriste se smjerovi medicine kao medicinske terapije i kirurškog liječenja. Važna je i hitna pomoć u obliku oporavka sinusnog ritma koji se koristi za zaustavljanje napadaja koje je teško nastaviti.
Oporavak sinusnog ritma
To je hitna pomoć koja se obavlja tijekom atrijalnog flatera od strane medicinskog osoblja. Postoji nekoliko načina za obnavljanje sinusnog ritma: kardioverzija lijekova i ne-lijek.
Kardioverzija lijeka se rijetko koristi za TP, jer nije tako učinkovita kao fibrilacija atrija. Kardioverzija je započeta s intravenskim ibutilidom, koji ima željeni učinak u prosjeku u 60% slučajeva. Ako postoje kontraindikacije za uporabu ibutilida (povećana osjetljivost na njega), primjenjuje se amiodaron, sotalol. Ako nema rezultata kardioverzije lijeka, onda se koristi HR kontrola koja koristi antagoniste kalcija i digoksin.
Kardioverzija bez lijekova temelji se na elektropulznoj terapiji. Pomoću defibrilatora nastaje pražnjenje od 100 J, što je učinkovito u 85% slučajeva. Za usporedbu, ako izvršite kardioverziju 50 j, tada se učinkovitost postiže u 75%. U nekim slučajevima, s TA prvog tipa, bolje je provoditi srčani pejsing s elektrodom koja se hrani kroz jednjak. Ponekad se dodatno uvede digoksin ili antiaritmik, što povećava ukupnu učinkovitost postupka.
Za bilo koju vrstu kardioverzije treba provesti tromboembolijsku profilaksu, osobito ako se TP čuva 48 sati.
Terapija lijekovima
Indikacije za liječenje su slaba tolerancija na napad pacijenta, kao i rizik od komplikacija.
Temelji se na upotrebi beta-blokatora (metoprolol) pod okriljem antiaritmičkih lijekova (ibutilid, amiodaron). Uvođenje najnovijih lijekova nužno je kako bi se spriječila pojava ventrikularne fibrilacije.
S razvojem WPW sindroma, beta-blokatori, srčani glikozidi i drugi slični lijekovi ne mogu se koristiti, kako ne bi izazvali komplikacije tog stanja. Jedino što možete koristiti antikoagulansi i antiaritmici.
Ablacija katetera
Prikazan je u atrijalnom flateru prvog tipa, kada je cirkulacija pulsa u suprotnom smjeru. U području prevlake izvodi se radiofrekventna ablacija katetera, čija se učinkovitost očituje u 95% slučajeva.
Druga vrsta kateterne ablacije, kryotermalna, također se pokazala učinkovitom, a postupak nije tako bolan kao radiofrekventna ablacija. Jedina stvar, bilo koja takva intervencija je popraćena naknadnim ponavljanjem tahikardije. Osim toga, nakon zahvata povećava se rizik od fibrilacije atrija. To je zbog strukturnih promjena u srčanim komorama. Stoga, kirurško liječenje treba provoditi samo u ekstremnim slučajevima kada druge metode, posebice liječenje drogama, ne pomažu.
Sekundarna prevencija atrijalnog poskakivanja
Povezan s prevencijom razvoja komplikacija u obliku zatajenja srca, tromboembolije, tahikardije, osobito kada je pacijent izložen riziku. Također biste trebali obratiti pozornost na sljedeće preporuke:
- Uzmite antiaritmičke lijekove na vrijeme i pratite dnevni režim, pravilnu izmjenu rada i odmora.
- Da biste izbjegli razvoj tahikardije i aritmije, pijte sedative koji također pomažu u stresnim i emocionalno napetim situacijama.
- Razina kalija treba biti normalna (3,5-5,5 mmol / l u krvi), tako da srce ne pukne, za to možete uzeti odgovarajuće preparate ili koristiti hranu bogatu kalijem (grožđice, banane, kivi, repa, mrkva, govedina), mršava riba).
Video: Atrijal treperi. Poremećaj srčanog ritma
Što su atrijska fibrilacija atrija i podrhtavanje
Što su atrijska fibrilacija, atrijsko poskakivanje - liječnik će odgovoriti na ovo pitanje.
Atrijska fibrilacija može se pripisati jednom od najčešćih poremećaja srčanog ritma. Ali ne nosi smrtnu prijetnju i stoga nije previše opasno za zdravlje, kao da je riječ o ventrikularnoj aritmiji.
Što je atrijska fibrilacija i atrijsko treptanje?
Inače, liječnici to zovu patologija atrijalne fibrilacije (AF).
Supraventrikularna tahikardija kojoj pripada i ova vrsta atrijske fibrilacije jest da se javljaju patološke atrijske kontrakcije, koje se razlikuju od onih u kojima imaju stalnu nepravilnost, a učestalost kontrakcija ponekad doseže 350 otkucaja / min. Nepravilna kontrakcija ventrikula.
Bolest ne odabire dobne kategorije, ali ipak, u starijih bolesnika bolest može zahvatiti većinu bolesnika, a to uglavnom ovisi o patologiji srca.
To uključuje:
- miokardijalne promjene kada su povrijeđena njegova vodljivost i podražljivost;
- zamjena stanica miokarda vezivnim tkivom kod kardioskleroze;
- upala miokarda, koja narušava njegovu strukturu;
- hipertenzija;
- Reumatske malformacije kada su zahvaćeni ventili.
Ali fibrilacija nije uvijek ovisna o aktivnosti srca.
Bolest organa može utjecati, a to je najčešće:
- bolesti štitnjače kada se pojavi tirotoksikoza;
- veliki broj korištenih diuretika ili simpatomimetici;
- hipokalemija;
- intoksikacija, uglavnom uzrokovana alkoholom ili drogama;
- liječenje zatajenja srca sa srčanim glikozidima;
- strah ili drugi oblik emocionalnog stresa;
- Promjene povezane sa starenjem su opasne jer se struktura atrijskog miokarda pogoršava, a zatim se javlja mala fokalna kardioskleroza.
Oblici fibrilacije razlikuju se na temelju kliničkih manifestacija:
- Paroksizmalna ili paroksizmalna. Pojavljuje se sporadično i može trajati do 48 sati. Ako se koristi kardioverzija, tada do 7 dana, u slučaju oporavka norme, spontano.
- Uporni. Traje više od 7 dana, nema spontanog oporavka. Alternativno, fibrilacija je podložna kardioverziji nakon dva dana.
- Kronična. Traje kontinuirano, kardioverzija ne može biti.
Brzina otkucaja srca također se uzima u obzir u sljedećim oblicima fibrilacije atrija:
- tachysystolic - ventricles su smanjene više od 100 otkucaja / min;
- normosistolički - do 100 otkucaja / min;
- bradysystolic - neće doseći 60 otkucaja / min.
Razlika između fibrilacije i lepršanja
Atrijalna fibrilacija je atrijsko treperavost i atrijska fibrilacija.
Atrijsko poskakivanje je kada se miokardijalna vlakna skupljaju, ali polako: 200–400 bpm.
S obzirom da je vrijeme refraktornosti atrioventrikularnog čvora takav razmak kada se neki impulsi ne mogu prenijeti u ventrikule, oni se ne mogu tako brzo smanjiti.
Ali ipak, to dovodi do činjenice da je funkcija srca kao pumpe poremećena, a miokard ima prekomjerno opterećenje.
Kod fibrilacije dolazi do druge patologije. Ako uzmemo u obzir da se električni impuls pojavljuje u zidu desnog pretklijetka, a zatim prolazi kroz miokardij atrija i ventrikula, a potreban je za smanjenje i naknadno oslobađanje krvi, onda impuls ima važnu ulogu u srcu.
Kod AF-a, impuls se mijenja i već je kaotičan, tako da pridonosi činjenici da atrij počinje treperiti, tj. Vlakna miokarda počinju brzo rasti, jedan po jedan. Prijenosom neselektivnog uzbuđenja na ventrikule, oni se također počinju nenamjerno smanjivati.
Ako postoji atrijalna fibrilacija, atrijsko lepršanje, a ne liječi se, na vrijeme bez savjetovanja s liječnikom, onda su neki bolesnici primijećeni daljnji razvoj tromboembolijskog udara ili infarkta miokarda.
Efekti fibrilacije
Može se pratiti razvojni mehanizam: fibrilacija ne dopušta da se atrij potpuno kontrahira, a krv će stajati, što često dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka u blizini zida.
Protok krvi podiže krvni ugrušak i nosi ga do aorte ili manjih arterija - to je razlog za nastanak tromboembolije neke arterije, koja bi trebala hraniti jedan od organa.
Blokirana opskrba krvlju doprinosi činjenici da se javlja nekroza - infarkt organa. Ako je taj organ mozak, koji je tako lako doseći kroz karotidne arterije, onda govorimo o ishemičnom moždanom udaru.
Ako već postoji neuspjeh cirkulacije, atrijalna fibrilacija i atrijsko treperenje uzrokuju plućni edem ili još veći problem povezan s pojavom srčane astme, tj. Akutnom neuspjehom lijeve klijetke.
Ako su ventrikularne kontrakcije iznad 90 otkucaja / min, a to se događa cijelo vrijeme, tada može doći do ekspanzije srčanih šupljina, što se u medicini naziva dilatirana kardiomiopatija.
Vrlo rijetko, ali se ipak može dogoditi da početak atrijske fibrilacije, ako su izraženi hemodinamski problemi, može dovesti do aritmogenog šoka. To je opasno stanje jer može izazvati srčani zastoj.
Kako liječiti patologiju?
Liječnik će odabrati pravi tretman. Atrijska fibrilacija zahtijeva obvezno liječenje. Postoji kardioverzija kada je potreban oporavak sinusnog ritma.
Prevencija ponovnog pojavljivanja paroksizama je nužna, kontrola će također biti potrebna tako da učestalost ventrikularnih kontrakcija ne prelazi granice normale.
Za pravilan tretman trebat će vam lijekovi koji će vam pomoći riješiti se komplikacija - tromboembolija.
Lijekovi se koriste u sljedeće svrhe:
- Vratite otkucaje srca, na primjer Propafenon.
- Kontrola otkucaja srca, učestalosti i snage kontrakcija, korištenih u ovom slučaju, beta-blokatora, srčanih glikozida.
- Smanjenje mogućnosti stvaranja krvnih ugrušaka za razrjeđivanje krvi, ako je oblik bolesti kroničan ili postojan. To uključuje antikoagulante, izravne i neizravne učinke. Prilikom korištenja takvih lijekova treba pratiti zgrušavanje krvi.
- Prehrana i poboljšanje procesa razmjene u srčanom mišiću. Takvi lijekovi su klasificirani kao metabolički, mogu štititi miokard od štetnih učinaka ishemije. Neki liječnici vjeruju da je ova metoda terapije na drugom mjestu i nije potrebna.
Kako bi se otkrila aritmija, ponekad je potrebno koristiti suvremenu medicinsku opremu. Ali ona ima određene simptome.
Većina pacijenata se žali na:
- neočekivano dramatična promjena broja otkucaja srca, što nije normalno;
- opipljivo zatajenje srca;
- bol u srcu;
- neobični čudni zvukovi u zoni srca;
- nedostatak zraka, nedostatak zraka;
- osjećaj panike i straha;
- slabost u tijelu, vrtoglavica, nesvjestica;
- netolerancija na vježbanje;
Često mokrenje, to je uzrokovano činjenicom da se natriuretski peptid aktivno proizvodi u tijelu.
Ako se sumnja na fibrilaciju atrija, morate provjeriti puls. Ali ako je brzina otkucaja srca vrlo visoka, to jest, broj kontrakcija je veći od pulsa, tada se može pojaviti pulsni deficit.
Posebni faktor rizika su ljudi koji imaju kardiovaskularne bolesti, kao što su oštećenja srca, zatajenje srca, tumori i upale srca.
Šećerna bolest, bolest bubrega, bolest štitnjače, sindrom apneja za vrijeme spavanja ili kronična opstruktivna plućna bolest mogu biti pod utjecajem aritmije.
Promjene vezane uz dob su opasne, ali postoji i alarmantan postotak među mladim pacijentima, čak i onima koji nisu imali problema sa srcem.
Postoje i drugi važni uzroci aritmije. To su operacije na srcu, poraz od struje, česta upotreba alkohola, prekomjerna tjelesna aktivnost, dugotrajan boravak u vrućim uvjetima, prejedanje.
Vrlo rijedak slučaj fibrilacije atrija može biti uzrokovan nasljednom predispozicijom.
faktir / kardio / atrijska fibrilacija i lepršanje
Atrijska fibrilacija (atrijalna fibrilacija) je vrsta supraventrikularne tahiaritmije s kaotičnom električnom aktivnošću atrija s frekvencijom impulsa od 350–700 u minuti, što isključuje
mogućnost njihovog koordiniranog smanjenja. Atrijska fibrilacija (AF) javlja se tijekom formiranja višestrukih kaotičnih, malih petlji ponovnog ulaska u atrij. Često je mehanizam okidanja i održavanje FP žarišta ektopičnih impulsa, koji se nalaze u venskim strukturama u blizini atrija (obično plućne vene). U atrijskoj fibrilaciji, atriji se ne kontrahiraju, a atrioventrikularni sustav provodnika doslovno je "bombardiran" mnoštvom električnih podražaja, zbog čega se impulsi neprestano prenose u ventrikule, što dovodi do pojave kaotičnog, čestog nepravilnog ventrikularnog ritma.
• Lezije tricuspidnih i mitralnih ventila.
Manje učestali razlozi uključuju:
• Plućna embolija.
• Kongenitalni atrijalni septalni defekt i drugi kongenitalni defekti srca.
• Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB).
Ovisno o težini hemodinamskih poremećaja, klinička slika varira od asimptomatskih do teških manifestacija zatajenja srca. U paroksizmalnom obliku, epizode fibrilacije atrija ponekad su asimptomatske. No pacijenti obično osjećaju palpitacije, nelagodu ili bol u prsima. Pojavljuje se i zatajenje srca, što se manifestira slabošću, vrtoglavicom, nedostatkom daha, pa čak i pre-nesvjestice i nesvjestice. Napad AF može biti popraćen povećanim mokrenjem, zbog povećane proizvodnje atrijalnog natriuretskog peptida.
Puls je aritmičan, može se javiti nedostatak pulsa (otkucaji srca na vrhu srca su veći nego na zglobu) zbog činjenice da je čestim ventrikularnim ritmom udarni volumen lijeve klijetke nedovoljan za stvaranje perifernog venskog vala. U bolesnika s asimptomatskim AF ili s minimalnim manifestacijama AF, tromboembolija (najčešće u video uvredama) može biti prva manifestacija bolesti.
- Nedostatak zuba P u svim tragovima.
• Mali "f" valovi između QRS kompleksa koji imaju različitu frekvenciju, oblik i amplitudu. F valovi najbolje se bilježe u vodovima V 1, V 2, II, III i aVF.
• Nepravilni R-R intervali.
Komplikacije: akutno zatajenje srca, tromboembolija, ishemijski moždani udar.
AXIMA FIBRILES PAROXISM
Trajanje 48 sati - antikoagulanti 3 do 4 tjedna. (varfarin, aspirin, klopidogrel)
I FAZA: Olakšavanje paroksizma:
1. amiodaron i.v. 5 mg / kg mlaza ili kapice. u 100 ml izotonične smjese
p-ra (učinkovitost od 27-43% više od 8 sati). Prikazan u bilo kojoj etiologiji AF.
2. Sotalol u / u dozi od 1-1,5 mg / kg (djelotvornost - 20-60%) - za IHD, lijek 1. reda.
3. Dofetilid iznutra - učinak nakon 5-7 dana prijema. Lijek 2-3
linija. To je nemoguće samo s AH + LVH.
U bolesnika bez srčanih bolesti, LVH:
4. Flekainid 300 mg oralno
5. Propafenon 600 mg oralno ili intravenski. Učinak nakon 8 sati 76%.
Rezervni lijekovi (ne za CHF, AG + LVH):
6. Disopiramid - 50-150 mg IV.
7. Prokainamid 800 - 1000 mg
8. Unutar kvinidina (200-300 mg nakon 2 sata do ukupne doze od 600-1000 mg, zatim doza održavanja od 200 mg nakon 8 sati). Učinak nakon 2-6 h.
FAZA II: u nedostatku učinka lijekova ili razvoja komplikacija:
EIT (100 J - 200 J - 360 J - novokinamid
500-750 mg IV s V = 30-50 mg / min - 360 J)
Napomena: u slučaju paroksizma OP-a na pozadini WPW sindroma, liječenje amiodaronom, novainamidom. Izoptin, diltiazem, digoksin su kontraindicirani.
1. korekcija hipokalemije (K +> 4,0 mmol / l);
2. sa zatajenjem srca - ACE inhibitori;
3. amiodaron (sotalol), atenolol, izoptin, kinidin; u odsutnosti
Organsko oštećenje miokarda - propafenon.
Atrijalni flater je oblik supraventrikularne tahikardije, u kojoj postoji vrlo česta (200-400), ali uredna kontrakcija atrija s jednakom ili neravnomjernom provođenju u ventrikule.
Najčešći uzrok atrijalnog flatera je promjena u sustavu provodljivosti srca zbog sljedećih bolesti i stanja:
• CHD (na primjer, kod akutnog infarkta miokarda, prema različitim podacima, TP se javlja od 0,8 do 5,3% slučajeva, aterosklerotična kardioskleroza uzrokuje 24% slučajeva TP).
• Reumatizam (64-69% TP, najčešće s mitralnom stenozom).
• Hipertrofična i dilatirana kardiomiopatija.
• Kronično ili akutno plućno srce.
• Kronične nespecifične bolesti pluća i kronične opstruktivne plućne bolesti.
• Hipertireoidizam (tirotoksična miokardna distrofija, 3% slučajeva TP).
• miokarditis i perikarditis.
• defekt interatrijalnog septuma u odraslih.
• sindromima predvozbuzheniya ventricles.
• Disfunkcija sinusnog čvora (TP je fiksirana u oko 14% bolesnika sa sindromom bolesnih sinusa (SSS)).
• Trovanje alkoholom i alkoholna kardiopatija (do 20% svih slučajeva paroksizmalne TP).
• Kirurške intervencije na srcu.
Kliničke manifestacije ovise uglavnom o učestalosti ventrikularnih kontrakcija i prirodi patologije srca.
Kada je paroksizmalni oblik učestalosti paroksizma vrlo različit: od jedne godine do nekoliko puta dnevno. Paroksizmi mogu izazvati fizičke napore, emocionalni stres, vruće vrijeme, teške napitke, alkohol, pa čak i crijevne smetnje.
U slučaju kada je učestalost kontrakcija ventrikula pravilna i manja od 120 otkucaja / min, simptomi mogu biti odsutni. Visoka učestalost kontrakcija i varijabilnost ritma obično uzrokuju osjećaj otkucaja srca. Sa omjerom 2: 1-4: 1, atrijsko lepršanje se općenito bolje podnosi nego treperenje, zahvaljujući urednom ventrikularnom ritmu. "Izdajstvo" lepršanja sastoji se u mogućnosti nepredvidljivog oštrog i značajnog povećanja brzine otkucaja srca uslijed promjene u brzini provođenja
minimalni fizički i emocionalni stres, pa čak i kada se kreće u okomiti položaj, što nije karakteristično za atrijsku fibrilaciju. Istodobno dolazi do smanjenja minutnog volumena srca, što uzrokuje pojavu hemodinamskih poremećaja koji se manifestiraju u osjećaju nelagode u prsima, otežano disanje, slabost i pojavu nesvjestice; Klinička angina može se manifestirati smanjenjem koronarnog protoka krvi.
U kliničkom pregledu arterijski impulsi su češće (ali ne uvijek) ritmički i ubrzani. Sa koeficijentom 4: 1, broj otkucaja srca može biti u rasponu od 75-85 u 1 min. Kada se veličina tog koeficijenta stalno mijenja, srčani ritam je abnormalan, kao u atrijskoj fibrilaciji, a može biti popraćen i pulsnim deficitom. Vrlo je karakteristična česta i ritmička pulsacija vena vrata. Njegova frekvencija odgovara atrijalnom ritmu i obično je 2 puta ili viša od učestalosti arterijskog pulsa.
Proučavanje pulsa na jugularnim venama može otkriti pojavu valova svojstvenih atrijalnom flateru. Na fizikalnom pregledu mogu se odrediti znakovi progresije kongestivnog zatajenja srca.
EKG za atrijsko treptanje
1. Prisutnost na EKG-u - do 200 - 400 u minuti. - pravilni, slični jedni drugima, atrijski valovi F, koji imaju karakteristični oblik zubaca (bolje detektirani u vodovima II, III, aVF, V1, V2).
2. U većini slučajeva, pravilan, pravilan ventrikularni ritam s istim R-R intervalima (osim u slučajevima promjene stupnja atrioventrikularnog bloka u vrijeme snimanja EKG-om - sl. 29, d).
3. Prisutnost normalnih nepromijenjenih ventrikularnih kompleksa, od kojih svakom prethodi određeni (često konstantni) broj atrijalnih valova F (2: 1,3: 1,4: 1, itd.).
- Sve antikoagulantne pripreme i mjere prevencije bilo kojeg oblika TP-a provode se na isti način kao i za atrijsku fibrilaciju (vidi Atrijalna fibrilacija).
• Kod izvođenja terapije za smanjenje ritma kod pacijenata s perzistentnim atrijalnim treptanjem treba izbjegavati primjenu amiodarona i sotalola, što ponekad može dovesti do neplanirane obnove sinusnog ritma, ali mnogo češće sprječava transformaciju TP u atrijalnu fibrilaciju, koja se obično lakše smanjuje. Naprotiv, imenovanje digoksina doprinosi ovoj transformaciji i stabilizaciji AF.
• Kod primjene antiaritmika prve klase (disopiramid, prokainamid, kinidin, flekainid, propafenon, etmozin)
postoji opasnost od smanjenja učestalosti flateralnih valova s posljedičnim olakšanjem zadržavanja na komorama s odgovarajućim povećanjem brzine otkucaja srca uz prijetnju ventrikularne fibrilacije. Stoga, kod svih bolesnika sa srčanom frekvencijom iznad 110 otkucaja u minuti (s iznimkom bolesnika s predekspozicijskim sindromima), pokušaj posredovanja kardioverzije pomoću lijekova klase IA i 1C može se provesti samo nakon blokiranja atrioventrikularnog čvora s digoksinom, verapamilom, diltiazemom ili beta blokatorima.
- prokainamid s TP je učinkovitiji od atrijske fibrilacije.
Atrijalno treperenje. Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija)
Atrijalni flater (TP) jedan je od najčešćih poremećaja srčanog ritma, koji čini oko 10% svih paroksizmalnih supraventrikularnih tahiaritmija. To je česta komplikacija akutnog infarkta miokarda i operacije na otvorenom srcu. Ostali uzroci atrijalnog poskakivanja uključuju kronične bolesti pluća, perikarditis, tirotoksikozu, reumatizam (posebno u bolesnika s mitralnom stenozom), sinusnu disfunkciju (tahibradijev sindrom), kao i druge bolesti koje doprinose atrijskoj dilataciji. Atrijsko poskakivanje može se promatrati kod pacijenata gotovo bilo koje dobi. Međutim, za one koji imaju bolesti srca, to je mnogo češće.
Atrijska fibrilacija (AF) je supraventrikularna tahiaritmija, koju karakterizira nekoordinirana električna aktivacija atrija s frekvencijom od 350-700 u minuti, što uzrokuje pogoršanje atrijske kontraktilnosti i stvarni gubitak ventrikularne faze punjenja.
Atrijska fibrilacija je jedna od najčešćih i najčešće susrećenih aritmija u kliničkoj praksi.
Kliničke manifestacije
Obično se pacijenti s atrijalnim flaterima žale na iznenadni otkucaj srca, nedostatak daha, opću slabost, netoleranciju na vježbanje ili bol u prsima. Međutim, moguće su ozbiljnije kliničke manifestacije - sinkopa, vrtoglavica zbog hipotenzije, pa čak i srčani zastoj zbog veće učestalosti ventrikularne kontrakcije. Patofiziološka osnova ovog simptoma je smanjenje sistemskog otpuštanja, sistemski krvni tlak i smanjenje koronarnog protoka krvi. Prema nekim podacima, smanjenje koronarnog protoka krvi može doseći 60% s povećanom potrebom za miokardom za kisik. Zbog ozbiljnih hemodinamskih poremećaja razvija se sistolička disfunkcija srca, nakon čega slijedi dilatacija šupljina, što u konačnici dovodi do zatajenja srca.
Atrijalna klasifikacija poskakivanja
Atrijalno poskakivanje je brza, pravilna atrijalna tahiaritmija s učestalošću uzbuđenja i kontrakcije atrija za više od 200 u minuti. Trenutno je općeprihvaćeno da je osnova za ovu aritmiju mehanizam ponovnog ulaska uzbude.
Tipičan TP uzrokovan je desnim atrijalnim krugom makrorecentara omeđenim prednjim prstenom tricuspidnog ventila, te anatomskim opstrukcijama iza njega (otvori gornje i donje šuplje vene, Eustahijevog grebena) i funkcionalna barijera u obliku terminalne kriste. U ovom slučaju, val pobude prolazi kroz donju prevlaku (zonu odgođene provodljivosti) koja se nalazi između donje šuplje vene i perimetra tricuspidnog ventila. To je tzv. TA ovisna o previlici: može se nadzirati izlaganjem RF zračenju u ovoj zoni.
Ovisno o smjeru depolarizacijskog vala u atriju postoje dvije vrste tipičnih TP:
- TP s aktivacijom interatrijalnog septuma (WFP) u kaudokranijalnom smjeru, a bočni dijelovi desnog pretklijetka (PP) - u kraniokaudalu, tj. S cirkulacijom pobudnog vala oko tricuspidnog ventila u smjeru suprotnom od kazaljke na satu (CCW) kada se gleda s vrha srce. Na EKG-u se karakteriziraju negativni valovi F u vodovima II, III, aVF, koji odražavaju istodobno aktiviranje MPP-a od dna prema vrhu, a pozitivni valovi valova u olovu V1. Savijanje F-valova prema dolje u donjem standardnom i ojačanom vodu duže je (ravnije) od uspona (strmije). Važna točka je zamjetno manja amplituda kompleksa atrijske električne aktivnosti u olovu V1, projektirajući se na uzlaznu fazu TP valova u olovu aVF;
- TP s suprotnom aktivacijom struktura desnog pretkomora, tj. S cirkulacijom pobudnog vala u smjeru kazaljke na satu (u smjeru kazaljke na satu - CW), elektrokardiografski karakteriziran pozitivnim smjerom fluterskih valova u nižim standardnim i pojačanim vodovima i usporedivim po amplitudi s F-valovima u V1 olovu,
Međutim, karakteristični znakovi EKG-a u bolesnika ne moraju uvijek, dakle, biti samo tijekom endoEFI-a, može se dokazati interes kavatricuspidne isthmusa.
Tahikardije ovisne o istimusu, osim tipičnih TP, su dvo valna duljina i atrijsko podrhtavanje donje petlje. Za dvovalni TP, tipično je stvaranje dvaju depolarizacijskih valova u PP, koji kružno kruže jedan oko drugog oko prstena tricuspidnog ventila u jednom smjeru, zbog čega TP ubrzava. Istodobno, geometrija atrijalne aktivacije na površinskom EKG-u ne doživljava značajne promjene. Taj tip aritmije vjerojatno ima beznačajan klinički značaj, budući da traje kratko vrijeme (do 11 kompleksa), a zatim prolazi u tipični TP, rjeđe u fibrilaciju atrija.
TA u donjoj petlji karakterizira prodor valova pobude kroz terminalnu kristu (TK) u različitim njegovim dijelovima uz formiranje re-centriranog kruga oko usta donje šuplje vene s kruženjem pulsa u smjeru suprotnom od kazaljke na satu (CWW). U isto vrijeme, elektrokardiografska karakteristika TP ovisit će o razini provođenja kroz graničnu brazdu. Ona će varirati od EKG uzorka koji je istovjetan tipičnom TP / CWW, uz neznatno smanjenje amplitude pozitivne faze fluterskog vala u donjim vodovima i P vala u olovu V1, odražavajući sudar suprotnih depolarizacijskih fronti u TP luku u kaudalnoj regiji. TC) na EKG uzorak tipičan za tipični TP / CW, koji će biti odraz aktivacije MPP u kraniokaudalnom smjeru (s probijanjem u kranijalnoj regiji TC). Ti tipovi TP-a, kao i tipični oblici TP-a, podložni su radiofrekventnoj ablaciji u području donje prevlake.
TP neovisan o previlici uključuje gornju petlju, višestruki ciklus i levo-atrijsko poskakivanje. Kada tropski depolarizacijski talas gornje petlje, probijajući TC, formira re-centrifugalni krug u području luka PP oko perimetra gornje šuplje vene s impulsnom cirkulacijom u smjeru kazaljke na satu, dok donji dijelovi PP nisu uključeni u TP ciklus. Geometrija atrijalne aktivacije na površinskom EKG-u slična je tipičnom TP / CW.
Višestruki ciklus TP karakterizira prisutnost nekoliko atrijalnih aktivacijskih ciklusa u isto vrijeme zbog mogućnosti višestrukih prodora valova uzbude kroz TC.
U rjeđim slučajevima, makroreventrijski krugovi mogu se formirati u lijevom pretklijetku, a češće se javljaju u bolesnika koji su podvrgnuti operaciji na lijevom atriju. Elektrokardiografski uzorak s ovim opcijama TP bit će vrlo varijabilan.
Liječenje atrijalnog flatera
Hitno liječenje
Hitna pomoć za TP ovisi o kliničkim manifestacijama. Pacijenti s akutnim vaskularnim kolapsom, cerebralnom ishemijom, anginom ili s povećanjem manifestacija zatajenja srca prikazani su u hitnoj sinkroniziranoj kardioverziji. Uspješno obnavljanje sinusnog ritma može se postići pražnjenjem manjim od 50 J uz uporabu jednofaznih struja, a bifaznim strujama s još manje energije. Korištenje lijekova Ia, Ic i III povećava šanse za primjenu elektropulse terapije.
Česta atrijalna stimulacija, i transezofagealna i intraatrijalna, metoda je izbora pri obnavljanju sinusnog ritma. Prema medicinskoj literaturi, njezina djelotvornost iznosi u prosjeku 82% (od 55 do 100%). Ultrafrekventna stimulacija posebno je opravdana kod TP nakon operacije srca, jer se epikardijalne atrijalne elektrode često ostavljaju u ovim bolesnicima u postoperativnom razdoblju. Elektrokardiostimulaciju (ECS) atrija treba započeti s frekvencijom koja je 10 impulsa viša od spontane električne aktivnosti atrija s TP. Preporučuje se povećati učestalost ECS-a kako bi se potvrdilo učinkovito unošenje u ciklus tahikardije s povećanjem od 10 ekstrastimula. Dramatična promjena morfologije TP valova na površinskom EKG-u u standardnim donjim i ojačanim vodovima označava da se TP ponovno postavlja. Prestanak rada pejsmejkera u ovom trenutku može biti popraćen ponovnim uspostavljanjem sinusnog ritma. Kritična frekvencija koja je potrebna za prekid prve vrste TP-a obično premašuje frekvenciju lepršanja za 15-25%. Upotreba kinidina, disopiramida, prokainamida, propafenona, ibutilida povećava šanse za učinkovitost nad-frekvencijske stimulacije za obnavljanje sinusnog ritma. Pokušaji da se zaustavi TP metodom prekomjerne stimulacije često može dovesti do indukcije fibrilacije atrija, što često prethodi spontanom obnavljanju sinusnog ritma. Indukcija atrijalne fibrilacije je vjerojatnija kada se koristi "high-speed" način nad-frekvencijske stimulacije (dužina ciklusa tijekom stimulacije premašuje TA ciklus za 50% ili više).
Brojni lijekovi (ibutilid, flekainid) učinkovito obnavljaju sinusni ritam u TP, ali značajno povećavaju rizik od razvoja ventrikularne tahikardije u obliku vretena. Niti lijekovi koji usporavaju AV kondukciju niti cordaron nisu se pokazali učinkovitima u obnavljanju sinusnog ritma, iako mogu učinkovito kontrolirati otkucaje srca.
U većini slučajeva, kod AV provođenja 2: 1 i više bolesnika nema hemodinamskih poremećaja. U takvoj situaciji, kliničar se može odlučiti za lijekove koji usporavaju AV provođenje. Antagoniste kalcija (ne-dihidroperidinski niz) i blokatore treba smatrati lijekovima izbora. Odgovarajuća, iako teško dostupna, kontrola frekvencije ritma posebno je važna ako se oporavi sinusni ritam (npr. Ako je potrebna antikoagulantna terapija). Štoviše, ako se planira kardioverzija lijeka, potrebna je kontrola tahizistole, jer antiaritmički lijekovi, kao što su lijekovi klase Ic, mogu smanjiti učestalost atrijske kontrakcije i uzrokovati paradoksalno povećanje brzine ventrikularne kontrakcije zbog usporavanja latentnog AV provođenja, što će pogoršati klinički status pacijenta.
Ako TP traje dulje od 48 sati, pacijentima se preporuča antikoagulacijska terapija prije kardioverzije.
Trajna terapija lijekovima
Kronična farmakološka profilaktička terapija za TP je obično imperijalna, a njezinu učinkovitost određuje pokušaj i pogreška. Tradicionalno, dvostruka terapija se preporuča uz upotrebu lijeka koji učinkovito blokira provođenje u atrioventrikularnom spoju i membranski aktivnog sredstva. Iznimke su lijekovi klase III (sotalol, cordarone), koji kombiniraju obilježja svih klasa antiaritmičke terapije.
Kateter ablacija cavitricuspidne prevlake s isthmski ovisnim atrijskim flaterima
Sada je poznato da je stvaranje potpunog dvosmjernog bloka u prevlaci između donje šuplje vene i perimetra tricuspidnog ventila radiofrekventnom kateternom ablacijom (RFA) vrlo učinkovit i siguran postupak za uklanjanje TA i postupno zauzima vodeće mjesto u strukturi različitih metoda liječenja tih aritmija. Radiofrekventna ablacija može se izvesti ili tijekom TP, ili tijekom sinusnog ritma. Ranije se smatralo da je kriterij djelotvornosti operacije olakšanje TP. Nakon toga, razvijeni su strogi kriteriji za postizanje dvosmjerne prijenosne jedinice u donjem području prevlake, što je značajno povećalo dugoročnu učinkovitost RFA.
U Hirurškom kirurškom centru HVKG njih. Acad. N. N. Burdenko u razdoblju od 1999. godine. do 2004 izvršeno je više od stotinu intervencija za tipično atrijsko treperenje. Provjera provodne jedinice u području donje prevlake provedena je na temelju lokalnih kriterija za postizanje blokade provođenja u području od interesa i na temelju tradicionalne tehnike provjere provodne jedinice (posredno). Učinkovitost postupka bez podupiranja AAT prema rezultatima prospektivnog promatranja bila je 88%. Kombinirano liječenje bolesnika uključivalo je: implantaciju sustava za trajni EX, ponovljene zahvate u području plućnih vena, obnovu AAT. Pod tim uvjetima, djelotvorna kontrola sinusnog ritma tijekom kalendarske godine bila je moguća u 96% svih kliničkih opažanja. Dokazali smo značajno poboljšanje pumpne funkcije atrija, što u konačnici može objasniti značajnu pozitivnu kliničku dinamiku. Kvaliteta života bila je značajno veća u bolesnika nakon RFA.
Druga prospektivna, randomizirana studija usporedila je učinkovitost kontinuiranog oralnog AAT (61 bolesnik s TA) i radiofrekvencijsku ablaciju. S dinamičkim promatranjem, koje je bilo 21 ± 11 mjeseci, sinusni ritam je održavan samo kod 36% bolesnika koji su primili AAT, a nakon RFA - u 80% bolesnika. Osim toga, 63% pacijenata koji su primali kontinuiranu terapiju lijekovima zahtijevali su jednu ili više hospitalizacija, u usporedbi s 22% pacijenata nakon RFA.
Apsolutne indikacije za RFA TP su slučajevi kada se razvije rezistencija na višestruke AAT ili njezinu netoleranciju ili kada pacijent ne želi primati dugotrajni AAT. Međutim, razvoj otpornosti rezultat je u mnogim slučajevima dugotrajne primjene AAT, što je nepraktično iz financijskih razloga i zbog rizika razvoja proaritmijskog djelovanja AAT. Stoga smatramo da je RFA prikazan već kada se bolesnik slaže s njegovom provedbom, a prvi produljeni paroksizam TP je apsolutna indikacija za RFA.
Atrijalni flater: uzroci, oblici, dijagnoza, liječenje, prognoza
Atrijalni flater (TP) je jedna od supraventrikularnih tahikardija, kada se atrija kontrahira vrlo velikom brzinom - više od 200 puta u minuti, ali ritam kontrakcija srca ostaje točan.
Atrijalni flater je nekoliko puta češći kod muškaraca, a među pacijentima obično stariji od 60 godina. Točnu prevalenciju ovog tipa aritmije teško je utvrditi zbog njene nestabilnosti. TP je često kratkotrajan, stoga ga je teško popraviti na EKG-u iu dijagnozi.
Atrijalni poskak traje od nekoliko sekundi do nekoliko dana (paroksizmalni oblik), rijetko više od tjedan dana. U slučaju kratkotrajnog poremećaja ritma, pacijent osjeća nelagodu, koja brzo prolazi ili se zamjenjuje fibrilacijom atrija. Kod nekih bolesnika drhtanje u kombinaciji s treptanjem, povremeno zamjenjuju jedna drugu.
Težina simptoma ovisi o stopi kontrakcije atrija: što je veća, veća je vjerojatnost hemodinamskih poremećaja. Ova aritmija je posebno opasna u bolesnika s teškim strukturnim promjenama lijeve klijetke, u prisustvu kroničnog zatajenja srca.
U većini slučajeva, ritam atrijalnog flatera se vraća sam po sebi, ali se događa da poremećaj napreduje, srce se ne nosi sa svojom funkcijom, a pacijentu je potrebna hitna medicinska pomoć. Antiaritmici ne daju uvijek željeni učinak, pa je TP slučaj kada je poželjno riješiti problem kardijalne kirurgije.
Atrijalno treperenje je ozbiljna patologija, iako ne samo mnogi pacijenti, nego i liječnici ne obraćaju pažnju na njegove epizode. Rezultat je ekspanzija srčanih komora s njenom progresivnom insuficijencijom, tromboembolijom, koja može koštati živote, tako da se ne smije previdjeti svaki napad poremećaja ritma, a kada se pojavi, vrijedi ići kardiologu.
Kako i zašto se pojavljuje atrijsko treperenje?
Atrijalno treperenje je varijanta supraventrikularne tahikardije, tj. Pojavljuje se leglo ekscitacije u pretklijetkama, uzrokujući njihove prečeste kontrakcije.
Ritam srca tijekom atrijalnog flatera ostaje pravilan, za razliku od atrijalne fibrilacije (atrijalna fibrilacija), kada se atrija češće i nasumce skuplja. Rijetke ventrikularne kontrakcije postižu se djelomičnom blokadom impulsa na ventrikularni miokard.
Uzroci atrijalnog poskakivanja vrlo su raznovrsni, ali organska oštećenja srčanog tkiva, tj. Promjena u anatomskoj strukturi samog organa, uvijek su osnova. Uz to, moguće je povezati veću učestalost patologije kod starijih osoba, dok su kod mladih aritmija one funkcionalnije i dismetaboličnije.
Među bolestima povezanim s TP, može se primijetiti:
Česti su slučajevi atrijalnog poskakivanja u bolesnika s plućnom patologijom - kronične opstruktivne bolesti (bronhitis, astma, emfizem), tromboembolija u sustavu plućne arterije. Doprinosi ovoj pojavi, širenju desnog srca zbog povećanog pritiska u plućnoj arteriji na pozadini skleroze parenhima i plućnih žila.
Nakon kirurškog zahvata na srcu u prvom tjednu, rizik od ovog tipa poremećaja ritma je visok. Dijagnosticira se nakon korekcije urođenih malformacija, aorto-koronarnog ranžiranja.
Čimbenici rizika za nastanak TP su dijabetes melitus, elektrolitske abnormalnosti, višak hormonalne funkcije štitnjače i razne intoksikacije (lijekovi, alkohol).
U pravilu, uzrok atrijalnog poskakivanja je jasan, ali se događa da aritmija preuzima praktički zdravu osobu, a onda govorimo o idiopatskom obliku TP. Uloga nasljednog faktora ne može se isključiti.
U središtu početka atrijalnog flatera je ponovljena ekscitacija atrijalnih vlakana tipa makro-ponovnog ulaska (čini se da impuls ide u krug, zahvaćajući kontrakciju onih vlakana koja su već reducirana i trebaju se u tom trenutku opustiti). "Ponovni ulazak" pulsa i pobuđivanje kardiomiocita karakteristično je za strukturno oštećenje (ožiljak, nekroza, upala), kada se stvara prepreka normalnom širenju pulsa kroz vlakna srca.
Nakon što je nastao u atriju i uzrokovao ponovnu kontrakciju svojih vlakana, impuls i dalje dospijeva do atrioventrikularnog (AV) čvora, ali kako potonji ne mogu provoditi tako česte impulse, javlja se djelomična blokada - ventrikuli dostižu najviše - polovicu atrijalnih impulsa.
Ritam se održava redovitim, a omjer broja atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija proporcionalan je broju impulsa provedenih na ventrikularnom miokardu (2: 1, 3: 1, itd.). Ako polovica impulsa dođe do ventrikula, pacijent će imati tahikardiju do 150 otkucaja u minuti.
atrijsko lepršanje, od 5: 1 do 4: 1
Vrlo je opasno kada svi atrijalni impulsi dođu do ventrikula, a omjer sistola prema svim dijelovima srca postaje 1: 1. U ovom slučaju, frekvencija ritma doseže 250-300, hemodinamika je oštro poremećena, pacijent gubi svijest i pojavljuju se znakovi akutnog zatajenja srca.
TP može spontano proći u atrijalnu fibrilaciju, koju ne karakterizira pravilan ritam i jasan odnos broja ventrikularnih kontrakcija i atrijalnog.
U kardiologiji postoje dvije vrste atrijalnog flatera:
tipični i obrnuti tipični TP
- tipičan;
- Atipična.
U tipičnoj varijanti TP sindroma, val ekscitacije ide duž desnog atrija, frekvencija sistola doseže 340 u minuti. U 90% slučajeva, smanjenje se događa oko tricuspidnog ventila u smjeru suprotnom od kazaljke na satu, u ostalim pacijentima - u smjeru kazaljke na satu.
U atipičnom obliku TP, val ekscitacije miokarda ne kreće se duž tipičnog kruga, utječući na prevlaku između ušne šupljine vene i tricuspidnog ventila, već duž desne ili lijeve pretklijetke, uzrokujući kontrakcije do 340-440 u minuti. Taj se oblik ne može zaustaviti transesofagealnom kardiostimulacijom.
Atrijalne manifestacije flatera
Klinika je odlučila izdvojiti:
- Najprije se pojavio atrijalni treper;
- Paroksizmalni oblik;
- konstantan;
- Uporni.
Uz paroksizmalni oblik, trajanje TP-a nije više od tjedan dana, aritmija prolazi spontano. Uporni tijek karakterizira se trajanjem povrede duljim od 7 dana, a normalizacija norme ritma nije moguća. Stalni oblik se kaže kada napad lepršanja ne prestane ili liječenje nije provedeno.
Klinički značaj nije trajanje TP-a, već je učestalost snižavanja atrija: što je veća, to su jasniji hemodinamski poremećaji i veća je vjerojatnost komplikacija. S čestim kontrakcijama atrija nemaju vremena osigurati ventrikule željenim volumenom krvi, postupno se šireći. S čestim epizodama atrijalnog flatera ili stalnim oblikom patologije javlja se disfunkcija lijeve klijetke, poremećaji cirkulacije u oba kruga i kronično zatajenje srca, moguća je dilatirana kardiomiopatija.
Osim nedovoljnog srčanog volumena, važan je i nedostatak krvi u koronarnim arterijama. Kod teškog TA nedostatak perfuzije doseže 60% ili više, a to je vjerojatnost akutnog zatajenja srca i srčanog udara.
Klinički znakovi atrijalnog flatera manifestiraju se u paroksizmu aritmija. Među pritužbama pacijenata može biti slabost, umor, osobito tijekom vježbanja, nelagoda u prsima, brzo disanje.
Uz nedostatak koronarne cirkulacije pojavljuju se simptomi angine, a kod bolesnika s koronarnom bolešću bol se povećava ili je progresivna. Nedostatak sistemskog protoka krvi doprinosi hipotenziji, a zatim se simptomima dodaju vrtoglavica, pocrnjenje u očima, mučnina. Visoka učestalost atrijskih kontrakcija može potaknuti sinkopalna stanja i tešku sinkopu.
Napadi atrijalnog flatera često se javljaju u vrućem vremenu, nakon fizičkog napora, snažnih emocionalnih iskustava. Unos alkohola i greške u prehrani, crijevni poremećaji također mogu izazvati paroksizmalne atrijske podrhtavanje.
U slučaju 2-4 atrijske kontrakcije po ventrikularnoj kontrakciji, pacijenti imaju relativno malo pritužbi, ovaj omjer kontrakcija se lakše podnosi nego atrijska fibrilacija jer je ritam pravilan.
Rizik od atrijalnog lepršanja leži u njegovoj nepredvidljivosti: u bilo koje vrijeme učestalost kontrakcija može postati vrlo visoka, doći će do otkucaja srca, povećati se dispneja, razviti simptomi nedovoljne opskrbe krvi u mozgu - vrtoglavica i nesvjestica.
Ako je omjer atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija stabilan, tada će puls biti ritmičan, ali kada taj koeficijent fluktuira, puls će postati nepravilan. Karakteristični simptom također će biti pulsiranje vena na vratu, čija je učestalost dva ili više puta veća nego kod perifernih žila.
TP se u pravilu pojavljuje u obliku kratkih i ne čestih paroksizama, ali s jakim povećanjem kontrakcija srčanih komora moguće su komplikacije - tromboembolija, plućni edem, akutno zatajenje srca, ventrikularna fibrilacija i smrt.
Dijagnoza i liječenje atrijalnog flatera
U dijagnozi atrijalnog flatera, elektrokardiografija je od najveće važnosti. Nakon pregleda pacijenta i određivanja pulsa, dijagnoza može biti samo vjerojatna. Kada je koeficijent između kontrakcija srca stabilan, puls će biti ili češći ili normalan. S fluktuacijama u brzini provođenja, ritam će postati nepravilan, kao u atrijskoj fibrilaciji, ali je nemoguće razlikovati ove dvije vrste nepravilnosti pulsom. U početnoj dijagnozi pomaže procjena pulsacije vrata, što je 2 ili više puta puls.
EKG-znakovi atrijalnog flatera sastoje se od pojavljivanja takozvanih atrijalnih valova F, ali ventrikularni kompleksi bit će redoviti i nepromijenjeni. S dnevnim praćenjem bilježe se učestalost i trajanje TP paroksizama, njihova povezanost s opterećenjem i spavanje.
Video: Lekcija EKG-a za ne-sinusne tahikardije
Kako bi se pojasnile anatomske promjene u srcu, dijagnosticiralo oštećenje i odredilo mjesto organskog oštećenja, provodi se ultrazvuk, tijekom kojeg liječnik navodi veličinu šupljina organa, kontraktilnost srčanog mišića, karakteristike ventilskog aparata.
Laboratorijske metode koriste se kao dodatne dijagnostičke metode - određivanje razine hormona štitnjače kako bi se isključila tirotoksikoza, reumatski testovi na reumatizam ili sumnja na to, određivanje elektrolita u krvi.
Liječenje treperavog atrija može biti lijek i kardijalna kirurgija. Veća složenost je otpornost lijeka na učinke lijekova, za razliku od treptanja, što je gotovo uvijek podložno korekciji uz pomoć lijekova.
Terapija lijekovima i prva pomoć
Konzervativno liječenje uključuje imenovanje:
Beta-blokatori, srčani glikozidi, blokatori kalcijevih kanala se propisuju paralelno s antiaritmicima kako bi se spriječilo poboljšanje atrio-ventrikularnog čvora, jer postoji rizik da će svi atrijalni impulsi doći do ventrikula i izazvati ventrikularnu tahikardiju. Verapamil se najčešće koristi za kontrolu ventrikularne brzine.
Ako se paroksizam atrijalnog flatera pojavio na pozadini WPW sindroma, kada je poremećena provođenje duž glavnih putova srca, svi lijekovi iz gore navedenih skupina su strogo kontraindicirani, osim antikoagulansa i antiaritmičkih lijekova.
Hitna skrb za paroksizmalne atrijske poskakivanje, praćena anginom, znakovima cerebralne ishemije, teškom hipotenzijom, progresijom zatajenja srca je hitna struja kardioverzije male snage. Paralelno se uvode i antiaritmici koji povećavaju učinkovitost električne stimulacije miokarda.
Terapija lijekovima tijekom napada drhtanja propisana je uz rizik od komplikacija ili slabe tolerancije napada, dok se amiodaron uvodi u venu u potoku. Ako amiodaron ne vrati ritam unutar pola sata, prikazani su srčani glikozidi (strofantin, digoksin). Ako nema učinka lijekova, oni započinju elektrokardikalni pejsing.
Drugi režim liječenja moguć je tijekom napada, čije trajanje ne prelazi dva dana. U ovom slučaju koriste se prokainamid, propafenon, kinidin s verapamilom, disopiramidom, amiodaronom, elektropulznom terapijom.
Kada je to prikladno, pokazana je transezofagealna ili atrijalna stimulacija srčanog miokarda kako bi se povratio sinusni ritam. Izloženost ultra visokoj frekvenciji struje provode pacijenti koji su prošli operaciju srca.
Ako atrijsko poskakivanje traje duže od dva dana, tada prije početka kardioverzije nužno je uvesti antikoagulanse (heparin) kako bi se spriječile tromboembolijske komplikacije. Unutar tri tjedna antikoagulantne terapije, paralelno se daju beta-blokatori, srčani glikozidi i antiaritmici.
Kirurško liječenje
RF ablacija u TP
S konstantnom varijantom atrijalnog flatera ili učestalim recidivima, kardiolog može preporučiti radiofrekvencijsku ablaciju, djelotvornu u klasičnom obliku TP-a s kružnom cirkulacijom impulsa duž desnog atrija. Ako se atrijalno treperi kombinira sa sindromom slabosti sinusnog čvora, osim odstranjivanja staza provodljivosti u atriju, atrioventrikularni čvor je također podvrgnut struji, a zatim je ugrađen pejsmejker kako bi se osigurao pravilan srčani ritam.
Otpornost atrijalnog flatera na liječenje lijekovima dovodi do sve veće uporabe radiofrekventne ablacije (RFA), koja je posebno učinkovita u tipičnom obliku patologije. Djelovanje radiovalova usmjereno je prema prevlaci između usta šupljih vena i tricuspidnog ventila, gdje električni impuls najčešće cirkulira.
RFA se može izvesti u vrijeme paroksizma i planirati s sinusnim ritmom. Indikacije za zahvat neće biti samo produljeni napad ili teži tijek TP-a, već i situacija kada se bolesnik slaže s tim, jer dugotrajna primjena konzervativnih metoda može izazvati nove vrste aritmija i nije ekonomski isplativa.
Apsolutne indikacije za RFA su nedostatak djelovanja antiaritmičkih lijekova, njihova nezadovoljavajuća tolerancija ili nespremnost pacijenta da uzima dulje vrijeme.
Posebnost TP je njegova otpornost na liječenje lijekovima i veću vjerojatnost recidiva atrijalnog flatera. Ovaj tijek patologije je vrlo pogodan za intrakardijsku trombozu i širenje krvnih ugrušaka u velikom krugu, kao rezultat - moždani udar, crijevna gangrena, srčani udar bubrega i srca.
Prognoza atrijalnog flatera je uvijek ozbiljna, ali ovisi o učestalosti paroksizama aritmije i trajanju, kao io brzini kontrakcije atrija. Čak i uz relativno povoljan tijek bolesti, nemoguće ga je ignorirati ili odbiti predloženi tretman, jer nitko ne može predvidjeti koja će snaga i trajanje napada biti, te je stoga uvijek opasnost od opasnih komplikacija i smrti bolesnika od akutnog zatajenja srca s TP.