Kronični DIC

Pojam "DIC" (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije) odnosi se na nespecifični opći patološki proces povezan s ulaskom aktivatora koagulacije krvi i agregacije trombocita u krvotok, diseminirane mikrokoagulacije krvi, aktivacije i osiromašenja proteolitičkih sustava plazme, konzumacije fizioloških anti-supresorskih supresora i supresora. mikroblokovi i agregati krvnih stanica u zoni mikrocirkulacije, što rezultira razvojem blokade rotsirkulyatsii u ciljnim organima, hipoksije, glad i duboko disfunkcije tih organa. Ove povrede prate opijenost tijela tkivnim raspadanjem, sekundarne endogene bakterijemije i razvoj teške tromboze i hemoragijskog sindroma.

Sindrom DIC je jedan od najčešćih poremećaja hemostaze (VG Lychev, 1998). Razvija se u raznim patološkim stanjima. Učestalost DIC-a u različitim tipovima patologije nije ista, ali se uvijek javlja u svim kritičnim i terminalnim stanjima.

Manje je jasno istaknuta kronična DIC, u kojoj se produžena valovita tekuća fibrinacija javlja s upornom trombinemijom, teškom disfunkcijom ciljnih organa s minimalnim i često mono-organskim hemoragijskim simptomima, ali istodobnom pojavom tromboze glavnih vena.

. Sindrom kroničnog DIC-a karakteriziran je produljenom hiperkoagulacijom i rekurentnom venskom trombozom, iako u svakom trenutku može doći do iznenadnog prijelaza u teški akutni DIC s hipokagulacijom i hemoragijskim sindromom.

Uzroci kroničnog (produljenog) DIC sindroma najčešće su sljedeći tipovi patologije: (1) kroniosepsa, uključujući produljeni septički endokarditis; (2) kronične imunološke i imunokompleksne bolesti (na primjer, sistemske bolesti vezivnog tkiva i sistemski vaskulitis); (3) kronične virusne bolesti (hepatitis, HIV, itd.); (4) tumorski procesi - rak (pluća, bubrezi, prostata, jetra itd.), Dijamantni hemangiomi (Kazabaha-Merrittov sindrom), limfomi, leukemije, svi oblici zgrušavanja krvi (eritremija, eritrocitoza), hipertrombocitoza (s trombocitima u krv više od 8 x 10 * 9; (5) kronična srčana i plućna srčana insuficijencija; (6) masivni kontakt krvi (posebno ponovljen) s vanzemaljskom površinom - hemodijaliza u kroničnom zatajenju bubrega, upotreba ekstrakorporalnih (7) trombotična trombocitopenična purpura (Moshkovichova bolest) je patogenezni posebni oblik povezan s smanjenjem antagregacijskog potencijala krvnih žila i krvnih žila (8) Vodolagin AV, Subbotina AS (Zavod za terapiju PPK i PPS, SSMU) u svom radu "Sindrom kroničnog DIC-a u bolesnika s anginom pektoris visokih funkcionalnih klasa" pokazao je da bolesnici s anginom pektoris visokoučinkovitih klasa imaju prvu fazu kroničnog DIC sindroma. Istodobno postoji korelacija između ozbiljnosti kliničkog tijeka angine i težine DIC-a.

Klinička slika kronične DIC. Kronični tijek DIC-a traje mjesecima i godinama. Karakteristična značajka kroničnog oblika DIC-a je da se s pogoršanjem osnovne bolesti, kao is povećanjem njezine težine, simptomi DIC-a povećavaju. Razvija se hemoragični sindrom (neuobičajeno nazalno, gingivalno, gastrointestinalno, materično krvarenje, hemoragijski osip na koži), trombotski fenomeni, mikrocirkulacijski poremećaji. Pogoršanje simptoma DIC-a, pak, značajno pogoršava tijek osnovne bolesti, u zahvaćenim organima i tkivima razvijaju se sklerotične promjene, a njihova funkcionalna sposobnost značajno se smanjuje., Klinička slika kroničnog oblika ICD-a često se javlja pod krinkom nespecifičnih upalnih bolesti pojedinih organa, osobitih maski kroničnog nefritisa, hepatitisa, pankreatitisa, čestih ponovljenih upala pluća (ponavljajuća plućna embolija malih grana plućnih arterija može se sakriti pod krinkom opetovane upale pluća). Eksacerbacije DIC-a mogu uzrokovati pogoršanje koronarne bolesti srca.

. Kronični DIC (posebno povezan s malignim neoplazmama) može biti ograničen promjenama laboratorijskih parametara.

Laboratorijske manifestacije DIC uključuju: (1) trombocitopeniju; (2) fragmentacija eritrocita (shizocytosis) zbog njihovog oštećenja pomoću vlakana fibrina; (3) produljenje PT (protrombinsko vrijeme), trombinsko vrijeme i APTT; (4) smanjenje razine fibrinogena kao posljedica potrošnje faktora koagulacije; (5) povećanje razine proizvoda razgradnje fibrina uslijed intenzivne sekundarne fibrinolize (za posljednje, najspecifičnije imunološko određivanje D-dimera, koji odražava razgradnju stabiliziranog fibrina); (6) u slučaju kroničnog DIC-sindroma, vrijeme krvarenja prema Duke i Borchgrevink često se skraćuje, broj trombocita u krvi je normalan ili povišen; često se otkriva njihova spontana hiperregregacija - mali plazma pahuljice; u brojnim oblicima, povećanje hematokrita, visoka razina hemoglobina (160 g / l i više) i eritrocita (više od 5 x 10 x 12 / l), ESR usporavanje (manje od 5 mm / h).

. Sklonost krvarenju najviše korelira sa smanjenjem razine fibrinogena.

Liječenje sindroma kroničnog DIC-a je isto kao u subakutnom obliku: pridržavanje liječenja glavne bolesti intravenskih i subkutanih injekcija heparina (dnevna doza od 20.000 do 60.000 IU), antiplateletna sredstva (dipiridamol, trental, itd.). Brzo olakšanje ili slabljenje procesa često se postiže samo s plazmaferezom (uklanjanje 600-1200 ml plazme dnevno) uz zamjenu djelomično svježe, prirodne ili svježe zamrznute plazme, a dijelom s otopinama koje zamjenjuju krv i albuminom. Postupak se provodi pod krinkom malih doza heparina. Kod poliglobulije i zadebljanja krvi - krvarenja, pijavica, citophereza (uklanjanje crvenih krvnih zrnaca, trombocita i njihovih agregata), hemodilucija (reopoliglucin intravenski do 500 ml dnevno ili svaki drugi dan). Kod hipertrombocitoze - disagreganti (acetilsalicilna kiselina 0,3-0,5 g dnevno, trental, itd.).

Kronični DIC;

Sindrom kroničnog DIC-a vrlo je čest u bolesnika s različitim stadijima tumorskog procesa, s kroniosepsom, u početnom stadiju zatajenja bubrega (uključujući u uvjetima formiranja kamena), s upalom pluća, s usporavanjem protoka krvi u portalnoj veni, gripi i drugim akutnim respiratornim virusnim infekcijama. Kronični DIC karakterizira produljena lokalna hiperkoagulacija i flebotromboza u venama donjih ekstremiteta, rjeđe u venama zdjelice i gornjih ekstremiteta (Trusso sindrom). Kronični DIC sindrom najčešće se javlja u bolesnika s malignim tumorima pluća, jajnicima, karcinomom dojke, karcinomom prostate, diseminiranim neuroblastomom, metastatskim adenokarcinomom želuca, karcinomom debelog crijeva. Proces metastaziranja gustih tumora u 75% slučajeva praćen je migracijskom flebotrombozom.

Za kliničara, pojavljivanje znakova perzistentne flebotromboze u pozadini normalnog somatskog statusa i vitalnosti venskog sloja uvijek treba poslužiti kao osnova za dodatni pregled bolesnika i isključivanje onkološke patologije.

Kronični DIC razvija se u kroničnom zatajenju jetre s teškom hipokogagulacijom, mikrotromovaskulitisom (hemolitikoremičkim sindromom, trombotičnom trombocitopeničnom purpuru).

Hemolitički uremički sindrom (Gasser-ov sindrom) uočen je kod virusnih, bakterijskih infekcija u djece i žena koje su ih rodile. Nastali mikrotrombi, koji se uglavnom sastoji od trombocita, začepljuje mikrovalne bubrege i inicira razvoj akutnog prerenalnog zatajenja bubrega i akutne adrenalne insuficijencije. Smrtnost bolesnika je preko 70%. Trombotična trombocitopenična purpura (Moshkovitsova bolest) zapravo ponavlja sliku hemolitičko-uremijskog sindroma: groznicu, hemoragijski sindrom, akutno zatajenje bubrega, mikroangiopatsku hemolitičku anemiju. Intravaskularna koagulacija krvi zabilježena je u svim organima.

U slučaju Schönlein-Genoh-ove bolesti, razvoj DIC-a je posljedica stvaranja generaliziranog mikrotrombovaskulitisa, koji se temelji na mikrovaskularnom oštećenju cirkulirajućim imunološkim kompleksima i aktiviranim komponentama sustava komplementa. Membranski napadajući kompleks dovodi do osmotske lize stanica, uključujući endotelne stanice, koje aktiviraju unutarnji put koagulacije i trombocitno-vaskularnu hemostazu. Pokazatelj oštećenja endotela je povećanje razine fW, koja se koristi u klinici. Faktor koji inducira DIC u hipertenzivnoj bolesti, sa hemodinamskim stresom, najvjerojatnije je oštećenje membrana endotelnih stanica.

Mikro- ili makroangiopatija u bolesnika sa šećernom bolešću je uvjet za razvoj kronične DIC. To je olakšano hiperkoagulacijom u kombinaciji s hipofibrinolizom i visokom reaktivnošću trombocita.

Dugotrajna lokalizirana intravaskularna koagulacija krvi u različitim organima, koja je, u pravilu, oštećena upalnim procesom, ima određen značaj u patogenezi DIC sindroma. To je osobito karakteristično za glomerulonefritis, akutnu upalu pluća, neke difuzne oštećenja parenhima jetre, metroendometritis, salpingo-oophoritis. U patogenezi ovih stanja uočen je stadij hiperkoagulacije različitog trajanja i težine, koji je određen stupnjem oštećenja tkiva i kasnijim kroničnim oslobađanjem tkivnog tromboplastina, kao i kroničnim oštećenjem endotela imunološkim kompleksima. Posude mikrovaskulature ovih organa postupno se pune mikrotrombom, što pridonosi smanjenju koagulacijskog potencijala i aktivaciji fibrinolize s razvojem daljnje hipokogagulacije. Mogućnost razvoja DIC-a u cirkulaciji u krvotoku značajne količine streptokoka koji mogu ući u sistemski protok krvi iz mikrovisela, uključujući dento-maksilarni sustav tijekom određenih terapeutskih stomatoloških intervencija. Streptokoki uzrokuju intravaskularnu agregaciju trombocita, doprinose formiranju i "raspodjeli" mikrotrombi, uključujući i mikrovalne mikrovalove. Pacijenti mogu doživjeti slučajeve infarkta miokarda, pa čak i razvoj septičkog šoka.

DIC sindrom

DIC se također naziva sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije. Ovo nije zasebna patologija ili nozološka jedinica. Riječ je o složenom procesu koji se sastoji od nekoliko faza, tijekom kojih se u lumenu krvnih žila uočava povećana tromba. Ovo je prilično uobičajena situacija. Najčešće se suočavaju s kirurškim liječnicima i pedijatrima. Liječenje DIC-a izuzetno je složeno i zahtijeva ranu dijagnozu procesa.

Uzroci DIC-a

Uzroci sindroma DIC-a su uzrokovani bolestima. Najčešći mehanizmi okidanja su.

1. Teške infektivne patologije - sepsa, praćena šokom, virusnim procesima.
2. Druge vrste šoka, koji su u biti glavni uzrok DIC-a. One uključuju traumatske, hipovolemične, infektivno toksične i čak bolne.
3. Svako terminalno stanje može izazvati diseminiranu intravaskularnu koagulaciju.
4. Kirurške operacije, osobito masivne, u kojima se koristi umjetna cirkulacija krvi.
5. Bolesti raka
6. Hemodijaliza.
7. Prekomjerni gubitak krvi.
8. S obzirom na masivnu transfuziju krvi, javlja se i ova patologija.
9. U akušerskoj praksi, DIC-sindrom se javlja s odvajanjem posteljice, komplikacijom radne aktivnosti s embolijom amnionske tekućine, toksikozom, rezusnim sukobom.
10. Patologija kardiovaskularnog sustava.

Na temelju gore navedenog može se zaključiti da je diseminirana intravaskularna koagulacija uzrokovana teškim patološkim procesima ili terminalnim stanjima. U ovom slučaju, kod zdravih novorođenčadi patologija se gotovo nikada ne susreće. Ovdje je važno pravilno ga razlikovati od drugih koagulopatija, kao što su hemofilija ili von Willebrandova bolest.

Faze razvoja i oblici DIC-a

Liječnici klasificiraju ovo stanje na različite načine. Sve te podjele temelje se na etiološkim, patogenetskim značajkama, kao i na varijantama kliničkog tijeka. Uzimajući u obzir mehanizme pokretanja patologije, razlikuju se takvi stupnjevi DIC-a.

1. Prvo, dolazi do hiperkoagulacije.
2. Zamjenjuje ga tzv. Koagulopatija potrošnje, koja se postupno zamjenjuje trećom fazom.
3. Hipokagulacija je terminalni stadij šoka, ako se u ovoj fazi bolesnik ne liječi, tada će postotak smrtnosti biti vrlo visok.
4. Oporavak, uključuje proces oporavka tijela nakon korekcije stanja šoka.

patogeneza

Patogeneza DIC-a temelji se na mehanizmima koji se javljaju tijekom svih njegovih faza. Neuspjeh hemostatskog sustava tijela zbog povećane stimulacije koagulacije krvi, kao i iscrpljivanja antikoagulantnih i fibrinolitičkih mehanizama.

Patofiziologija DIC ovisi o mnogim čimbenicima koji služe kao aktivatori koagulacijskog procesa. Oni djeluju neovisno ili djeluju kao posrednici učinaka na endotel vaskularnog zida. Aktivatori svih stadija DIC sindroma su toksini, otpadni produkti bakterija, imunološki kompleksi, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i mnogi drugi. Oni određuju opcije za tijek ICE.

Patološka komponenta temelji se na fazama procesa.

1. Prva faza DIC-a je hiperkoagulacija, tijekom koje se stanice unutar krvnih žila počinju držati zajedno. Pokreće ga oslobađanje tromboplastina u krvotok. Njegovo trajanje je nekoliko minuta.
2. Patofiziologija DIC-a uključuje koagulaciju potrošnje, u kojoj postoji izraziti manjak fibrinogena i drugih faktora zgrušavanja uslijed brze potrošnje, a tijelo nema vremena za njih kompenzirati.
3. Sekundarna fibrinoliza popraćena je hipokagulacijom, krv se vrlo sporo zgrušava, ili se uopće ne zgrušava.
4. Oporavak karakteriziraju rezidualni učinci ili komplikacije.

Kliničke manifestacije

Simptomi DIC-sindroma se ne dovode u pitanje kada se pojave kožne manifestacije (mogu se nazvati hemoragijske manifestacije), smanjenje diureze i oštećenje pluća. To su glavni znakovi patologije.

Simptomatologija je uzrokovana glavnom vezom patogeneze, to je povećanje zgrušavanja krvi. Parenhimski organi i koža su prvi koji pate. Ozbiljnost stanja ovisi o težini tromboze.

1. Kod zahvaćanja kože uočen je hemoragični osip, koji podsjeća na manje krvarenja, područja nekroze tkiva.
2. Pluća reagiraju razvojem akutnog respiratornog zatajenja. Došlo je do kratkog daha, teških slučajeva plućnog edema ili zastoja disanja.
3. Uz višak fibrina u krvnoj plazmi, pokreću se problemi s bubrezima - zatajenje bubrega, terminalni stadij manifestira se kao anurija i neravnoteža elektrolita.
4. Oštećenje mozga određeno je prisutnošću neuroloških simptoma.

Osim gore navedenih promjena, pacijent može razviti masivne vanjske ili unutarnje krvarenja, hematome.

Dijagnoza DIC-a

Da bi se utvrdilo je li pacijent diseminiran intravaskularnu koagulaciju, potrebno je pažljivo prikupiti anamnestičke podatke i utvrditi dijagnozu koja je izazvala ovo stanje. DIC zahtijeva laboratorijsku dijagnozu, koja uključuje koagulogram, kompletnu krvnu sliku, studiju faktora zgrušavanja. Vrlo važna stvar je odrediti težinu pacijenta za imenovanje odgovarajuće korekcije.

Potrebno je uzeti u obzir da pacijent može krvariti s nekoliko mjesta odjednom. Štoviše, ako se razvije kronični proces ili nije jako agresivan, tada se hiperkoagulacija može otkriti samo laboratorijskom dijagnostikom.

Liječnik mora imenovati:

• test krvi za određivanje trombocita;
• koagulogram koji prikazuje količinu fibrinogena, vrijeme zgrušavanja krvi, razinu trombina, razinu protrombina, APTTV.

Postoje specifični testovi - RFMK, D-dimer. Izvode se metodom imuno-enzimske analize.

Liječnici smatraju da je glavni kriterij za DIC sindrom određivanje fragmentiranih eritrocita, nedovoljan broj trombocita, smanjenje koncentracije fibrinogena. Također je uočena niska aktivnost antitrombina-III, povećano trajanje APTT-a i trombinsko vrijeme. Slab ugrušak ili nestabilnost indirektno ukazuju na kršenje hemostaze.

Liječnik je dužan provjeriti funkcioniranje organa koji su prvi podvrgnuti šoku - bubrezi, jetra, pluća.

Kronični DIC

Glavne značajke kroničnog DIC-a su.

1. Stalno povećanje sustavne cirkulacije tvari koje djeluju kao aktivatori hemostatskog sustava.
2. Povećana brzina stvaranja fibrina unutar krvnih žila.
3. Smanjena potrošnja trombocita.
4. Nema sekundarne aktivacije fibrinolize, kao i generalizirane intravaskularne fibrinolize.
5. Fibrin blokira mikrocirkulaciju parenhimskih organa, uzrokujući njihovu izraženu disfunkciju.

Akutni proces se aktivira tromboplastinom, koji ulazi u krvotok iz tkiva koja su propala zbog različitih faktora okidanja. To mogu biti ozljede, opekline, kirurške manipulacije na ciljnim organima, destruktivni procesi, akušerske bolesti. Mnogo rjeđe, fosfolipidi endotela vaskularne stijenke ili formirani elementi krvi postaju okidači DIC sindroma. Takav je mehanizam više karakterističan za bakterijske procese, šok stanja. Kronična diseminirana intravaskularna koagulacija zbog niže agresivnosti gore navedenih aktivacijskih čimbenika, što pridonosi njenom sporom startu, boljem predviđanju za život pacijenta.

liječenje

Uspješno liječenje DIC-a moguće je samo ako se stanje dijagnosticira u ranim fazama njegova razvoja. Za teške manifestacije - krvarenje, razvoj višestrukog zatajenja organa nužno je aktivno djelovanje medicinskog osoblja. Hitna pomoć s DIC-om je u reanimaciji. Kronični proces zahtijeva hemodinamičku korekciju, elektrolitske poremećaje i simptomatsku terapiju.

U slučaju akutnog tijeka potrebno je brzo odrediti uzrok, a zatim ga eliminirati. To može biti hitna dostava, imenovanje snažnih antibakterijskih lijekova. Hiperkoagulacija je korigirana fibrinoliticima, antikoagulansima, antiplatketnim agensima. Pacijenti s takvim patologijama su pod stalnim nadzorom zdravstvenih djelatnika, praćeni su za hemostazu svakih 15-30 minuta.

Zamjenska terapija uključuje transfuziju krvi, antifibrolitske lijekove. Ponekad postoji potreba za primjenom hormonskih lijekova, plazmafereze, terapije kisikom. Kako bi se povratila mikrocirkulacija, propisano je funkcionalno stanje unutarnjih organa, vaskularne i metaboličke terapije. Kronični proces zahtijeva uvođenje vazodilatatora, antiplateletnih sredstava, heparina. Važno je razumjeti da je liječenje stanja složeno, što zahtijeva određena znanja i vještine od strane liječnika. Iz njegove vještine ovisi život pacijenta.

DIC sindrom: liječenje i dijagnoza

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) jedna je od najozbiljnijih komplikacija mnogih bolesti. To je prava glavobolja bilo kojeg reanimatora, jer pacijent u ovom stanju može umrijeti u bilo kojem trenutku. Razvija se vrlo brzo, liječenje nije lako liječiti, prognoza za život kada se čini postaje vrlo nepovoljna.

definicija

DIC je patološko stanje koje se javlja kao posljedica iscrpljivanja čimbenika koji doprinose i sprečavaju zgrušavanje krvi. Temelj ovog procesa je blokada malih žila s labavim krvnim ugrušcima, koja je posljedica oslobađanja velikog broja faktora zgrušavanja u krvi (hiperkoagulacija). Preostala krv u vaskularnom dnu gubi sposobnost koagulacije zbog smanjenja broja faktora zgrušavanja, aktiviranja tvari koje rastapaju ugruške, te akumulacije produkata razgradnje proteina s anti-zgrušavajućom aktivnošću.

Uzroci DIC-a

Mnogi teški i kritični uvjeti mogu uzrokovati DIC. Gotovo svaka patologija u kojoj postoji oštećenje zida krvnih žila, promjene u svojstvima krvi, brzina protoka kroz krvne žile, može potaknuti kaskadu reakcija koje dovode do intravaskularne koagulacije. Glavni uzroci bolesti su:

1. Bilo koji oblik šoka. U tom stanju dolazi do ozbiljnog pogoršanja reoloških svojstava krvi (povećanja viskoznosti), kao i do oštećenja zida malih žila.
2. Teške septičke infekcije. U ovom slučaju, mehanizam intravaskularne koagulacije može se izravno aktivirati bakterijskim toksinima ili neizravno kroz uništavanje endotela (unutarnje obloge) krvnih žila mikroorganizmima i njihovim metaboličkim proizvodima.
3. hemoliza (masovno uništavanje crvenih krvnih stanica). Pojavljuje se kao posljedica nespojivih ili isteklih transfuzija krvi, s teškim fizičkim naporom, teškom hipotermijom, padom atmosferskog tlaka, kao i uzimanjem određenih lijekova (keminoterapija kinidinom, nitrofuranom i sulfanilamidom).
4. Sindrom masivne transfuzije. Volumen transfuzije preko 5 litara može biti početni faktor za DIC.
5. Nekroza u raznim organima. Infarkt miokarda, akutna cerebrovaskularna nesreća (moždani udar), neki oblici pankreatitisa, akutna distrofija jetre, opekline kože i sluznice, masivni kirurški zahvati i ozljede, sindrom sudara (ili dugotrajna kompresija) - sve to dovodi do snažnog ispuštanja u krvotok nazvan tkivni faktor - glavna supstanca koja aktivira kaskadu hiperkoagulativnih reakcija.
6. Imunološke i imunokompleksne bolesti.
7. Proces tumora, osobito s višestrukim metastazama.
8. Hemodijaliza, hemosorbcija, ekstrakorporalna cirkulacija (na primjer, tijekom operacije srca).
9. Akutno trovanje hemolitičkim otrovima.
10. Opstetrijska patologija. To uključuje mnoge situacije koje se javljaju tijekom trudnoće i porođaja - gestoza, placenta previa, rana amnionska tekućina, rana placentna abrupcija, fetalna smrt).

Simptomi DIC-a

Simptomatologija ove patologije ovisi o stupnju razvoja bolesti, kao io obliku sindroma - akutnog ili kroničnog. U fazama, klinička slika akutne DIC može biti kako slijedi:

1. Stadijska hiperkoagulacija, tijekom kojih dolazi do masivnog stvaranja krvnih ugrušaka u krvnim žilama malog promjera. Trajanje ove faze je vrlo malo, a klinička slika je obično maskirana simptomima teške osnovne bolesti.
2. Stadij hipokagulacije - Ovo je razdoblje prvog krvarenja. U ovoj fazi aktiviraju se čimbenici koji sprječavaju zgrušavanje i istodobno presušuju faktori koji povećavaju zgrušavanje. Kao rezultat toga, raznovrsno krvarenje postaje glavni klinički znak DIC-a. Postoje:
   • Rano krvarenje, koje se javlja uglavnom na mjestu uništavanja tkiva: tijekom pobačaja ili poroda - maternice, s kirurškim zahvatima - u područjima rezova, s destruktivnim procesima u plućima - plućnim. Istodobno se uočava pojava krvarenja i drugih lokalizacija - potkožnog, submukoznog, intrakutanog na mjestu ubrizgavanja.
   • Kasni krvarenje je manifestacija pogoršanja stanja pacijenta. To može biti nazalno i gastrointestinalno krvarenje, pojava hematoma u potkožnoj masnoći, u stražnjici, donjem dijelu leđa, itd.
3. U kasnijim fazama, uz krvarenje se povećava simptomi funkcionalnog, a zatim organskog neuspjeha zahvaćenim organima i organima kojima je najdublje prodirala bogata kapilarna mreža: nadbubrežne žlijezde, bubrezi, pluća, jetra, gastrointestinalni trakt, slezena, koža, sluznice.

Kronični DIC se obično manifestira trombozom i tromboembolijom koja se nalazi u različitim organima. Ovaj oblik patologije najčešći je kod osoba oboljelih od raka. Duboka venska tromboza, pretvaranje u plućnu emboliju jedan je od najčešćih uzroka smrti bolesnika s tumorima.

Dijagnoza DIC-a

Klinička dijagnoza DIC-a u ranoj fazi je vrlo komplicirana: simptomi su oskudni, nema krvarenja, a trajanje je vrlo kratko. Iscrpljenjem faktora zgrušavanja krvi i pojavom krvarenja, dijagnoza patologije može se napraviti s dovoljno visokim pouzdanjem. I što je više vremena prošlo od trenutka prvog krvarenja, lakše je identificirati DIC. Nedostatak taktike čekanja je brzo pogoršanje prognoze bolesti. Zbog toga se hitno provode brojna ispitivanja koja pokazuju stanje sustava koagulacije:

• vrijeme zgrušavanja krvi, koje je normalno ili čak skraćeno u fazi hiperkoagulacije, postupno produljuje kako bolest napreduje (do 30 minuta ili više);
• broj trombocita u perifernoj krvi, koji se postupno smanjuje u odnosu na normu;
• trombinsko vrijeme, raste ovisno o stupnju od normalnih 5-11 sekundi do 60 ili više;
• Analiza za D-dimere, normalno odsutna, ali s intravaskularnom koagulacijom - naglo je povećana.

U praksi se također koriste i drugi testovi, ali oni ne pružaju dodatne informacije koje su važne za dijagnozu.

Stručnjak koji liječi pacijenta mora jasno znati sve načine dijagnosticiranja DIC-a i njihove rezultate, jer taktika medicinskih mjera ovisi o pravilnom određivanju faze procesa.

Liječenje DIC-a

Liječenje osnovne bolesti je glavna stvar koja se mora učiniti kada se radi o intravaskularnoj koagulaciji. Ako ne otklonite uzrok komplikacije, nemoguće ga je i riješiti. Stoga, racionalna antibiotska terapija za infekcije, adekvatna hemostaza za ozljede bilo koje prirode, detoksikacija u slučaju trovanja može čak dovesti do spontanog nestanka DIC-a.

Ako se spontana regresija ne dogodi, odmah se morate boriti protiv patologije. Liječenje bolesti provodi se s obzirom na njegov stupanj:

• Faza 1. Potrebno je provesti prevenciju hiperkoagulacije primjenom heparina, intravenskih infuzija reopoliglukina u kombinaciji s antiplateletnim agensima, uvođenjem kortikosteroida.
• Faza 2. U gore navedene pripravke dodaju se intravenske infuzije albumina, svježe zamrznute plazme, pune krvi ili mase eritrocita.
• Faza 3. U ovoj se fazi dramatično mijenja pristup liječenju, jer ovdje dolazi na prvo mjesto aktivnost sustava koji sprječava zgrušavanje krvi. Nanesite lijekove koji inhibiraju aktivnost antikoagulacijskih čimbenika (gordox, contrykal), pojačavajući rad trombocita (etamzilat). Paralelno s tim, oni nastoje aktivirati sustav koagulacije infuzijom plazme. Uz smanjeni hemoglobin, u malim se količinama unosi i puna krv. Primjena heparina je zaustavljena.
• Faza 4. U ovoj fazi aktivnosti su iste kao u trećoj fazi s dodatkom otopina na bazi albumina, želatine.

Paralelno s tim postupcima, oni ispravljaju poremećaje vodeno-elektrolitnih i kiselinsko-baznih uvjeta, normaliziraju rad bubrega, podržavaju respiratorne funkcije i kompenziraju gubitak krvi.

prevencija

Poznavanje uzroka DIC-a omogućuje njegovo sprječavanje. Naravno, nemoguće je predvidjeti sve, ali slijedeći nekoliko pravila može ozbiljno smanjiti rizik od razvoja ove teške patologije:

• ako je potrebno, kirurško liječenje - izbor najpovoljnije metode operacije;
• upotreba antikoagulansa u bilo kojoj patologiji koja može biti komplicirana DIC-om;
• izbjegavanje ujeda zmija i kemijske intoksikacije;
• neuspjeh ili minimalna uporaba pune krvi u korist njezinih derivata (masa eritrocita, plazma) i plazma nadomjestaka;
• rano otkrivanje i liječenje onkoloških bolesti.

DIC sindrom je izuzetno ozbiljna komplikacija kliničke patologije koju karakterizira vrlo visoka smrtnost - ovisno o uzroku umire do 50% bolesnika. Zato se preventivne mjere mogu smatrati još važnijima od terapijskih mjera. Britanci imaju jednu izreku: "Jedna unca prevencije je bolja od kilograma tretmana", i to je što bolje odgovara sindromu diseminirane intravaskularne koagulacije.

Gennady Andreyevich Bozbey, liječnik za hitne slučajeve

16,272 Ukupno pregleda, 4 pogleda danas

DIC

Pojam DIC sindrom odnosi se na nespecifični opći patološki proces koji se temelji na difuznoj difuznoj koagulaciji krvi u krvnim žilama s formiranjem mnoštva mikrobunki i agregata krvnih stanica, blokirajući cirkulaciju krvi u organima i razvoj dubokih distrofičnih promjena u njima.

Glavni patološki uvjeti u kojima se razvija ICE krvi:

Infekcije - sepsa, bakterijska dizenterija, virusni hepatitis, salmoneloza, HFRS, toksikoinfekcije hrane, tropske groznice itd.

Šok - anafilaktička, septička, traumatska, kardiogena, hemoragijska, opekotina - sa sindromom produljenog drobljenja i dr.

Akutna intravaskularna hemoliza - transfuzija nekompatibilne krvi, krize hemolitičke anemije, trovanje hemolitičkim otrovima, hemolitičko-uremijski sindrom, itd.

Tumori - rašireni oblici raka C-IV stoljeća, Trusso sindrom, akutna leukemija, blastna kriza kronične leukemije, itd.

Ozljede - prijelomi cjevastih kostiju, politrauma, opekline, ozebline, električna ozljeda, sindrom sudara itd.

Traumatske kirurške intervencije - velike abdominalne i ortopedske operacije, operacije na plućima, jetri, gušterači, operacije s polytraumom, itd.

Opstetricno-ginekoloska patologija - odvajanje, prezentacija i pucanje placente; embolija amnionska tekućina; atonično krvarenje iz maternice; fetalna smrt fetusa; poticanje rada i operacija uništavanja voća; postpartalna sepsa; mjehurić; kazneni pobačaj; ozbiljna kasna preeklampsija; eklampsija.

Imunološke i imunokompleksne bolesti - SLE, sistemska skleroderma, hemoragijski vaskulitis, akutni difuzni glomerulonefritis itd.

Kardiovaskularna patologija - veliki fokalni infarkt miokarda, kongestivno zatajenje srca, srčana astma, kongenitalne "plave" malformacije, duboka venska tromboza nogu, PEH, itd.

Akutni i subakutni upalno-nekrotični i destruktivni procesi i bolesti - akutni pankreatitis, sistemske vaskularne lezije, nespecifične bolesti pluća, bronhijalna astma, bolest jetre, bolesti bubrega i ARF, dijabetes, zračenje.

Sindrom povišene viskoznosti krvi - poliglobulinemija (poliglobulija) različite geneze, paraproteinemije i krioglobulinemije, eritrocitoze i eritremije.

Transplantacija organa i tkiva, protetika ventila i krvnih sudova, ekstrakorporalni postupci itd.

Masivna transfuzija krvi i reinfuzija krvi.

Trombotična trombocitopenična purpura.

Trovanje serpentinskim hemokagulirajućim otrovima.

Medicinski iatrogeni oblici - velike doze antibiotika, kortikosteroidi, citotoksična sredstva, a-adrenostimulansi, ε-ACC, nepravilna uporaba antikoagulansa i fibrinolitika, oralni kontraceptivi itd.

Osnova ICE u svim slučajevima je prekomjerna (patološka) aktivacija hemostaze, koja dovodi do masivne koagulacije krvi, blokade mikrocirkulacije u vitalnim organima (pluća, bubrezi, jetra, nadbubrežne žlijezde, itd.), Labave fibrinske mase i stanične agregate, te razvoj multiorganske disfunkcije. DIC karakterizira značajna potrošnja faktora koagulacije i trombocita u stvaranju brojnih krvnih ugrušaka i krvnih ugrušaka, aktivacija fibrinolize, nakupljanje u krvotoku produkata razgradnje fibrina / fibrinogena (FDP / f) i drugih proteina koji pokazuju antikoagulantna svojstva i štetno djeluju na zidove krvnih žila. To dovodi do razvoja stanja hipokagulacije, što može biti popraćeno teškim hemoragijskim sindromom u obliku krvarenja različite lokalizacije.

DIC sindrom - patogeneza. DIC - je varijanta koagulopatije u kojoj se posebno jasno uočava neravnoteža između koagulacijskih, antikoagulacijskih i fibrinolitičkih sustava tijela. Posebnost "tragedije" DIC-a je diseminirana, diseminirana, višestruka formacija krvnih ugrušaka i fibrinskih ugrušaka, zapravo tamo gdje hemostaza nije potrebna.

Etiološki čimbenici dovode do hiperkoagulacije, formiranja malih labavih nakupina fibrina ili mikrotromba u gotovo cijelom mikrocirkulatornom sustavu. Oni se odmah rastvaraju fibrinolitičkim sustavom. Nastaju novi krvni ugrušci i nastaju novi ugrušci, a svi glavni čimbenici koagulacijskog sustava postupno se smanjuju - trombociti, protrombin, fibrinogen. Hipokagulacija se razvija zbog koagulopatije potrošnje. Ako se negdje naruši integritet vaskularnog zida, tromb se ne može formirati. Istodobno, postoji mnogo antikoagulantnih tvari, zbog čega je i krvarenje nemoguće zaustaviti. Fibrinski ugrušci i mikrotrombi koji nastaju u mikrovisama blokiraju protok krvi u tkivu, uzrokuju ishemiju tkiva, narušavaju funkciju vitalnih organa kao što su srce, pluća, bubrezi.

Mehanizam razvoja DIC-a

Faza I Formiranje aktivnog tromboplastina je najduža hemostatska faza. To uključuje faktore plazme. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) i faktori trombocita (3, 1).

Faza II Prijelaz protrombina u trombin. Pojavljuje se s djelovanjem aktivnog tromboplastina i sudjelovanjem iona kalcija (faktor IV).

Faza III Formiranje polimera fibrina. Trombin (uz sudjelovanje kalcijevih iona - faktor IV i faktor trombocita - 4) pretvara fibrinogen u monomer fibrina, koji se pod djelovanjem faktora plazme faktora VIII i trombocita 2 pretvara u netopljive vlakno fibrin polimera.

Promjene prokoagulanata u hemostatskom sustavu, aktivacija trombocita dovode do agregacije trombocita s oslobađanjem biološki aktivnih tvari: kinina, prostaglandina, kateholamina i drugih koji utječu na vaskularni sustav.

Kada se krv usporava kroz grananje malih žila, dijeli se na plazmu i crvene krvne stanice popunjavajući različite kapilare. Gubitak plazme, crvena krvna zrnca gube sposobnost kretanja i akumulacije u obliku polagano kružnih, a zatim ne cirkulirajućih formacija. Nastaje zastoj, dolazi do agregacije, a zatim se lizira tromboplastin krvi vezan za eritrocite stromalnih stanica. Ulazak tromboplastina u krvotok uzrokuje proces intravaskularne koagulacije. Fibrinski filamenti koji ispadaju istodobno zahvaćaju grudice eritrocita, tvoreći "mulj" - grudice koje se talože u kapilarama i dalje narušavaju homogenost strukture krvi. Važnu ulogu u razvoju fenomena mulja imaju dvije međusobno povezane pojave - smanjenje protoka krvi i povećanje viskoznosti krvi (MA Repina, 1986). Postoji kršenje opskrbe tkiva i organa krvlju. Kao odgovor na aktivaciju koagulacijskog sustava aktiviraju se obrambeni mehanizmi - fibrinolitički sustav i stanice retikuloendotelnog sustava. Na pozadini diseminirane intravaskularne koagulacije krvi zbog povećane potrošnje prokoagulanata i povećane fibrinolize razvija se povećano krvarenje.

Različiti autori su predložili različite klasifikacije faza tijekom DIC-a, iako se u kliničkoj praksi DIC sindrom ne manifestira uvijek u tako jasnom obliku.

Klinička slika DIC-a sastoji se od znakova osnovne bolesti koja je uzrokovala intravaskularnu koagulaciju i sam DIC sindrom. Prema kliničkom tijeku, to se događa:

akutni (do fulminantne);

Hiperkoagulacija i agregacija trombocita.

Prijelazna, s povećanjem koagulopatije potrošnje, trombocitopenijom, višesmjernim pomacima u općim testovima koagulacije.

Duboka hipokoagulacija do potpunog zgrušavanja krvi.

Nepovoljan ishod ili faza oporavka.

1. faza hiperkoagulacije - u ovoj fazi dolazi do naglog povećanja adhezivnosti trombocita, a time i aktiviranja prve faze koagulacije, povećavajući koncentraciju fibrinogena. Ovi pokazatelji mogu se odrediti pomoću koagulograma, što vam omogućuje da odredite stanje koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava.

U perifernim krvnim žilama nastaju krvni ugrušci: trombociti se drže zajedno, fibrinske kuglice počinju se formirati, krvni ugrušci se formiraju u malim žilama. Ova tromboza malih žila, u pravilu, ne dovodi do nekroze, već uzrokuje značajnu ishemiju tkiva različitih organa.

Tromboza se pojavljuje u cijelom tijelu, tako da se sindrom naziva diseminiran (raštrkan). Period hiperkoagulacije karakteriziran je aktivacijom plazma sustava koagulacije krvi, intravaskularnom agregacijom trombocita i drugim krvnim stanicama, narušenom mikrocirkulacijom u različitim organima kao posljedicom blokade vaskularnog sloja s fibrinskom masom i staničnim agregatima. Faza hiperkoagulacije može se razvijati postupno, sa sporim protokom malih doza protrombinaze. Međutim, spor tijek može završiti eksplozijom s brzim razvojem DIC-a.

Osim diseminirane intravaskularne koagulacije, u nekim slučajevima zabilježena je samo lokalna ograničena intravaskularna koagulacija i stvaranje tromba.

2. Potrošnja koagulopatije. Kao rezultat diseminirane intravaskularne koagulacije, glavni izvori faktora zgrušavanja krvi (fibrinogen, protrombin) idu, postaju rijetki. Ovo iscrpljivanje faktora zgrušavanja krvi dovodi do toga da se krvarenje razvija, ako se ne zaustavi od glavnog izvora, te je moguće krvarenje iz drugih žila, čak i uz manje ozljede.

Intravaskularna koagulacija krvi također uzrokuje aktivaciju fibrinolitičkog sustava, što dovodi do otapanja krvnih ugrušaka i stvaranja preduvjeta za razvoj hemoragičnog sindroma. Naravno, uključivanje mehanizama odgovornih za hipokagulaciju ima određeni slijed i značaj tijekom cijelog procesa: iscrpljivanje mehanizama zgrušavanja krvi - akumulacija produkata degradacije fibrina - aktiviranje fibrinolitičkog sustava. Na temelju te situacije, neki autori detaljno opisuju fazu hipokagulacije, ističući brojne faze u njoj. Machabeli (1981) i V. Baluda (1979) razlikuju faze hipokagulacije i hipokagulacije sa sekundarnom fibrinolizom, A.V. Papayan (1982) - stupnjeve koagulopatije potrošnje i afibrinogenemije, ili patološke fibrinolize, 3. Barkagan (1980) - hipokagulacija i duboki stupnjevi hipokagulacije. Kao što je već napomenuto, u praktične svrhe moguće je izolirati opću fazu hipokogagulacije.

U koagulogramu postoje znakovi hipo - ili afibrinogenemije, ali se koncentracija fibrinogena S još više povećava, već se pretvara u fibrin, što pridonosi stvaranju peptidaza, zbog čega dolazi do vazospazma, što dodatno pojačava ishemiju različitih organa. Karakteristično je hipoprotrombinemija, broj trombocita se dalje smanjuje. Kao rezultat, krv gubi sposobnost zgrušavanja. U istom stupnju aktivira se fibrinolitički sustav. To dovodi do činjenice da se formirani krvni ugrušci počinju otapati, rastopiti, uključujući i topljenje ugrušaka, koji začepljuju krvne žile.

3. Treća faza - fibrinoliza. Počinje kao obrambena reakcija, ali kao rezultat topljenja ugrušaka krvnih žila dolazi do povećanog krvarenja, koje postaje obilno.

Pokazatelji koagulograma u fazi fibrinolize neznatno se razlikuju od onih u fazi koagulopatije potrošnje, stoga se ova faza prepoznaje po kliničkim manifestacijama: sva tkiva, poput spužve, počinju krvariti.

Ako su terapijske mjere učinkovite, tada se taj proces može zaustaviti u bilo kojoj fazi, uključujući ponekad u fazi fibrinolize. Tada se razvija - faza 4.

4. Obnova faze. Ovdje počinju dolaziti do izražaja znakovi polihorganske insuficijencije. Kao posljedica produljene ishemije, dolazi do kardiovaskularnog zatajenja. Moguća povreda moždane cirkulacije.

Početak ove faze bilježi se u koagulogramu: indikatori se mogu poboljšati ili normalizirati. Ovisno o fazi DIC, smrtnost je oko 5% u stadiju hiperkoagulacije, 10-20% u fazi koagulacije potrošnje, 20-50% u fazi fibrinolize, do 90% u fazi oporavka.

U četvrtoj fazi, s povoljnim ishodom, u određenoj mjeri dolazi do obnove funkcije organa, koja ovisi o stupnju oštećenja (distrofične promjene, skleroza, itd.). Faza može završiti potpunim oporavkom. Možda razvoj teških komplikacija u odsutnosti DIC - bubrežne, hepatične, neurološke, srčane i druge komplikacije.

V. Baluda (1979) identificira nekoliko glavnih uzroka smrti u akutnom tijeku DIC sindroma:

1. Smrt tijela može se dogoditi odmah kada su glavne krvne žile vitalnih organa blokirane.

2. Ako tijelo ne umre u prvih nekoliko minuta od začepljenja krvnih ugrušaka, smrt se može odrediti razvojem teškog hemoragičnog sindroma u obliku lokalnog krvarenja na mjestu oštećenja krvnih žila (operacije, ozljede) ili generaliziranog krvarenja i krvarenja u unutarnje organe.

3. U kasnijem razdoblju mogući je smrtni ishod zbog ozbiljne disfunkcije pojedinih organa (bubrega, jetre, pluća, slezene, miokarda, mozga, hipofize, nadbubrežnih žlijezda, probavnog trakta).

DIC sindrom - klinika. Tijek DIC-a može biti akutan, subakutan, dugotrajan i valovit. Istovremeno su različiti etiološki čimbenici karakteristični za različite varijante tečaja. Akutni DIC sindrom razvija se u šokantnim stanjima, teškom sepsom, masivnim ozljedama i opeklinama, akutnom intravaskularnom hemolizom, ugrizima određenih vrsta zmija. Dugotrajni DIC uočen je u onkološkim bolestima, imunokompleksnim i mijeloproliferativnim procesima, cirkulacijskom neuspjehu u bolesnika s kardiomiopatijama, cirozom jetre, teškim aktivnim hepatitisom, kroničnom hemodijalizom. Valoviti, rekurentni tijek opažen je tijekom destruktivnih procesa u organima uzrokovanih virulentnom mikroflorom ili toksičnim učincima.

Hemoragijske manifestacije u DIC sindromu imaju svoje osobine. Mogu postojati krvarenja lokalnog tipa ili raširena krvarenja. U prvom slučaju, uočavaju se krvarenja uslijed ozljeda u traumi, postpartalnom i postbortorskom krvarenju maternice, hematuriji. Ova krvarenja su duga i neumoljiva do rutinske hemostatske terapije. U slučaju raširenih krvarenja, mješoviti "sinyachkovo-hematomatski" tip krvarenja u kombinaciji s nazalnim, gastrointestinalnim, plućnim, materničnim krvarenjem, difuznim protokom krvi u pleuralnu i abdominalnu šupljinu i perikardom.

DIC sindrom karakterizira kombinacija hemoragijskih poremećaja s nizom sindroma uzrokovanih poremećajima mikrocirkulacije u organima, njihovom distrofijom i disfunkcijom. Razvijaju se “šok” pluća i akutna respiratorna insuficijencija, akutno zatajenje bubrega, discirculacijska encefalopatija, adrenalna insuficijencija, akutna erozija i čirevi u želucu i crijevima.

Trajanje kliničkih manifestacija DIC-a može doseći 7–9 sati ili više. Promjene u sustavu hemokagulacije, utvrđene laboratorijskim metodama, traju duže od kliničkih. Stoga je laboratorijska dijagnostika DIC-a od najveće važnosti: omogućuje preciznije određivanje stupnja ili faze sindroma i odabir pravog liječenja.

Kliničke manifestacije ICE u krvi mogu biti različite, ovisno o uključenosti različitih organa i sustava. Dakle, postoje znakovi disfunkcije:

kardiovaskularni sustav (tahikardija, hipotenzija, kolaps, šok);

pluća (otežano disanje, teško disanje, plućni edem, respiratorna insuficijencija);

mozak (letargija, pospanost, poremećaji osjetljivosti i motoričkih funkcija, moždani udar, stupor, koma);

bubrega (smanjena diureza, proteinurija, hematurija, anurija, akutno zatajenje bubrega);

nadbubrežne žlijezde (akutna insuficijencija s padom krvnog tlaka i hipoglikemijom);

jetre (hiperbilirubinemija, hepatoza, zatajenje jetre);

gastrointestinalni trakt (oštećenje pokretljivosti, erozije i čireva), itd.

Klinički, faza I ICE je vrlo varijabilna: od asimptomatskih oblika ("laboratorijski ICE") do manifestacija tromboze bilo koje lokalizacije (infarkt miokarda, prolazni poremećaji moždane cirkulacije, ishemijski moždani udar, plućna embolija, mezenterična tromboza, itd.). Tahikardija, prigušeni zvukovi srca, kratkoća daha, pad krvnog tlaka, u teškim slučajevima - razvoj višestrukog zatajenja organa.

U fazi II može se primijetiti ICE: tahikardija, kratkoća daha, hipotenzija, kolaps, bljedilo ili mramoriranje kože, smanjena diureza zbog smanjene funkcije bubrega, smanjena motiliteta crijeva, depresija svijesti itd. U teškim slučajevima razvija se sindrom višestrukog zatajenja organa (SPON). U ovoj fazi moguća je tromboza i krvarenje bilo koje lokalizacije; međutim, kod nekih bolesnika bolest može biti asimptomatska ("DIC krvi bez DIC").

Treća faza ICE krvi je često kritična, smrtnost od akutnog ICE sindroma doseže 40-50%. Odlikuje se izraženim hemoragijskim sindromom s mješovitim tipom krvarenja: krvarenje iz nosa, gingive, maternice, gastrointestinalnog i hemoroidalnog krvarenja, krvarenja u bjeloočnicama i na mjestima ubrizgavanja, brojne petehije i modrice na koži, krvarenja iz kirurških rana, mikro-makroterapija, razvoj, hemoptiza, itd. Postoje izraženi fenomeni kardiovaskularnog, respiratornog, renalnog, jetrenog zatajenja; često se javlja slika šoka s bljedilom ili mramoriranjem kože, akrocijanoze i hladnog ekstremiteta, kratkog daha, hipotenzije i zbunjenosti. Smrt može nastati kao posljedica krvarenja u mozgu, hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama; akutno gastrointestinalno krvarenje; akutno zatajenje bubrega ili kardiopulmonalne bolesti, itd.

Rana dijagnoza DIC-a olakšana je identifikacijom pozadinskih bolesti i stanja (infektivno-septički procesi, sve vrste šoka i teške hipovolemije, akutna intravaskularna hemoliza, opstetrijska patologija, itd.). Važno je napomenuti da se ICE krvi mora otkriti rano, tj. za DIC još uvijek nema izraženih kliničkih manifestacija, ali laboratorijski simptomi već postoje. Glavni zadatak liječnika je prekinuti ICE tijekom I-II faza procesa (prije razvoja ireverzibilnih poremećaja), zadržavajući funkcije organa i sustava tijela pacijenta.

Najvažnija pomoć kliničarima u prepoznavanju DIC-a u ranim stadijima, prije pojave sveobuhvatne kliničke slike, je laboratorijska dijagnostika.

Dijagnoza kroničnog sindroma ICE temelji se na laboratorijskim testovima hemostatskog sustava.

DIC sindrom - dijagnostičke metode.

Rana dijagnoza je po prirodi situacijska i temelji se na identifikaciji bolesti i stanja u kojima se DIC razvija prirodno. U svim tim slučajevima potrebno je započeti ranu profilaktičku terapiju prije pojave izraženih kliničkih i laboratorijskih znakova DIC-a.

Dijagnoza se mora temeljiti na sljedećim aktivnostima:

kritička analiza klinike;

temeljito proučavanje sustava hemostaze kako bi se odredio oblik i stadij sindroma;

procjena reakcije hemostaze na tekuću terapiju antitrombotskim lijekovima.

Dijagnoza DIC-a temelji se na nizu studija koje karakteriziraju sustav hemostaze. Njih treba imenovati što je prije moguće, ponavljati tijekom vremena. To je zbog činjenice da su u DIC sindromu gotovo svi linkovi hemostaze slomljeni, često su ti poremećaji u različitim smjerovima.

Opći trend promjena u testovima koagulacije krvi je sljedeći: broj trombocita se smanjuje, vrijeme zgrušavanja se produljuje, sadržaj fibrinogena se smanjuje, protrombinski indeks se smanjuje, produkti degradacije fibrinogena se povećavaju, a retrakcija ugruška se smanjuje.

U fazi hiperkoagulacije uočavaju se skraćivanje vremena zgrušavanja krvi, rekalcifikacija plazme, povećanje potrošnje protrombina, skraćivanje protrombinskog i trombinskog vremena. Standardizirani uzorci kao što su kaolin-kefalin vrijeme, autokagulacijski test itd. Također daju istu informaciju, a također se povećava adhezija trombocita.

Na kraju faze hiperkoagulacije u početnom razdoblju hipokagulacije nađene su sljedeće tipične promjene (3. S. Barkagan, 1980):

a) prisutnost fragmenata eritrocita u razmazu periferne krvi (fenomen fragmentacije);

b) progresivnu trombocitopeniju;

c) produljenje protrombinskog vremena;

d) produljenje trombinskog vremena;

e) smanjenje razine fibrinogena u plazmi;

(e) povećanje razine plazme fibrinogena i produkata razgradnje fibrina (FDP);

g) povećanje sadržaja antiheparinskog faktora u plazmi bez trombocita (faktor 4);

h) u nekim slučajevima, očuvanje pozitivnih parakoagulacijskih testova (etanol, protamin-sulfat), koji se obično promatraju u ranim fazama.

Faza hipokagulacije karakterizirana je izraženim poremećajem koagulacije, što se odražava u svim niskim i vrlo osjetljivim koagulacijskim testovima. Potrebno je definirati antitrombin III kao i plazminogen.

Tablica prikazuje pokazatelje hemostaze u različitim fazama DIC-a (prema E. Ivanovim)