Simptomi i liječenje kronične plućne srčane bolesti

Kronično plućno srce je patološki fenomen koji se razvija na desnoj strani srca u pozadini bronhopulmonalnih bolesti. U smislu učestalosti bolesti je na trećem mjestu među srčanim bolestima.

Kronični oblik razvija se tijekom godina. U većini slučajeva, kronični plućni srčani čaj je uzrokovan kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću.

Faza bolesti

Klasifikaciju kliničke manifestacije plućnog srca razvili su sovjetski pulmolozi. Prema predloženoj karakterizaciji bolesti, u tijeku bolesti postoje tri glavne faze:

1. Početna faza. Ovo je pretklinička, plućna verzija plućnog srca. U ovom stadiju, hipertenzija u malom krugu još nije uočena. No već postoji određena napetost u funkciji desne klijetke.
2. Druga faza je subkompenzirana. Hipertrofija počinje razvijati u desnoj klijetki. Kod subkompenzacije može se uočiti stabilna varijanta plućne hipertenzije.
3. Treća faza je dekompenzirana. U ovoj fazi aktivno se razvija kardiopulmonalna insuficijencija. Desna komora ima značajno preopterećenje.

U početnom stadiju bolesti, simptomi plućnog srca su vrlo slabi. Oni smetaju pacijentu samo tijekom razdoblja pogoršanja. U prvoj fazi bolesti, plućno srce se može liječiti.

simptomi

Simptomi plućnog srca povezani su s slabljenjem funkcioniranja desne klijetke, koja ne može emitirati potrebnu količinu krvi, što dovodi do neuspjeha desne klijetke. Popratni simptomi počinju se formirati na pozadini ove patologije.

Kako se razvija sindrom pluća, simptomi pacijenta počinju izgledati svjetlije. Prisutnost plućnog srca naznačena je sljedećim znakovima:

• kratak dah zbog nedostatka kisika;
• tahikardija;
• krvni tlak pada;
• bol u prsima, kao što je angina pektoris;
• pojavljuje se oteklina vene vrata;
• pacijent se brzo umori jer mozak ne prima odgovarajuću količinu kisika;
• bolest je popraćena oticanjem nogu: stopala i noge, oteklina se povećava navečer, tijekom noći nestaje oteklina;
• pacijent povećava jetru, ovaj proces prati bol u desnom hipohondriju;
• kašalj;
• pod utjecajem nedostatka kisika i viška ugljičnog dioksida u mozgu, javljaju se patološki fenomeni, mogući je edem mozga, osoba postaje pretjerano uzbudljiva i agresivna, ili, obrnuto, trom i ravnodušan.

Težak stupanj kompliciraju grčevi i gubitak svijesti.

klasifikacija

Simptomi sindroma plućnog srca mogu se manifestirati različitim brzinama i intenzitetima. Prema klasifikaciji bolesti koja se temelji na brzini manifestacije znakova bolesti, bolest se može razviti u jednom od tri oblika:

1. Akutni oblik. Bolest se razvija odmah, za nekoliko sati. Razlog je preopterećenje desne klijetke. Akutni oblik traje ne više od 6 tjedana.
2. Subakutni oblik može trajati nekoliko dana ili tjedana. Simptomi bolesti pojavljuju se na isti način kao u akutnom tijeku, ali se ne događaju iznenada, kao što se događa tijekom akutnog slučaja.
3. Kronično plućno srce. Pacijenti su zabrinuti zbog simptoma bolesti tijekom godina. U početku se ne uočavaju znakovi zatajenja srca. Zatajenje srca razvija se postupno.

Akutni oblik sindroma plućnog srca razvija se pod djelovanjem plućne tromboembolije, čija pojava izaziva koronarnu bolest srca, reumatske pojave u miokardu, poremećaje zgrušavanja krvi i druge bolesti kardiovaskularnog sustava. Ova varijanta plućnog srca je najčešća.

Kronično plućno srce ima dugi razvoj. Često bolest počinje s neuspjehom, koji se kompenzira hipertrofijom. Kako se bolest razvija, pojavljuje se dekompenzacija, praćena širenjem desnog srca.

Simptomi u kroničnoj varijanti su blagi. Pacijent ima ubrzan rad srca, kratak dah pri naporu, bol u srcu, oticanje nogu. Postupno povećavajte otežano disanje. U početku se primjećuje tek nakon fizičkog napora, a uz komplikaciju bolesti dolazi do gušenja čak iu mirovanju.

Poticaj na početak bolesti su česti bronhitis i upala pluća. Također, bolest se može razviti u pozadini plućne tuberkuloze, astme, plućne hipertenzije.

patogeneza

Proučavanje patogeneze bolesti započinje razmatranjem mehanizama razvoja bolesti. Patogenezu uzrokuju mnogi mehanizmi koji se međusobno nadopunjuju.

Mehanizmi bolesti:

Anatomski mehanizam. Tijekom razvoja bolesti pojavljuju se anatomske promjene u strukturi srca, desna klijetka se povećava, njezina kontraktilna funkcija je inhibirana. Ova patologija počinje se razvijati u prvoj fazi bolesti.

Funkcionalni mehanizmi. Funkcionalne promjene manifestiraju se sljedećim simptomima:

• razvoj hipoksemije - nedovoljna razina kisika u krvi, zbog čega se povećava minutni volumen krvi;
• Euler-Lilastrand refleks, koji se izražava u suženju kapilara s nedostatkom kisika i ekspanzije tijekom obnove cirkulacije krvi;
• povećava intratorakalni pritisak koji nastaje zbog kašljanja;
• kao posljedica hipoksije, dolazi do povećanja sinteze histamina, mliječne kiseline, serotonina, endotelina, tromboksana, pod djelovanjem tih tvari, te se žile počinju sužavati, što dovodi do plućne hipertenzije;
• bronhopulmonalne infekcije pogoršavaju proces ventilacije pluća, što rezultira hipoksijom i kao posljedicom hipertenzije.

Patogeneza bolesti povezana je s različitim tipovima plućnog srca. Bolest ima sljedeće uzroke:

• vaskularna bolest pluća, opažena kod vaskulitisa, tromboza dovodi do vaskularne varijante plućnog srca;
• bronhopulmonalni izgled razvija se pod utjecajem kroničnog bronhitisa, tuberkuloze, bronhijalne astme;
• torakodijafragmatska varijanta počinje kao posljedica nedovoljne ventilacije pluća, fibroze, kifoskolioze, ankiloznog spondilitisa, što u ovom slučaju uzrokuje bolest.

Prije početka liječenja važno je pažljivo proučiti patogenezu plućnog srca, odrediti uzroke koji su utjecali na razvoj ove bolesti. Do kraja patogeneze plućnog srca još nije proučavano.

dijagnostika

Dijagnoza kroničnog plućnog srca započinje ispitivanjem pacijenta i pregledom pritužbi. Liječnik će trebati informacije o prisutnosti bolesti ove vrste u bliskim rođacima, jer se bolest može kretati duž genetske linije. Početno ispitivanje uključuje sljedeće postupke:

• mjerenje krvnog tlaka;
• slušanje pluća;
• otkrivanje prisutnosti srčane buke.

Pacijent će morati proći sljedeće testove:

• kompletna krvna slika za određivanje prisutnosti upalnih procesa pomoću ESR-a, a sastav krvi može odrediti uzrok bolesti;
• biokemijski test krvi je potreban da bi se izračunala količina glukoze, kolesterola, triglicerida, ovi podaci pomoći će u pronalaženju izvora bolesti, kako bi se utvrdilo je li jetra oštećena, kako su zahvaćene krvne žile;
• mokrenje,
• analiza plinova u krvi za izračunavanje omjera kisika i ugljičnog dioksida;
• koagulogram će omogućiti testiranje krvi na zgrušavanje;
• EKG rezultati su vrlo informativni, od njih se može vidjeti klinička slika plućnog srca;
• EchoCG se izvodi za mjerenje jačine desne klijetke;
• X-ray će pomoći u otkrivanju prisutnosti ozbiljnih patoloških procesa;
• angiografija krvnih žila propisana je u prisutnosti krvnih ugrušaka kako bi se odredila njihova lokalizacija;
• metoda kompjutorske tomografije identificirat će žarišta patologije;
• scintigrafija pluća omogućit će razmatranje razvoja bolesti u patogenezi i pomoći u pronalaženju uzroka bolesti;
• zvuk desnog srca;
• mjerenje tlaka u plućnoj arteriji.

U posebnim slučajevima liječnik propisuje postupak za mjerenje tlaka u plućnoj arteriji. Prisutnost hipertenzije pokazuje pritisak od 25 mm Hg. Čl. - u mirovanju i iznad 35 mm Hg. Čl. pod opterećenjem.

Donošenje svih gore navedenih postupaka nije preduvjet. Liječnik izrađuje individualnu dijagnostičku shemu, uzimajući u obzir obilježja bolesti. No neke će procedure morati proći bez iznimke.

U bolesnika s dijagnozom kroničnog plućnog srca simptomi se pojavljuju vizualno. Imaju dilatirane krvne žile na obrazima, dolazi do nezdravog rumenila. Cijanoza se razvija na usnama, nosu i ušima. Falange noktiju podliježu promjenama, dobivaju ravan i ispupčen oblik, prsti postaju slični batcima.

liječenje

Liječenje kroničnog plućnog srca u svakom slučaju temelji se na individualnoj shemi, a posebna pozornost posvećuje se patogenezi bolesti. Tijek terapije razvija liječnik. Pulmolog i terapeut su uključeni u kroničnu plućnu srčanu bolest, a potrebna je konzultacija s kardiologom.

Osnova liječenja je medicinska terapija. Kompleks lijekova za liječenje plućnog srca uključuje sljedeće lijekove:

• antibiotici, u prisutnosti bakterijskih bronhopulmonalnih bolesti;
• bronhodilatatori, ako pacijent ima dijagnozu bronhijalne astme ili bronhitisa;
• anti-reagensi kada postoji tromboza;
• diuretici ako je bolest popraćena edemom;
• srčani glikozidi, antiaritmici, kada je pacijent zabrinut zbog napada aritmije;
• nitrati za poboljšanje cirkulacije krvi;
• ACE inhibitori za poboljšanje funkcionalnosti srca;
• expectorants.

Za svaku fazu bolesti odaberite poseban tijek liječenja. Plućno srce je teško liječiti. Samo u početnoj fazi bolesti možete se brzo nositi s bolešću.

Glavni cilj liječenja je utjecati na uzrok bolesti, jer plućno srce nije toliko samostalna bolest, koliko drugih bolesti.

Plan liječenja uključuje tri glavna faktora:

1. Uklanjanje simptoma plućne bolesti, obnova respiratorne funkcije.
2. Terapija je usmjerena na istovar desne klijetke.
3. Poboljšanje kvalitete krvi.

Osim lijekova, pacijentu se propisuje masaža, fizikalna terapija, terapija kisikom.

Da bi liječenje sindroma plućnog srca bilo učinkovitije, važno je odustati od loših navika. Promatrajte način dana, jedite ispravno, vodite zdrav način života. Jednako važan čimbenik je i ispravna prehrana. Potrebno je odbaciti pretjerano slanu hranu, isključiti iz prehrane životinjske masti. Dobra hrana, bogata kalijem, koja poboljšava rad srca. Kalij se nalazi u suhim marelicama i bananama, kao iu pšeničnim klicama.

Pacijent mora normalizirati tjelesnu aktivnost. Ne biste trebali voditi fiksni način života, ali prekomjerni fizički napori mogu uzrokovati komplikacije.

Nemoguće je izabrati prave lijekove za liječenje CPH, pa bi se specijalist trebao baviti terapijom.

Ako konzervativne metode nisu dale željene rezultate, onda pribjegavajte operaciji. Pacijent je transplantiran pluća. Može trebati operaciju srca.

Narodni lijekovi

Liječenje narodnih metoda ne može početi bez savjetovanja s liječnikom. U akutnom tijeku bolesti ova metoda liječenja nije prikladna. Samo s dijagnozom “kroničnog plućnog srca” mogu se primijeniti neki netradicionalni recepti:

1. Pripremite 8 žlica cvijeća nevena i ulijte 500 ml votke, ulijte tjedan dana. Kada je tinktura spremna, pijte je svakodnevno, 30 kapi tri mjeseca.
2. Pomiješajte sljedeće sastojke u jednakim dijelovima: cvijeće i plodovi gloga, knotweeda, trobojne ljubičice, preslice. Dnevno pripremite novu juhu: 1 tbsp. Ulijte 300 ml kipuće vode. Tijekom dana, pijte ovaj alat: po 100 ml.
3. Tri glave češnjaka su mljevene i pomiješane sa sokom od tri limuna, a jedna šalica meda je dodana na isto mjesto. Ovaj lijek se jede jednu žlicu, ujutro i navečer.

Metodama tradicionalne medicine treba pristupiti sa svom pažnjom, važno je pratiti stanje tijela tijekom liječenja. Ako se stanje pogorša, bolje je konzultirati liječnika.

pogled

Plućno srce je prilično česta patologija, a svake godine rast pacijenata raste. Na to utječu mnogi čimbenici, od kojih je glavni porast kroničnih bronhopulmonalnih bolesti.

Kronični sindrom plućnog srca je prilično ozbiljna komplikacija. Ima lošu prognozu.

Visok rizik od smrti. 45% bolesnika može živjeti s dekompenziranim stadijem bolesti samo dvije godine. Bolest je na četvrtom mjestu po broju umrlih među kardiovaskularnim bolestima. Čak i intenzivna terapija produžuje život pacijenata za samo dvije dodatne godine. Etiologija bolesti također utječe na prognozu bolesti.

Što je ranije liječenje započeto, bolja je prognoza.

Kronično plućno srce: uzroci, simptomi i liječenje

Pojam “kronično plućno srce” ujedinjuje brojne uvjete u kojima se već nekoliko godina formira plućna arterijska hipertenzija i desna komora. To stanje znatno komplicira tijek mnogih kroničnih bronhopulmonalnih i srčanih patologija i može dovesti pacijenta do invaliditeta i smrti.

Uzroci, klasifikacija i mehanizmi razvoja

Ovisno o razlozima koji uzrokuju razvoj plućnog srca, postoje tri oblika ovog patološkog stanja:

• bronhopulmonarna;
• torakodiafragmalnaya;
• Vaskularne.

Kardiolozi i pulmolozi identificiraju tri skupine patoloških stanja i bolesti koje mogu dovesti do razvoja kronične plućne bolesti srca:

• Skupina I: lezije bronhopulmonarnog aparata (kronični bronhitis, pneumokonioza, bronhiektazija, plućna fibroza u plućnoj tuberkulozi, visinska hipoksemija, sarkoidoza, bronhijalna astma, dermatomiozitis, sistemski eritematozni lupus, cistična fibroza, alveolarna mikrolitijaza, bilijalna leioza, breemiroza, breeioza i breetioza.
• II skupina: bolesti praćene patološkim oštećenjem pokretljivosti prsnog koša (kifoskolioza, iscrpljenost, torakoplastika, Pickwickov sindrom, pretilost, pleuralna fibroza, Bechterewova bolest, neuromuskularne bolesti, itd.);
• Skupina III: bolesti koje dovode do sekundarne lezije plućnih žila (embolija na pozadini vanplućne tromboze, plućna hipertenzija, vaskulitis, aneurizma s kompresijom plućnih žila, šistosomijaza, plućna tromboza, medijastinalni tumori, periarteritis nodosa).

Tijekom tog patološkog stanja postoje tri faze. Nabrojimo ih:

• pretklinički: može se otkriti tek nakon instrumentalne dijagnostičke studije, manifestnih znakova prolazne arterijske hipertenzije i simptoma preopterećenja desne klijetke;
• kompenzirana: praćena hipertrofijom desne klijetke i trajnom plućnom hipertenzijom, pacijent je obično poremećen simptomima osnovne bolesti, znakovi zatajenja srca nisu uočeni;
• dekompenzirani: u bolesnika se pojavljuju znakovi zatajenja desne klijetke.

Prema statistikama SZO, najčešće kronične bolesti pluća izazvane su takvim bolestima:

• kronične zarazne bolesti bronhijalnog stabla;
• bronhijalna astma (faza II-III);
• pneumokoniozu;
• emfizem;
• oštećenje plućnog tkiva parazitima;
• tromboembolijska bolest;
• deformacije prsnog koša.

U 80% slučajeva plućna srčana bolest uzrokovana je plućnom hipertenzijom uzrokovanom bolestima dišnog sustava. U slučaju torakodijafragmatskog i bronhopulmonarnog oblika ove patologije, lumen krvnih žila obrastao je vezivnim tkivom i mikrotrombima, kompresijom plućnih arterija i vena u područjima tumora ili upalnim procesima. Vaskularni oblici plućnog srca praćeni su smanjenim protokom krvi, izazvanom začepljenjem plućnih žila embolije i upalnom ili tumorskom infiltracijom zidova krvnih žila.

Takve strukturne promjene u arterijama i venama plućne cirkulacije dovode do značajnog preopterećenja desne strane srca i popraćene su povećanjem veličine mišićnog sloja krvnih žila i miokarda desne klijetke. U stadiju dekompenzacije kod bolesnika se javljaju distrofični i nekrotični procesi u miokardiju.

simptomi

U fazi kompenzacije, kronično plućno srce popraćeno je teškim simptomima osnovne bolesti i prvim znakovima hiperfunkcije i hipertrofije desnog srca.

U stadiju dekompenzacije plućnog srca kod pacijenata se javljaju sljedeće pritužbe:

• otežano disanje, otežano naprezanjem, udisanjem hladnog zraka i pokušajem da leže;
• cijanoza;
• bolovi u području srca, koji se javljaju u pozadini tjelesne aktivnosti i nisu uhvaćeni uzimanjem Nitroglicerina;
• oštar pad tolerancije vježbanja;
• težina u nogama;
• oticanje nogu, gore navečer;
• oticanje vena vrata.

S progresijom kroničnog plućnog srca bolesnik razvija fazu dekompenzacije, a pojavljuju se abdominalni poremećaji:

• jake bolove u želucu i desnoj hipohondriji;
• nadutosti;
• mučnina;
• povraćanje;
• formiranje ascitesa;
• smanjenje količine mokraće.

Kada se utvrdi slušanje, udaranje i palpacija srca:

• tonovi gluhoće;
• hipertrofija desne klijetke;
• dilatacija desne klijetke;
• žestoko mreškanje lijevo od prsne kosti i epigastričnoj regiji;
• naglasak II ton u području plućne arterije;
• dijastolički šum nakon II tona;
• patološki III ton;
• desna komora IV.

U slučaju teške respiratorne insuficijencije, pacijent može imati različite cerebralne poremećaje, koji se mogu manifestirati kao povećana živčana razdražljivost (psihoemocionalno uzbuđenje ili čak agresija ili psihoza) ili depresija, poremećaji spavanja, letargija, vrtoglavica i intenzivne glavobolje. U nekim slučajevima ova kršenja mogu rezultirati epizodama napadaja i nesvjestice.

Teške forme dekompenziranog plućnog srca mogu protjecati kroz varijantu kolapsa:

• tahikardija;
• vrtoglavica;
• oštar pad krvnog tlaka;
• hladan znoj

dijagnostika

Pacijenti sa sumnjom na kronično plućno srce trebaju dobiti savjet od pulmologa i kardiologa i podvrgnuti se ovim vrstama laboratorijske i instrumentalne dijagnostike:

• klinički test krvi;
• EKG;
• X-zrake;
• ECHO kardiografija;
• plućna angiografija;
• kateterizacija desnog srca;
• spirography;
• spirometrija;
• testovi za difuzni kapacitet pluća;
• pneumotahigrafija, itd.

liječenje

Glavni ciljevi u liječenju bolesnika s kroničnim plućnim srcem usmjereni su na otklanjanje neuspjeha desne klijetke i plućne hipertenzije. Također postoji aktivan utjecaj na osnovnu bolest bronhopulmonarnog sustava, što je dovelo do razvoja ove patologije.

Za korekciju hipoksemije plućne arterije koriste se:

• bronhodilatatori (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• udisanje kisika;
• antibiotici.

Ovi tretmani pomažu smanjiti hiperkapniju, acidozu, arterijsku hipoksemiju i niži krvni tlak.

Da biste ispravili otpornost plućnih žila i smanjili opterećenje desnog srca, primijenite:

• kalijeve antagoniste (diltiazem, nifedipin, Lacipil, Lomir);
• ACE inhibitori (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
• nitrati (izosorbid dinitrat, izosorbid-5-mononitrat, monolong, olikard);
• alfa1-adrenergični blokatori (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Korištenje tih lijekova na pozadini korekcije hipoksemije plućne arterije provodi se pod stalnom kontrolom funkcionalnog stanja pluća, pokazatelja krvnog tlaka, pulsa i tlaka u plućnim arterijama.

Također u složenom liječenju kroničnog plućnog srca mogu biti uključeni lijekovi za korekciju agregacije trombocita i hemoragijski poremećaji:

• heparini niske molekulske mase (Fraxiparin, Axapain);
• periferni vazodilatatori (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Kod dekompenzirane kronične plućne srčane i desno-klijetke insuficijencije, bolesniku se može savjetovati da uzima srčane glikozide (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), diuretike koji štede kalij (Torasemide, Lasix, Pyretanide, Spironolactone, Aldactone, Amiloride).

Prognoza uspješnosti liječenja kroničnog plućnog srca u većini slučajeva ovisi o težini osnovne bolesti. Kada se pojavi stadij dekompenzacije, pacijenti su dužni riješiti pitanje dodjele invalidske skupine i racionalnog zapošljavanja. Pacijenti s recidivirajućom plućnom tromboembolijom i primarnom plućnom hipertenzijom najteže se liječe: s dekompenziranim plućnim srcem, praćeno povećanjem neuspjeha desnog ventrikula, očekivano trajanje njihova života je od 2,5 do 5 godina.

Kronično plućno srce

Vodič za praktične vježbe iz bolničke terapije

Recenzenti: dr.sc. Profesor Odjela za hitne situacije u Klinici za unutarnje bolesti FPPO PMGMU ih je NM Sechenov Shilov A.M.

doktor medicine Profesor Odsjeka za bolničku terapiju # 2, GOU VPO MSMSU, Makoeva LD

Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Udžbenik za studente medicinskih škola. M.: MGMSU, 2012.25 str.

Udžbenik detaljno opisuje moderno razumijevanje klasifikacije, kliničke slike, načela dijagnoze i liječenja kronične plućne bolesti srca. Priručnik sadrži plan rada za praktičnu nastavu, pitanja za pripremu lekcije, algoritam za dokazivanje kliničke dijagnoze; uključeni su završni testovi osmišljeni za samoprocjenu znanja učenika, kao i situacijske zadatke na temu.

Ovaj je vodič pripremljen u skladu s planom rada za disciplinu "Bolnička terapija", odobren 2008. godine na Moskovskom državnom sveučilištu za medicinu i stomatologiju na temelju uzornih programa izobrazbe Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije i Državnog obrazovnog standarda visokog stručnog obrazovanja za specijalnost "060101-Medical Care ”.

Priručnik je namijenjen nastavnicima i studentima medicinskih sveučilišta, kao i kliničkim pripravnicima i pripravnicima.

Zavod za bolničko liječenje №1

(Voditelj odjela - dr. Sc. Maychuk E.Yu.)

Autori: prof. Dr. Med. Maychuk E.Yu., akademik, dr.sc. Martynov A.I., prof. Panchenkova LA, asistent, dr. Sc. Khamidova Kh.A., asistent, dr. Sc. Yurkova TE, prof. Pak LS, izvanredni profesor, dr. Zavyalova A.I.

Odjel za bolničku terapiju №1, 2012

Definicija i teorijski temelji teme 4

Motivacijske značajke teme 14

Faze dijagnostičkog pretraživanja 15

Klinički ciljevi 18

Stavke ispitivanja 23

DEFINICIJA I TEORIJSKA PITANJA TEME

Kronično plućno srce (CPH) - hipertrofija i / ili dilatacija desne klijetke u kombinaciji s plućnom hipertenzijom koja se javlja na pozadini raznih bolesti koje narušavaju strukturu i / ili funkciju pluća, osim kada su promjene u plućima same po sebi posljedica primarne lezije lijevog srca. ili prirođene srčane mane i velike krvne žile.

Prema etiološkoj klasifikaciji koju je razvio Odbor WHO (1961.), postoje 3 skupine patoloških procesa koji dovode do stvaranja CPH:

bolesti koje dovode do primarne povrede prolaska zraka u bronhima i alveolama (kronična opstruktivna plućna bolest, bronhijalna astma, plućni emfizem, bronhiektazija, plućna tuberkuloza, silikoza, plućna fibroza, plućna granulomatoza različite etiologije, plućna resekcija i dr.);

bolesti koje ograničavaju kretanje prsnog koša (kifoskolioza, pretilost, pleuralna fibroza, osifikacija rebara, učinci torakoplastike, miastenije itd.);

bolesti koje uključuju lezije plućnih žila (primarna plućna hipertenzija, vaskulitis u sistemskim bolestima, ponavljajuća plućna tromboembolija).

Glavni razlog je kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), koja čini 70 - 80% svih slučajeva razvoja HLS-a.

KLASIFIKACIJA HRONIČNOG SRCU:

Prema stupnju naknade:

PATOGENEZA KRONIČNOG SRCANA

U razvoju HPS-a postoje tri faze:

pretapilarna hipertenzija u plućnoj cirkulaciji;

hipertrofija desne klijetke;

zatajenje desnog ventrikula.

Razvoj plućne hipertenzije temelj je patogeneze CPH.

Glavni patogenetski mehanizmi:

Bolesti pluća, oštećenje grudi, kralježnice, dijafragme. Oslabljena ventilacija i mehanika disanja. Povreda bronhijalne provodljivosti (opstrukcije). Smanjenje dišne ​​površine (ograničenje).

Generalizirana hipoksična vazokonstrikcija zbog alveolarne hipoventilacije (generalizirani Euler-Lilestrand refleks), tj. javlja se općenito povećanje tonusa malih plućnih žila i razvija se plućna arterijska hipertenzija.

Hipertenzivni učinak humoralnih čimbenika (leukotrieni, PgF_2α, tromboksan, serotonin, mliječna kiselina).

Smanjenje vaskularnog kreveta, sklerotične i aterosklerotske promjene u granama plućne arterije i plućnog debla.

Povećana viskoznost krvi zbog eritrocitoze, koja se razvija kao odgovor na kroničnu hipoksemiju.

Razvoj bronho-plućnih anastomoza.

Povećan intraalveolarni tlak s opstruktivnim bronhitisom.

U ranim fazama nastanka CPH prevladavaju kompenzatorno-adaptivne reakcije, ali produljeno povećanje tlaka u plućnoj arteriji dovodi do hipertrofije tijekom vremena, s ponovljenim egzacerbacijama bronhopulmonalne infekcije, i povećanjem opstrukcije - dilatacijom i neuspjehom desne klijetke.

Klinička slika uključuje simptome:

osnovnu bolest koja je dovela do razvoja HLS;

srčana (desna komora) insuficijencija;

Kratkoća daha, otežana naporom. Za razliku od bolesnika s insuficijencijom lijeve klijetke s dekompenziranim plućnim srcem, položaj tijela ne utječe na stupanj kratkog daha - pacijenti mogu slobodno ležati na leđima ili na svojoj strani. Ortopnea nije tipična za njih, budući da nema začepljenja u plućima, nema “opstrukcije” malog kruga, kao u slučaju insuficijencije lijevog srca. Dispneja dugo vremena uglavnom zbog respiratornog zatajenja, ne utječe na korištenje srčanih glikozida, smanjuje se s upotrebom bronhodilatatora, kisika. Ozbiljnost dispneje (tahipneje) često nije povezana sa stupnjem arterijske hipoksemije i stoga ima organsku dijagnostičku vrijednost.

Cardialgia, čiji je razvoj povezan s metaboličkim poremećajima (hipoksija, infektivno-toksični učinak), nedovoljnim razvojem kolaterala, refleksnim suženjem desne koronarne arterije (plućno-koronarni refleks), smanjenjem punjenja koronarnih arterija s povećanjem konačnog dijastoličkog tlaka u šupljini desne klijetke.

Aritmije su češće u akutnim egzacerbacijama KOPB, u prisutnosti dekompenzacije plućnog srca u bolesnika koji pate od popratne bolesti koronarnih arterija, arterijske hipertenzije i pretilosti.

Neurološki simptomi (kranijalni, mučnina, pospanost, zamračenje i dvostruki vid, oštećenje govora, slaba koncentracija misli, gubitak svijesti) povezani su s poremećajima cirkulacije u mozgu.

Difuzna "topla" cijanoza (distalni udovi ekstremiteta su topli zbog vazodilatacijskog djelovanja ugljičnog dioksida koji se nakuplja u krvi);

Oticanje cervikalnih vena zbog opstruiranog izlijevanja krvi u desnu pretklijetku (cervikalne vene nabubre jedino nakon izdisaja, posebno kod pacijenata s opstruktivnim plućnim lezijama; kada se uključi zatajenje srca, ostaju otečene pri udisanju).

Zgušnjavanje krajnjih falanga ("bubanj palice") i noktiju ("naočale").

Edemi donjih ekstremiteta, u pravilu, manje su izraženi i ne dosežu isti stupanj kao kod primarnih srčanih bolesti.

Povećanje jetre, ascitesa, pozitivnog venskog pulsa, pozitivnog simptoma Plescha (hepato-jugularni simptom - kada pritisnete rub jetre postaje očigledna oteklina vena na vratu).

Sistolička prekordijalna i epigastrična pulsacija (zbog hipertrofije desne klijetke).

Udaraljka se određuje ekspanzijom apsolutne i relativne srčane tuposti desne granice srca; udarni zvuk preko ručke prsne kosti s bubnjastom nijansom, a iznad čupavosti proces postaje mutan ili potpuno gluh.

Gluhosni tonovi srca.

Naglasak drugog tona na plućnoj arteriji (s više od 2 puta povećanja tlaka u njoj).

Povećana sistolička buka iznad xiphoidnog procesa ili lijevo od prsne kosti tijekom razvoja relativne insuficijencije ventila.

DIJAGNOSTIKA HRONIČNOG SRCANA

U kliničkoj analizi krvi u bolesnika s CPH utvrđena je eritrocitoza, visok hematokrit i ESR.

U biokemijskoj analizi krvi u razvoju dekompenzacije desnog ventrikula moguće je povećanje rezidualnog dušika, bilirubina, hipoalbuminemije i hiperglobulinemije.

Normalna ili povećana srčana sjena u bočnoj projekciji

Relativno povećanje luk gušterače u lijevom (drugom) kosom položaju.

Dilatacija zajedničkog stabla plućne arterije u pravom (prvom) kosom položaju.

Produženje glavne grane plućne arterije više od 15 mm u lateralnoj projekciji.

Povećanje razlike između širine sjene glavnih segmentnih i subsegmentalnih grana plućne arterije.

Curleyeve linije (Kerley) - horizontalni uski rasponi iznad obalnog i dijafragmatskog sinusa. Vjeruje se da se javljaju kao rezultat dilatacije limfnih žila u zadebljanju interlobularnih pukotina. U prisutnosti Curleyove linije, plućni kapilarni tlak prelazi 20 mmHg. Čl. (u normalnom - 5 - 7 mm Hg).

Uočeni su znakovi hipertrofije i preopterećenja desnog srca.

Izravni znakovi hipertrofije:

R vala u V1 više od 7 mm;

omjer R / S u V1 je veći od 1;

amplitude RV1 + SV5 više od 10,5 (Sokolov-Lyon indeks);

samo-devijacija V1 - 0,03 - 0,05 s;

nepotpuna blokada desne noge snopa Hisa, ako je R veća od 10 mm;

potpuna blokada njegovog desnog snopa, ako je R veći od 15 mm;

slika preopterećenja desne klijetke u V1 - V2.

Neizravni znakovi hipertrofije:

- R vala u V5 manje od 5 mm;

- S val u V5 više od 7 mm;

- R / S omjer u V5 je manji od 1;

- S val u V1 manji od 2 mm;

- potpuna blokada njegovog desnog snopa, ako je R manji od 15 mm;

- nepotpuna blokada njegovog desnog snopa, ako je R manji od 10 mm;

- R / S omjer u V5; R / S u V1 je više od 10 (Salazar indeks);

P-pulmonale u II i III standardnom EKG-u;

EOS odstupanje na desno;

Hipertrofija desne klijetke (debljina prednjeg zida je veća od 0,5 cm).

Dilatacija desnog srca (konačna dijastolička veličina desne klijetke je veća od 2,5 cm).

Paradoksalno kretanje interventrikularnog septuma u dijastoli prema lijevim dijelovima.

"D" oblik oblika desne klijetke.

Sistolički tlak u plućnoj arteriji, određen EchoCG-om, je normalno 26 do 30 mm Hg. Postoje stupnjevi plućne hipertenzije:

I - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. Čl. i iznad.

LIJEČENJE KRONIČNOG SRCANA

Osnovni principi liječenja bolesnika s HPS:

Prevencija i liječenje temeljnih plućnih bolesti.

Smanjenje plućne hipertenzije lijekovima. Međutim, oštro smanjenje lijeka u plućnoj hipertenziji može dovesti do pogoršanja funkcije izmjene plina u plućima i povećanja šanta venske krvi, budući da je umjerena plućna hipertenzija u bolesnika s HPS kompenzacijski mehanizam za ventilaciju i disfunkciju perfuzije.

Liječenje neuspjeha desne klijetke.

Glavni cilj liječenja bolesnika s HPS-om je poboljšanje pokazatelja prijenosa kisika kako bi se smanjila razina hipoksemije i poboljšala kontraktilna sposobnost miokarda desnog srca, što se postiže smanjenjem otpornosti i vazokonstrikcije plućnih žila.

Liječenje i prevencija temeljne bolesti, kao što su antikolinergici, bronhodilatatori - antikolinergički lijekovi (atrovent, berodual), selektivni β2 - antagonisti (berotek, salbutomol), metilksantini, mukolitik. Kada pogoršava proces - antibakterijski lijekovi, ako je potrebno - kortikosteroidi.

U svim fazama tijeka CPH, patogenetska metoda liječenja je dugotrajna terapija kisikom - udisanje zraka obogaćenog kisikom (30-40% kisika) kroz nazalni kateter. Protok kisika - 2 - 3 litre po minuti u mirovanju i 5 litara po minuti pod opterećenjem. Kriteriji za imenovanje dugotrajne terapije kisikom: RAO2 manji od 55 mm Hg. i zasićenje kisikom (zasićenje eritrocita kisikom, SAO2) je manje od 90%. Produženu oksigenaciju treba propisati što je prije moguće kako bi se ispravili poremećaji u sastavu plina u krvi, smanjila arterijska hipoksija i spriječili hemodinamski poremećaji u plućnoj cirkulaciji, čime bi se zaustavilo napredovanje plućne hipertenzije i pulmonalne vaskularne pregradnje, poboljšalo preživljavanje i poboljšala kvaliteta života pacijenata.

Antagonisti kalcija uzrokuju dilataciju krvnih žila malih i velikih krugova cirkulacije, te se stoga nazivaju izravnim vazodilatatorima. Taktika imenovanja antagonista kalcija: liječenje počinje malim dozama lijeka, postupno povećavajući dnevnu dozu, dovodeći do maksimalno toleriranog; propisan je nifedipin - 20 - 40 mg / dan, adalat - 30 mg / dan, diltiazem od 30 - 60 mg / dan do 120 - 180 mg / dan, isradin - 2,5 5,0 mg / dan, verapamil - od 80 do 120 - 240 mg / dan, itd. Tijek terapije se kreće od 3 do 4 tjedna do 3 do 12 mjeseci. Doza lijeka odabire se uzimajući u obzir razinu tlaka u plućnoj arteriji i diferencirani pristup nuspojavama koje proizlaze iz imenovanja antagonista kalcija. Ne smije se očekivati ​​neposredni učinak kod propisivanja antagonista kalcija.

Nitrati uzrokuju dilataciju arterija plućne cirkulacije; smanjiti naknadno opterećenje na desnoj klijetki uslijed kardiodilacije, smanjiti naknadno opterećenje na desnoj klijetki zbog smanjenja hipoksične vazokonstrikcije LA; smanjiti pritisak u lijevom pretkomori, smanjiti post-kapilarnu plućnu hipertenziju smanjivanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki. Prosječna terapijska doza: nitrozorbid - 20 mg 2 puta dnevno.

ACE inhibitori (ACE inhibitori) značajno poboljšavaju preživljavanje i prognozu života u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca, uključujući i bolesnike s kroničnim zatajenjem srca, jer je rezultat primjene ACE inhibitora smanjenje arterijskog i venskog tonusa, smanjenje povratka venske krvi u srce, smanjenje dijastoličkog tlaka u plućnom arterija i desna pretklijetka, povećan srčani volumen. Kaptopril (kaptopril) propisuje se u dnevnoj dozi od 75-100 mg, ramiprilu - 2,5-5 mg / dan, itd., A doza ovisi o početnoj razini krvnog tlaka. S razvojem nuspojava ili netolerancije na ACE inhibitor mogu se propisati antagonisti AT II receptora (losartan, valsartan itd.).

Prostaglandini su skupina lijekova koji mogu uspješno smanjiti tlak u plućnoj arteriji s minimalnim učinkom na sistemsku cirkulaciju. Ograničenje njihove primjene je trajanje intravenske primjene, jer prostaglandin E1 ima kratak poluživot. Za dugotrajnu infuziju koristite posebnu prijenosnu crpku spojenu na Hickmanov kateter, koji je ugrađen u jugularnu ili subklavijsku venu. Doza lijeka varira od 5 ng / kg po minuti do 100 ng / kg u minuti.

Dušikov oksid djeluje slično faktoru oslobađanja endotela. Tijekom inhalacijske primjene NO u bolesnika s CPH, opaženo je smanjenje tlaka u plućnoj arteriji, povećanje parcijalnog tlaka kisika u krvi i smanjenje plućne vaskularne rezistencije. Međutim, ne smije se zaboraviti toksični učinak NO na ljudski organizam, koji zahtijeva poštivanje jasnog režima doziranja.

Prostaciklin (ili njegov analog - iloprost) koristi se kao vazodilator.

Diuretici se propisuju za pojavu edema, kombinirajući ih s ograničavajućim unosom tekućine i soli (furosemid, lasix, diuretici koji štede kalij - triamteren, kombinirani lijekovi). Imajte na umu da diuretici mogu uzrokovati suhoću bronhijalne sluznice, smanjiti mukozni indeks pluća i narušiti reološka svojstva krvi. U početnim stadijima razvoja CPH s zadržavanjem tekućine u tijelu zbog hiper aldosteronizma, zbog stimulirajućeg učinka hiperkapnije na glomerularnu zonu nadbubrežne kore, preporučuje se davanje samog antagonista aldosterona (veroshpyron - 50 - 100 ujutro svaki dan ili svaki drugi dan).

Pitanje izvedivosti korištenja srčanih glikozida u liječenju bolesnika s CPH i dalje je kontroverzno. Vjeruje se da srčani glikozidi, koji imaju pozitivan inotropni učinak, dovode do potpunijeg pražnjenja komora, povećavajući srčani učinak. Međutim, u ovoj kategoriji bolesnika bez popratne srčane patologije, srčani glikozidi ne povećavaju hemodinamske parametre. Uzimajući srčane glikozide u bolesnika s CPHD-om, češći su simptomi intoksikacije digitalisa.

Važna komponenta liječenja je korekcija hemoroloških poremećaja.

Antikoagulanti se koriste za liječenje i prevenciju tromboze, tromboembolijskih komplikacija. U bolnici se heparin općenito koristi u dnevnoj dozi od 5.000 do 20.000 IU supkutano pod kontrolom laboratorijskih parametara (vrijeme zgrušavanja krvi, aktivirano parcijalno vrijeme tromboplastina). Od oralnih antikoagulanata, prednost se daje varfarinu, koji se propisuje u pojedinačnoj odabranoj dozi pod nadzorom INR.

Također se koristi antiagreganty (acetilsalicilna kiselina, zvona), hirudoterapija.

Preventivne mjere trebaju biti usmjerene na poštivanje režima rada i odmora. Potrebni su potpuni prestanak pušenja (uključujući i pasivno), izbjegavanje hipotermije i prevencija akutnih respiratornih virusnih infekcija.

Trajanje plućne hipertenzije (od nastanka do smrti) je oko 8 - 10 godina ili više. 30 - 37% bolesnika s cirkulacijskim neuspjehom i 12,6% svih bolesnika s kardiovaskularnim bolestima umire od dekompenziranog CPH.

MOTIVACIJSKE ZNAČAJKE TEME

Poznavanje teme potrebno je za razvoj vještina učenika u dijagnostici i liječenju kronične plućne bolesti srca. Za proučavanje teme potrebno je ponoviti dijelove tijeka normalne anatomije i fiziologije dišnih organa, tijek patologije dišnog sustava, propedeutiku unutarnjih bolesti i kliničku farmakologiju.

Svrha lekcije: proučavanje etiologije, patogeneze, kliničkih manifestacija, dijagnostičkih metoda, pristupa liječenju kronične plućne bolesti srca.

Učenik treba znati:

Pitanja za pripremu za lekciju:

A) Definicija "kroničnog plućnog srca".

B) Etiološki čimbenici kroničnog plućnog srca.

C) Glavni patofiziološki mehanizmi razvoja kroničnog plućnog srca.

D) Klasifikacija kroničnog plućnog srca.

D) Laboratorijska i instrumentalna dijagnoza kronične plućne bolesti srca.

E) Suvremeni pristupi liječenju kroničnog plućnog srca

Klasifikacija plućnog zatajenja srca

Cardiosomatics №01 2011 - Kronično plućno srce: klasifikacija, klinika, dijagnoza, liječenje. Prvi dio

Moskovsko državno sveučilište za medicinu i stomatologiju

Sažetak. U prvom dijelu rada prikazani su domaći i strani podaci iz kliničkih i eksperimentalnih studija o trenutnim stajalištima o definiciji, klasifikaciji, kliničkoj i morfološkoj slici, kao i pristupi liječenju kronične plućne bolesti srca. Klasifikacije HPS-a daju se po stupnjevima i funkcijskim razredima ovisno o razini plućne insuficijencije, zasićenju arterijske krvi kisikom, hipertrofijom desne klijetke i neuspjehu cirkulacije. Prikazuje suvremene metode dijagnostike HPS-a.

Ključne riječi: kronično plućno srce, plućna hipertenzija, hipertrofija desne klijetke, vazokonstrikcija malih grana plućne arterije i predkapilacije, Savitsky - Euler - Lillestrand refleks, dušikov oksid (NO), prostaglandini, antagonisti receptora endotelina, inhibitori fosfodiesteraze.

Kronično plućno srce: klasifikacija, klinika, dijagnostika, liječenje.

Odjel za bolničku terapiju №2 MSMSU

Sažetak. Primijećeno je da su rezultati ovog pregleda dani u prvom dijelu ovog pregleda. Dane su arterijska zasićenost kisikom, hipertrofija desne klijetke i zatajenje srca. Uvedene su i suvremene metode dijagnosticiranja CPH.

Ključne riječi: kronična plućna hipertrofija, hipertrofija desne klijetke, hipertrofija desne klijetke, Savitsky-Euler-Lilestranda, dušikov oksid (NO), prostaglandini, antagonisti receptora endotelina, inhibitor fosfodieste.

Informacije o autorima

Polyakova Olga Vladimirovna - dr. Sc. med. Znanosti, izv. dept. bolnička terapija br. Tel. (499) 252-06-25.

Grigory Arabidze - Dr. med. znanosti, prof. dept. bolnička terapija br. E-mail: [email protected]

Plućno srce je patološko stanje karakterizirano dilatacijom i / ili hipertrofijom (a zatim neuspjehom) desne klijetke srca zbog plućne arterijske hipertenzije [1, 4, 6, 16, 22, 51].

Prvi put je ovaj pojam predložen 1935. (M. Ginn i White). Od domaćih znanstvenika u XIX stoljeću. problem plućnog srca proučavali su G.I. Sokolsky (1838), E.I.Izakson (1870), S.P. Botkin (1886), te u XX. stoljeću. glavni doprinos proučavanju plućnog srca bio je rad B.E. Votchala, koji je odredio suvremene pristupe klasifikaciji, patogenezi, ranoj dijagnostici i načelima liječenja ovog stanja [24].

Kronično plućno srce (CPH) u protočnoj fazi može se kompenzirati i dekompenzirati [22]. Prema klasifikaciji koju su predložili B.Y. Votchal 1964. [22] razlikuju se tri glavna oblika HPS-a: vaskularni, bronhopulmonalni i torakodijapragmalni. Vaskularni oblik plućnog srca razvija se uz plućni vaskulitis, primarnu plućnu hipertenziju, planinsku bolest, rekurentnu plućnu emboliju, plućnu resekciju.

Bronhopulmonarni oblik je uočen u difuznim lezijama bronhija i plućnog parenhima [5] - kod kronične opstruktivne plućne bolesti (COPD), teške bronhijalne astme, bronhiolitisa, kroničnog opstruktivnog bronhitisa, plućnog emfizema, difuzne plućne fibroze i plućne fibroze, u plućnoj plućnoj bolesti;, sarkoidoza, Hammen - bogat sindrom (difuzni fibrozni alveolitis), restriktivni procesi - fibroza i granulomatoza. Torakodijafragmalni oblik plućnog srca razvija se sa značajnim poremećajem ventilacije i protoka krvi u plućima zbog deformacije prsnog koša (kifoskolioza, itd.), Pleuralne patologije, dijafragme (s torakoplastikom, masivnim fibrotoraksom, Bechterewovom bolešću), Pickwickovog sindroma i apneje u snu.

Klasifikacija plućne hipertenzije u kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti (CNDL) NRPaleve [22] nadopunjuje B.V. Watchal klasifikaciju. U ovoj klasifikaciji postoje tri faze razvoja kronične plućne bolesti srca:

• I stupanj (pretklinički) karakterizira prolazna plućna hipertenzija s znakovima naporne aktivnosti desne klijetke, koji se otkrivaju samo instrumentalnim pregledom;
• Faza II određena je prisutnošću znakova hipertrofije desne klijetke i stabilnom plućnom hipertenzijom u odsutnosti cirkulacijskog neuspjeha;
• Faza III, ili stadij dekompenziranog srčanog oboljenja pluća, javlja se od trenutka kada se pojave prvi simptomi zatajenja desne klijetke. CPH prema razini plućne insuficijencije, zasićenju arterijske krvi kisikom, hipertrofijom desne klijetke i neuspjehom cirkulacije podijeljen je u četiri faze:
• I stupanj - plućna insuficijencija I. stupnja. ZHEL / KNEL smanjen na 20%, sastav plina nije narušen. Na EKG-u nema hipertrofije desne klijetke, ali je na ehokardiogramu. U ovoj fazi nema cirkulacijskog neuspjeha.
• II. Stupanj - plućna insuficijencija 2. stupanj. VC / VC do 40%, zasićenje kisikom do 80%, pojavljuju se prvi neizravni znakovi hipertrofije desne klijetke, cirkulatorna insuficijencija +/-, tj. samo kratak dah.
• Stadij III - plućna insuficijencija 3. stupnja. VC / VC manje od 40%, zasićenje arterijske krvi do 50%, na EKG-u se pojavljuju znakovi hipertrofije desne klijetke u obliku izravnih znakova. Pogreška cirkulacije 2A.
• IV. Stupanj - plućna insuficijencija 3. stupnja. Zasićenje kisikom u krvi je manje od 50%, hipertrofija desne klijetke s dilatacijom, cirkulacijska insuficijencija 2B (distrofična, refraktorna) [24].

Stupanj plućne hipertenzije (tlak u plućnom deblu): 1. stupanj - 31–50 mm Hg. v.; 2. stupanj - 51–75 mm Hg. v.; 3. stupanj - 75 mm Hg. Čl. i iznad [24].

VPSilvestrov [22] na temelju rezultata kliničkih i laboratorijskih istraživanja identificirala je četiri funkcionalne klase (FC) kronične plućne srčane bolesti.

I FC - početne promjene (latentna hipertenzija):

• u klinici dominiraju simptomi bronhopulmonalne bolesti;
• umjereno oštećenje funkcije ventilacije pluća ili sindrom izolirane opstrukcije malih bronha;
• hipoksična vazokonstrikcija i hemodinamska pregradnja s povećanjem MOK;
• hiperkinetički tip hemodinamike;
• latentna plućna hipertenzija;
• kompenzacijske reakcije imunološkog sustava (povećanje T-supresora);
• nedostatak respiratornog zatajenja (DN0);
• nema NK fenomena (NK0).

II FC - umjerena stabilna plućna hipertenzija:

• u klinici dominiraju simptomi bronhopulmonalne bolesti;
• umjereni opstruktivni problemi s disanjem;
• alveolarna hipoksija, hipoksična vazokonstrikcija, povećana plućna vaskularna rezistencija;
• stabilna umjerena plućna hipertenzija;
• preopterećenje desne klijetke;
• hiperkinetički tip hemodinamike;
• osiromašenje kompenzacijske sposobnosti imunološkog sustava;
• DN 1 stupanj;
• NC 0 stupanj.

Plućno srce

PULMONARNO SRCE (DOSE) je klinički sindrom uzrokovan hipertrofijom i / ili dilatacijom desne klijetke koja je posljedica hipertenzije u plućnoj cirkulaciji koja se razvija kao posljedica bolesti bronhija i pluća, deformiteta prsnog koša ili lezija plućnih žila.

Klasifikacija. BE Votchal (1964) predlaže klasificiranje plućnog srca prema 4 glavna obilježja (Tablica 7): 1) priroda tijeka; 2) status naknade; 3) dominantna patogeneza; 4) značajke kliničke slike.

Tablica 7. Klasifikacija plućnog srca

* U ovoj varijanti mogu se koristiti postojeće klasifikacije plućnog zatajenja srca.

Bilješke. 1. Dijagnoza plućnog srca postavlja se nakon dijagnoze osnovne bolesti; Prilikom formuliranja dijagnoze koriste se samo prve dvije klasifikacijske kolone. Stupci 3 i 4 pridonose dubinskom razumijevanju patofiziološke prirode procesa i izboru terapijske taktike. 2. Stupanj neuspjeha cirkulacije procjenjuje se prema općeprihvaćenoj klasifikaciji.

Postoje akutni, subakutni i kronični lijekovi, koji se određuju brzinom razvoja plućne hipertenzije. Uz akutni razvoj lijekova plućne

hipertenzija se javlja unutar nekoliko sati ili dana, s subostusom i __ nekoliko tjedana ili mjeseci, s kroničnim - unutar nekoliko godina.

Akutni lijekovi najčešće (oko 90% slučajeva) se promatraju s plućnom embolijom ili iznenadnim povećanjem intratorakalnog tlaka, subakutnim - s rakom limfangitisa, torakodifragmatskim lezijama.

Kronični lijekovi u 80% slučajeva javljaju se s lezijama bronholekularnog aparata (i kod 90% bolesnika zbog kroničnih nespecifičnih bolesti pluća); u 20% slučajeva razvijaju se vaskularni i torakodiafragmatski oblici lijekova.

Etiologija. Sve bolesti koje uzrokuju kronične lijekove, prema klasifikaciji WHO stručnjaka (1960.), podijeljene su u 3 skupine: 1) koje prvenstveno utječu na prolaz zraka u plućima i alveolama; 2) prvenstveno utječu na kretanje prsnog koša; 3) primarna lezija plućnih žila.

Prvu skupinu čine bolesti koje prvenstveno utječu na bronho-kolekoidni aparat (KOPB, kronični bronhitis i upala pluća, plućni emfizem, fibroza i plućna granulomatoza, tuberkuloza, profesionalne plućne bolesti itd.).

Drugu skupinu čine bolesti koje dovode do oslabljene ventilacije zbog patoloških promjena u pokretljivosti prsnog koša (kifoskolioza, patologija rebara, dijafragma, ankilozantni spondilitis, pretilost

Treću skupinu čine etiološki čimbenici koji prvenstveno utječu na plućne žile, rekurentnu plućnu tromboemboliju, vaskulitis i primarnu plućnu hipertenziju, aterosklerozu plućne arterije itd.

Unatoč činjenici da je u svjetskoj literaturi poznato oko 100 bolesti koje dovode do razvoja kroničnih lijekova, najčešći uzroci ostaju KOPB (prvenstveno KOPB i bronhijalna astma).

Patogeneza. Glavni mehanizam stvaranja lijeka je povećanje tlaka u sustavu plućne arterije (plućna hipertenzija).

Među mehanizmima koji dovode do pojave plućne hipertenzije, postoje anatomski i funkcionalni (shema 7).

Anatomski mehanizmi uključuju:

a) zatvaranje lumena posuda sistema plućne arterije kao rezultat obliteracije ili embolizacije;

b) kompresija plućne arterije izvana;

c) značajno smanjenje tijeka plućne cirkulacije kao posljedica pulmonektomije.

Funkcionalni mehanizmi uključuju:

a) sužavanje plućnih arteriola pri niskim vrijednostima Pa02 (alveolarna hipoksija) i visoke vrijednosti PaSOg u alveolarnom zraku;

b) povećanje tlaka u bronhiolima i alveolama;

c) povećanje udjela krvi u supstancama i metabolitima presorskog djelovanja;

d) povećanje minutnog volumena srca; D) povećati viskoznost krvi.

Odlučujuću ulogu u formiranju plućne hipertenzije imaju funkcionalni mehanizmi. Primarna važnost je sužavanje plućnih žila (arteriola).

Najznačajniji uzrok suženja pulmonarnih ko-UD-a je alveolarna hipoksija, što dovodi do lokalnog iscjedka

biogeni amini (histamin, serotonin i drugi prostaglandini - vazoaktivne tvari). Njihovo oslobađanje popraćeno je edemom endotela kapilara, nakupljanjem trombocita (mikrotromboza?) I vazokonstrikcijom. Euler - Liljetrandov refleks (plućni arteriolni spazam s smanjenjem Pa02 u alveolama) proteže se na žile s mišićnim slojem, uključujući arteriole. Sužavanje potonjeg također dovodi do povećanja tlaka u plućnoj arteriji.

Alveolarna hipoksija s različitim stupnjevima ozbiljnosti razvija se sa svim KOPB i poremećajima ventilacije, praćenih povećanjem rezidualnog kapaciteta pluća. Posebno je izražena kod povreda bronhijalne prohodnosti. Osim toga, alveolarna hipoksija javlja se s hipoventilacijom torakodijapragmalnog podrijetla.

Alveolarna hipoksija doprinosi povećanju tlaka u plućnoj arteriji i arterijskoj hipoksemiji, što dovodi do: a) povećanja

minutni volumen srca kroz stimulaciju kemoreceptora aorto-karotidne zone; b) razvoju policitemije i povećanju viskoznosti krvi; c) povećanje razine mliječne kiseline i drugih metaboličkih-t0v i biogenih amina (serotonin, itd.), koji doprinose rastu tlaka u plućnoj arteriji; d) postoji oštra aktivacija sustava renin-giotenzin-aldosteron (RAAS).

Osim toga, alveolarna hipoksija dovodi do smanjenja proizvodnje vazodilatacijskih tvari (prostaciklina, endotolnog hiperpolarizirajućeg faktora, endotelnog relaksirajućeg faktora), koje proizvode normalne okolnosti stanice vaskularnog endotela pluća.

Pritisak u plućnoj arteriji raste s kompresijom kapilara zbog: a) emfizema i povećanja tlaka u alveolama i bronhiolima (s neproduktivnim kašljanjem, intenzivnim i tjelesnim vježbama); b) kršenje biomehanike disanja i povećanje intra-torakalnog tlaka u fazi produljenog izdisaja (u slučaju bronho-opstruktivnog sindroma).

Formirana plućna hipertenzija dovodi do razvoja hipertrofije desnog srca (prve desne klijetke, zatim desnog atrija). U budućnosti, postojeća arterijska hipoksemija uzrokuje distrofične promjene u miokardiju desnog srca, što pridonosi bržem razvoju zatajenja srca. Njegov razvoj potiče i toksični učinak na miokardij infekcijskih procesa u plućima, nedovoljna opskrba miokarda kisikom, postojeća implantacija, arterijska hipertenzija i druge srodne bolesti.

Na temelju otkrivanja znakova uporne plućne hipertenzije, hipertrofije desne klijetke u nedostatku znakova zatajenja srca, postavlja se dijagnoza kompenziranih lijekova. Ako postoje znakovi insuficijencije desne klijetke, dijagnosticiraju se dekompenzirani lijekovi.

Klinička slika. Pojava kroničnih lijekova sastoji se od simptoma:

• osnovna bolest koja je dovela do razvoja kroničnih lijekova;

• respiratorna (plućna) insuficijencija;

• insuficijencija srca (desna komora).

Razvoj kroničnih lijekova (poput pojave hipertenzije u plućnoj cirkulaciji) nužno prethodi plućnoj (respiratornoj) insuficijenciji. Respiratorna insuficijencija je stanje tijela u kojem se ne održava normalan sastav krvi krvi ili se to postiže zbog intenzivnijeg rada respiratornog aparata i povećanog opterećenja srca, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti tijela.

Postoje tri stupnja respiratornog zatajenja.

U slučaju respiratorne insuficijencije prvog stupnja, kratkoća daha i tahikardija javljaju se samo s povećanom tjelesnom aktivnošću; nema cijanoze. Pokazatelji funkcije vanjskog disanja (MOD, VC) u mirovanju odgovaraju traženim vrijednostima, ali kada se opterećenje provodi, oni se mijenjaju; MVL se smanjuje.

Sastav plina u krvi se ne mijenja (nema nedostatka kisika u tijelu), funkcija cirkulacije krvi i KOS je normalna.

Kod respiratornog zatajenja dispneja II stupnja i tahikardije

Mop ° TLS ^ * e P15I mali fizički napor. pokazatelji

u "I ^ ^ odstupio od norme, MVL značajno smanjena. izražen

ianoz. U alveolarnom zraku smanjuje se Pa0z i povećava PaOg.

RVB plinovi u krvi zbog prenapona ventilacije ne mijenjaju se

ali ili malo izmijenjena. Određuje se respiratorna alkaloza. Mogu se pojaviti prve manifestacije cirkulatorne disfunkcije.

Kod respiratornog zatajenja dispneja III stupnja i tahikardije u mirovanju; izražena cijanoza. Značajno smanjena učinkovitost ZHEL, a MVL nemoguće. Obvezni nedostatak kisika u tijelu (hipoksemija) i višak ugljičnog dioksida (hiperkapnija) su obavezni; u istraživanju KOS-a otkrivena je respiratorna acidoza. Izražene su manifestacije zatajenja srca.

Pojmovi "respiratornog" i "plućnog" neuspjeha su blizu jedan drugome, ali koncept "respiratornog" neuspjeha je širi od "plućnog", jer uključuje ne samo nedostatak vanjskog disanja, već i nedostatak transporta plinova iz pluća do tkiva i tkiva na pluća, kao i na nedostatak tkivnog disanja, koji se razvija u slučaju dekomprimiranog plućnog srca.

Lijek se razvija u pozadini respiratornog zatajenja II i, češće, III stupnja. Simptomi respiratornog zatajenja slični su onima kod zatajenja srca, stoga je liječnik suočen s teškim zadatkom da ih diferencira i odredi prijelaz kompenziranih lijekova na dekompenzaciju.

Kompenzirano plućno srce. U prvoj fazi dijagnostičkog pretraživanja nemoguće je identificirati specifične pritužbe, jer one ne postoje. Prigovori pacijenata u tom razdoblju određeni su osnovnom bolešću, kao i jedan ili drugi stupanj respiratornog zatajenja.

U II. Stadiju dijagnostičke pretrage može se identificirati izravni klinički znak hipertrofije desne klijetke - povećana pulsacija određena u prekordijalnom području (u četvrtom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti). Međutim, kod teškog emfizema, kada se srce odgurne s prednje stijenke prsnog koša s emfizematskim proširenim plućima, rijetko se može naći ovaj simptom. Istodobno, kod plućnog emfizema, epigastrična pulsacija uzrokovana povećanim radom desne klijetke može se uočiti iu odsutnosti hipertrofije kao posljedica slabog stanja dijafragme i izostavljanja vrha srca.

Nema auskultativnih podataka specifičnih za kompenzirane lijekove. Međutim, pretpostavka o prisutnosti plućne hipertenzije postaje vjerojatnija kada se otkrije naglasak II ili razdvajanje II tonusa na plućnu arteriju. S visokim stupnjem plućne hipertenzije, može se čuti Graham-Stillin dijastolni šum. Glasan ton I iznad desnog tricuspidnog ventila također se smatra znakom kompenziranog LS u usporedbi s tonom I iznad vrha srca. Značaj ovih auskultacijskih znakova je relativan, budući da oni mogu biti odsutni u bolesnika s teškim emfizemom.

Odlučujuće za dijagnozu kompenziranih lijekova je treća faza dijagnostičke pretrage, koja omogućuje identificiranje hipertrofije desnog srca.

Vrijednost različitih instrumentalnih metoda dijagnoze varira.

Pokazatelji respiratorne funkcije odražavaju tip respiratornog zatajenja (opstruktivno, restriktivno, mješovito) i stupanj respiratornog zatajenja. Međutim, ne mogu se koristiti za diferencijaciju kompenziranih lijekova i respiratorne insuficijencije.

X-ray metode omogućuju identificiranje ranih znakova lijekova - ispupčenje stožca plućne arterije (bolje definirano u 1. kosom položaju) i njegovo širenje. Tada se može primijetiti umjereni porast desne klijetke.

Elektrokardiografija je najinformativnija metoda za dijagnosticiranje plućne bolesti srca. Postoje uvjerljivi "izravni" znakovi hipertrofije YCG desne klijetke i desnog atrija, koji su u korelaciji sa stupnjem plućne hipertenzije: 1) D. u V,> 7 mm; 2) R / SB olovo i V> 1; 3) R + $ v ^ 1 °> 5 mm; 4) vrijeme unutarnjeg odstupanja u odgovoru-I ^ iHV1> 0.03—0.055 s; 5) QR kompleks u olovu V (u odsutnosti miokarda miokarda); 6) nepotpuna blokada desne noge snopa Hisa s R i olovom V,> 10 mm; 7) potpuna blokada desne noge snopa Hisa s R u olovu V,> 15 mm; 8) inverzija zuba G pri određivanju V, - V2.

Ako postoje dva ili više "izravnih" znakova na EKG-u, dijagnoza lijeka se smatra pouzdanom.

Od velike je važnosti i identifikacija znakova hipertrofije desnog atrija: (P-pulmonale) u II i III, aVF, te u desnim grudima.

Fonokardiografija može pomoći u prepoznavanju visokog

amplitude plućne komponente tona II, dijastolni šum Graham-Still - znak visokog stupnja plućne hipertenzije.

Suštinski su bezkrvne metode hemodinamskih istraživanja, a rezultati se mogu koristiti za procjenu veličine pritiska u plućnoj arteriji:

1) određivanje tlaka u sustavu plućne arterije prema trajanju izometrijske faze relaksacije desne klijetke, određenog tijekom sinkronog snimanja EKG-a, CKG-a i flebograma jugularne vene ili kinetokardiograma;

2) reopulmonografija (najjednostavnija i najpristupačnija metoda za polikliničke uvjete), koja omogućuje procjenu promjene apikalno-bazalnog gradijenta povećanja hipertenzije u plućnoj cirkulaciji.

Posljednjih godina pojavile su se nove instrumentalne metode koje služe za ranu dijagnozu plućnog srca, a to su pulsirajuća doppler kardiografija, magnetska rezonancija i radionuklidna ventriculography.

Najpouzdaniji način otkrivanja plućne hipertenzije je mjerenje tlaka u desnoj klijetki i plućnoj arteriji pomoću katetera (u mirovanju, kod zdravih ljudi, gornja granica normalnog sistoličkog tlaka u plućnoj arteriji je 25-30 mmHg.) Međutim, ova metoda se ne može preporučiti. kao glavni, budući da je njegova uporaba moguća samo u specijaliziranoj bolnici.

Normalni pokazatelji sistoličkog tlaka u plućnoj arteriji u mirovanju ne isključuju dijagnozu A.S. Kod kompenziranih lijekova, venski tlak i brzina protoka krvi ostaju unutar normalnog raspona.

Dekompenzirano plućno srce. Dijagnosticiranje dekompenziranih lijekova, ako postoje nesumnjivi znakovi zatajenja desne klijetke, je jednostavno. Teško je dijagnosticirati početne stadije zatajenja srca u lijekova, jer rani simptom zatajenja srca - kratkoća daha - ne može biti od pomoći u ovom slučaju, jer postoji u bolesnika s KOPB kao znak respiratornog zatajenja davno prije razvoja zatajenja srca.

Međutim, analiza dinamike pritužbi i glavnih kliničkih simptoma dopušta otkrivanje početnih znakova dekompenzacije lijekova.

U prvoj fazi dijagnostičke pretrage otkriva se promjena prirode dispneje: ona postaje trajnija, manje ovisna o vremenu. Povećava se brzina disanja, ali izdisaj se ne produljuje (produžuje se samo kod bronhijalne opstrukcije). Nakon kašljanja povećava se intenzitet i trajanje kratkog daha, ne opada nakon uzimanja bronhodilatatora. Istodobno se povećava plućna insuficijencija, dosežući III stupanj (kratak dah u mirovanju). Umor napreduje i smanjuje se radna sposobnost, pojavljuje se pospanost i glavobolja (rezultat hipoksije i hiperkapnije).

Pacijenti se mogu žaliti na bol u srcu neizvjesne prirode. Porijeklo ovih bolova je vrlo teško i objašnjava se kombinacijom niza čimbenika, uključujući metaboličke poremećaje miokarda, njegovo hemodinamsko preopterećenje u plućnoj hipertenziji i nedovoljan razvoj kolaterala u hipertrofiranom miokardu.

Ponekad se bol u srcu može kombinirati s teškim gušenjem, agitacijom i oštrom općom cijanozom, što je karakteristično za hipertenzivne krize u sustavu plućne arterije.

Nagli porast tlaka u plućnoj arteriji posljedica je iritacije baroreceptora desnog atrija i povišenog krvnog tlaka u desnoj komori.

Pacijentove pritužbe na edem, težinu u desnom hipohondriju, povećanje veličine abdomena s odgovarajućom (najčešće kroničnom) plućnom poviješću omogućuju nam da posumnjamo na dekompenzirane lijekove.

U II. Fazi dijagnostičke pretrage otkriven je simptom stalno otečenih cervikalnih vena, jer nakon ulaska u plućnu srčanu insuficijenciju, cervikalne vene također bubre ne samo na izdahu, već i na udisaju. Na pozadini difuzne cijanoze (znak plućne insuficijencije) razvija se akrocijanoza, prsti i ruke postaju hladni na dodir. Ima pastos noge, oticanje donjih ekstremiteta.

Pojavljuje se stalna tahikardija, a u mirovanju je taj simptom izraženiji nego tijekom vježbanja. Utvrđena je izražena epigastrijska valovitost zbog kontrakcija hipertrofirane desne klijetke. Prilikom dilatacije desne klijetke može se razviti relativna insuficijencija atrioventrikularnog ventila, što uzrokuje pojavu sistoličkog buke u xiphoidnom procesu prsne kosti. Kako se srčana insuficijencija razvija, zvukovi srca postaju gluhi. Možda povećanje krvnog tlaka zbog hipoksije.

Treba imati na umu porast jetre kao ranu manifestaciju cirkulacijskog neuspjeha. Jetra može viriti iz ruba obalnog luka u bolesnika s emfizemom i bez znakova zatajenja srca. S razvojem zatajenja srca u početnim stadijima, otkriveno je povećanje pretežno lijevog režnja jetre, njegova palpacija je osjetljiva ili bolna. Kako se simptomi dekompenzacije povećavaju, otkriva se pozitivan simptom Plescha.

Ascites i hydrothorax se rijetko promatraju i, u pravilu, s kombinacijom lijekova s ​​IHD-om ili II-III stupnja hipertenzije.

Treća faza dijagnostičkog pretraživanja manje je važna u dijagnostici dekompenziranih lijekova.

Radiološki podaci nam omogućuju da utvrdimo izraženiji porast patologije desnog srca i plućne arterije: 1) jačanje vaskularnog uzorka korijena pluća s relativno "periferijom svjetlosti"; 2) ekspanzija desne silazne grane plućne arterije je najvažniji radiološki znak plućne hipertenzije; 3) povećano pulsiranje u središtu pluća i njegovo slabljenje u perifernim dijelovima.

Na EKG-u, progresija simptoma desne ventrikularne i atrijalne hipertrofije, često blokada desne noge atrioventrikularnog snopa (njegov snop), aritmije (ekstrasistole).

U istraživanju hemodinamike dolazi do povećanja tlaka u plućnoj arteriji (iznad 45 mmHg), sporijeg protoka krvi, povećanja venskog tlaka. Potonji u bolesnika s lijekovima ukazuje na pristupanje zatajenja srca (ovaj simptom nije rani).

Krvne pretrage mogu otkriti eritrocitozu (reakcija na hipoksiju), povećanje hematokrita, povećanje viskoznosti krvi, pa stoga ESR kod takvih pacijenata može ostati normalan čak i uz aktivnost upalnog procesa u plućima.

Dijagnoza lijekova. Prilikom postavljanja dijagnoze kompenziranih lijekova, ključnu ulogu ima identifikacija hipertrofije desnog srca (ventrikula i atrija) i plućne hipertenzije, pri dijagnozi dekompenziranih lijekova, također je od primarne važnosti identifikacija simptoma desnog ventrikularnog zatajenja.

Formulacija sveobuhvatne kliničke dijagnoze uzima u obzir: 1) temeljnu bolest koja je dovela do stvaranja lijeka; 2) respiratorna insuficijencija (ozbiljnost); 3) plućno srce (stadij): a) kompenzirano; b) dekompenzirani (indiciran je stupanj insuficijencije desne klijetke, tj. njegov stupanj).

Liječenje. Kompleks terapijskih mjera uključuje utjecaj: 1) na bolest, koja je uzrok razvoja LS-a (kao najčešći uzrok je KOPB, tijekom pogoršanja upalnog procesa u bronhopulmonarnom sustavu, koriste se antibiotici, sulfa lijekovi, fitoncidi - taktika liječenja s antibakterijskim agensima opisana je u prethodni odjeljci); 2) o patogenezi lijekova (obnova poremećaja ventilacije i bronhijalne drenaže, poboljšanje bronhijalne prohodnosti, smanjenje plućne hipertenzije, uklanjanje neuspjeha desne klijetke).

• Poboljšanje prohodnosti bronhija olakšano je smanjenjem upale i oticanja bronhijalne sluznice (antibiotici, intrakranijskom intraperitonealnom SCS-om) i eliminacijom bronhospazma (simpatomimetički lijekovi; eufilin, posebno njegovi produkti s produljenim djelovanjem; kolinolitički agensi i blokatori kalcijevih kanala).

• Bronhijalna drenaža se promiče putem stanjivanja sputuma, iskašljavajućih lijekova, te posturalne drenaže i posebnog kompleksa fizioterapijskih vježbi.

• Obnova bronhijalne ventilacije i poboljšanje bronhijalne prohodnosti dovode do poboljšane alveolarne ventilacije i normalizacije sustava za prijenos kisika u krvi.

Glavnu ulogu u poboljšanju ventilacije ima plinska terapija, uključujući: a) terapiju kisikom (pod kontrolom plinova u krvi i pokazatelje kiselinsko-baznog stanja), uključujući dugotrajnu noćnu terapiju s 30% kisika u udisajućem zraku; po potrebi se koristi smjesa helij-kisik; b) terapija inhalacijom CO2 s naglim smanjenjem krvi, koja se javlja s teškom hiperventilacijom.

Prema svjedočenju pacijenta provodi disanje s pozitivnim tlakom na kraju isteka (pomoćna mehanička ventilacija ili regulator umjetnog disanja - Lyukevich nebulizator). Koristi se poseban kompleks respiratorne gimnastike s ciljem poboljšanja plućne ventilacije.

Trenutno, u liječenju respiratornog zatajenja III. Stupnja, uspješno se primjenjuje novi respiratorni analeptik - armanor - koji doprinosi povećanju napetosti kisika u arterijskoj krvi zbog stimulacije perifernih kemoreceptora.

Normalizacijom transportnog sustava kisika u krvi postiže se: a) povećanje opskrbe krvi kisikom (hiperbarična oksigenacija); b) povećanje funkcije kisika u eritrocitima primjenom ekstrakorporalnih metoda (hemosorpcija, eritrocitofreza, itd.); c) poboljšanje uklanjanja kisika u tkivima (nitrati).

• Smanjenje tlaka u plućnoj arteriji postiže se na različite načine: primjenom aminofilina, saluretika, blokatora aldosterona, α-adrenergičkih blokatora, blokatora enzima koji pretvaraju angiotenzin, a osobito antagonista receptora angiotenzina-I., korvaton). Važnu ulogu ima učinak na mikrocirkulacijsku podlogu koja se izvodi uz pomoć ksantinol nikotinata koji djeluje na vaskularnu stijenku, kao i na heparin, zvonce, reopoliglucin, koji blagotvorno djeluju na intravaskularnu vezu hemostaze. Moguće je provoditi krvoproliće (u prisutnosti eritrocitoze i drugih manifestacija pletoričnog sindroma).

• Utjecaj na insuficijenciju desne klijetke provodi se prema osnovnim načelima liječenja zatajenja srca: urinarni, aldosteroni antagonisti, periferni vazodilatatori (učinkoviti produženi nitrati). Pitanje uporabe srčanih glikozida odlučuje se pojedinačno.

Prognoza. Nepovoljna prognoza postaje kada postoje dokazi o dekompenzaciji srca i ovise o stadiju zatajenja srca. Povoljniji je s pozitivnim učinkom intravenozne primjene aminofilina te je u velikoj mjeri određen etiologijom lijeka.

Prevencija. Kako bi se spriječio razvoj lijekova, potrebno je provesti aktivno liječenje glavnih bolesti: KOPB, vaskulitis, pretilost i druge, provesti aktivnu prevenciju plućne embolije (adekvatna terapija tromboflebitisa vena donjih ekstremiteta) itd.

VRUĆA PONUDA. Klasifikacija plućnog zatajenja srca

Sanatorij Dispanzer "HOT KEY" (JSC Ruske željeznice) nalazi se deset kilometara od Tumnin stanice.

Postoje svi uvjeti za dobar odmor.

Udobne dvokrevetne sobe, izvrsna blagovaonica, planinski zrak i jedinstvene termalne vrele čekaju na vas.

Osobito dobri rezultati postižu se liječenjem:

- upalne bolesti zglobova i kralježnice, reumatoidni artritis, ankilozantni spondilitis, infektivno-specifični artritis, artroza, učinci prijeloma i kronični osteomijelitis.

- bolesti živčanog sustava, uključujući radikulitis i neuritis lica i trigeminalnih živaca.

Kontraindikacije za liječenje.

Sve bolesti u akutnoj fazi, kronične bolesti u akutnoj fazi i komplicirane akutnim gnojnim procesima.

Akutne zarazne bolesti prije kraja izolacije.

Sve spolno prenosive bolesti u akutnom ili infektivnom obliku.

Duševna bolest. Svi oblici ovisnosti. Kronični alkoholizam. Epilepsija.

Sve bolesti krvi u akutnom stadiju ili pogoršanje.

Cachexia bilo kojeg podrijetla.

Sve bolesti koje zahtijevaju bolničko liječenje i sve bolesti koje zahtijevaju kiruršku intervenciju.

Echinococcus bilo koje etiologije.

Često ponovljeno ili teško krvarenje.

Trudnoća uvijek.

Svi oblici tuberkuloze u aktivnoj fazi.

Bilo koji oblik bolesti srca, praćen cirkulacijskim zatajenjem iznad 1 stupnja, atrijska fibrilacija, paroksizmalna tahikardija.

Pogreške srca s cirkulacijskim poremećajem iznad 1 stupnja.

Kompletan atrioventrikularni blok, čestita ekstrakcija.

Hipertenzija iznad faze 11. faza A.

Bolesti pluća, praćene plućnim srčanim bolestima iznad 1 stupnja.

Kod mioma uterusa, endometrioze.

CIJENE u sanatoriju "Hot Key" kategorija soba cijena po danu Dvokrevetne sobe 2500 rubalja.Osobne sobe 2600 rubalja.Luks za 1 osobu 2900 rubalja (obično se kupuju ulaznice za 14, 10, 7 i manje)

Trošak vaučera uključuje popis medicinskih usluga: