Infektivni endokarditis kod djece

Infektivni endokarditis je srčana bolest koju karakterizira infekcija bakterijama, gljivicama ili endokardijskom rikecijom kardiovaskularnih struktura, uglavnom srčanih zalisaka, ili intrakardijalnih stranih materijala smještenih duž puta protoka krvi s razvojem mikroba u zahvaćenim endokardijalnim područjima koja sadrže mikrobe i uništenje zahvaćenih srčanih struktura i bakterijemija.

Infektivni endokarditis - akutna ili subakutna upala ventila i / ili parietalnog endokardija uzrokovana raznim infektivnim agensima.

Infektivni endokarditis je jedan od uzroka smrti kod djece i adolescenata. Postoje poteškoće u dijagnostici povezane s varijabilnošću i nespecifičnostima njegove klinike. Nedostatak znanja liječnika i roditelja o ovoj bolesti. Povećanje broja ugroženih osoba:

- bolesnika nakon operacije na srcu

- imunosupresivnim pacijentima

- bolesnika s dugom kateterizacijom vena

epidemiologija

Učestalost IE u djece je nepoznata, ali se broj bolesne djece postupno povećava i iznosi 0,55 na 1000 hospitaliziranih. Dječaci su bolesni 2-3 puta češće nego djevojčice. Infektivni endokarditis može se razviti na intaktnim ventilima (5–6%), ali češće komplicira kongenitalne (90%) i reumatske (3%) defekte srca, osobito nakon kirurških zahvata za njihovo pojavljivanje.

etiologija

Najčešći etiološki čimbenici IE u ovom trenutku su zeleni streptokoki i Staphylococcus aureus (do 80% slučajeva). Rijetko, enterokoki, meninigokoki, pneumokoki, gonokoki, epidermalni stafilokoki, salmonela, brucella, bakterijska udruženja, virusi, gljivice.

U posljednja dva slučaja dijagnosticira se abakterijski oblik infektivnog endokarditisa.

Tijekom dugotrajnog stajanja katetera u središnjim venama, kao i nakon kateterizacije srca, često se sije sinus sutus. Predisponirajući čimbenici otkriveni su u oko 30% bolesnika: kirurški zahvati, prvenstveno u srcu, mokraćnom sustavu i usnoj šupljini, prethode razvoju infektivnog endokarditisa u 65% slučajeva.

IE može biti prirođena i stečena:

1. Kongenitalna IE razvija se tijekom akutnog ili pogoršanja kroničnih virusnih i bakterijskih infekcija kod majke i jedna je od manifestacija septikemije.

2. Dobiveni IE kod djece prve 2 godine života češće se javlja na intaktnim ventilima; kod starije djece bolest se obično razvija u prisutnosti bolesti srca (kao kod odraslih). Operacija srca je predisponirajući čimbenik za razvoj infektivnog endokarditisa.

patogeneza

Najčešće se IE razvija s morfološkim defektima struktura srca, što dovodi do turbulencije protoka krvi, što dovodi do njegovog usporavanja ili jačanja (MARS, CHD i velika krvna žila). Infektivni cirkulirajući u krvi naseljava se na endokardiju i endotelu velikih krvnih žila,

uzrokuje upalnu reakciju, odvajanje kolagena bogatih rubova ventila, taloženje fibrina na njih s nastankom trombozne mase (vegetacije). Ubuduće se mogu osloboditi, uzrokujući embolizaciju posuda velikog i malog kruga.

3 FAZE PATOGENEZE

1. Infektivna toksična faza nastaje kao odgovor na akutnu upalnu reakciju mikroorganizma. U ovoj fazi bakterijemija se češće otkriva, a srčane promjene su umjereno izražene, bolest se odvija kao akutna infekcija s vrućicom, intoksikacijom i upalnim promjenama u perifernoj krvi.

2. Imunsko-upalna faza povezana je s formiranjem antitijela na infektivne antigene te na vlastita tkiva i krioglobuline. Proces se odvija uz sudjelovanje komplementa i formiranje CEC-a. Ova faza popraćena je generalizacijom procesa, oštećenjem drugih unutarnjih organa i izraženijim promjenama u srcu. Smatra se kao imunokompleksna bolest.

3. Dystrophic faza se manifestira kroničnom upalom endokardija i unutarnjih organa, formiranjem defekata, taloženjem kalcijevih soli u strukturi ventila, hemodinamskim zatajenjem srca. Moguće je identificirati bolesti srca u nekoliko godina nakon oporavka i ponovnog infekcije infektivnog endokarditisa.

KLINIKA

2. Srčani (trenutni endokarditis)

IE, osobito streptokokna etiologija, može početi postupno s ponovljenim epizodama povišene tjelesne temperature u večernjim satima, slabošću, artralgijom, mijalgijom, znojenjem, nemotiviranim gubitkom težine. Može se dogoditi i akutni napad s grozničavom groznicom, oštrim poremećajem općeg stanja, zapanjujućim zimicama i obilnim znojenjem (češće sa stafilokoknom infekcijom).

U infektivno-toksičnoj fazi, IE ne može imati različite kliničke manifestacije, iako nakon nekoliko dana od početka bolesti možete čuti protodijastolički šum insuficijencije aortne zaklopke. Kod sekundarnog endokarditisa količina i priroda buke u području već izmijenjenog ventila mijenjaju se. Tijekom tog razdoblja moguće su manifestacije tromboembolije: hemoragijski osip, isprekidana hematurija, infarkt unutarnjih organa. Lukin-Liebmanova mjesta (mali hemoragijski osip) na konjunktivi, Janewayeva mjesta na dlanovima i stopalima (crvene točke ili bolna ekhimoza), krvarenje pod noktima s trakama, što ukazuje na vaskulitis, rijetko se javljaju s pravodobnim liječenjem.

U imuno-upalnoj fazi javlja se generalizacija imunopatološkog procesa i dodavanje miokarditisa, a ponekad i perikarditisa, difuznog glomerulonefritisa, anemije, limfnih čvorova, jetre, slezine. Boja kože postaje sivkasto-žućkasta ("kava s mlijekom"), ponekad se javlja žutica. Trenutni proces u srcu očituje se umjerenom boli, tahikardijom, kardiomegalijom i gluhoćom tonova (uz istodobni miokarditis). Postoje zvukovi koji prate defekt ili uništenje ventilskog aparata (letvice tetive ili ventila su odvojene, njihova perforacija). Embolija i srčani udar su rjeđi u ovoj fazi bolesti.

U distrofičnoj fazi u prvom je redu insuficijencija - srčana, bubrežna, a ponekad i jetrena - kao posljedica teškog oštećenja unutarnjih organa tijekom generaliziranog imunopatološkog procesa.

komplikacije

Komplikacije IE uključuju zatajenje srca i bubrega, učinke tromboembolije u obliku moždanog infarkta i miokarda, apscesa mozga i drugih organa. Ove se komplikacije mogu smatrati manifestacijama terminalne faze bolesti. Možda razvoj perikarditisa, meningitisa, artritisa, osteomijelitisa i drugih gnojnih procesa.

DIJAGNOZA

U početnoj fazi u perifernoj se krvi nalaze znakovi akutne upale: leukocitoza, neutrofilija s pomakom leukocita u lijevo, visoke razine ESR, C-reaktivni protein i₂-frakcija globulina. Iznimka je kongenitalni endokarditis, u kojem takve promjene mogu biti odsutne. Nakon toga, anemija, γ-globulin, leukocitoza može se zamijeniti leukopenijom, povećava se razina antitijela (uključujući autoantitijela) i CIC.

U testovima urina, na početku se otkrivaju prolazne, zatim perzistentne hematurije i proteinurija.

Bakteriološko ispitivanje krvi (poželjno je prikupiti materijal za istraživanja na visini groznice i prije početka antibiotske terapije) omogućuje identifikaciju patogena (hemokulture).

• Korištenjem EKG-a, razjašnjava se stanje miokarda i perikarda.
• Pri provođenju EchoCG-a, osobito dopler studija, vizualizirati endokardijalne promjene: otkrivaju vegetacije na ventilima (kada su više od 2 mm), navode njihovu veličinu, pokretljivost, puknuće tetiva i vrhova, znakove i stupanj aortne i mitralne insuficijencije.

Dijagnoza infektivnog endokarditisa u početnoj fazi obično je vjerojatna, jer kliničke i laboratorijske manifestacije bolesti nisu specifične.

Glavni kriterij za dijagnozu je ponovljeno sijanje patogena iz krvi pacijenta s poviješću takvih specifičnih predisponirajućih čimbenika kao što su kongenitalni defekti srca, nedavni kirurški zahvati (posebno na srcu), liječenje i ekstrakcija zuba, kateterizacija središnjih vena, intravenske infuzije, gnojna oboljenja.

Drugi, vrlo važan kriterij za dijagnozu - tipične promjene na ehokardiografiji.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Diferencijalna dijagnoza u početnoj fazi provodi se s generaliziranim zarazne bolesti, salmoneloze, meningococcemia, hemoragijski vaskulitis (ukoliko purpura) s juvenilni reumatoidni artritis, poliartritis nodosa (i kada je izražen groznica, artralgije i promjene u perifernoj krvi). Posebno je teško razlikovati infektivni endokarditis od akutne reumatske groznice i sistemski eritematozni lupus, koji se javljaju s endokarditisom, artralgijom i multiorganskim promjenama. U ovom slučaju razmotrite:

• prethodna anamneza (streptokokna infekcija reumatizmom, prekomjerna insolacija, stres, cijepljenje sustavnim eritematoznim lupusom; kongenitalna srčana bolest i kirurška manipulacija i intervencija za IE);
• zglobne osobine i slaba ekspresija infektivno-toksičnog sindroma u reumatizmu;
• prisutnost tromboembolijskog sindroma, koji nije karakterističan za reumatizam i sistemski eritematozni lupus;
• laboratorijski podaci (anti-streptokokna protutijela u akutnoj reumatskoj groznici, ANF u sistemskom eritematoznom lupusu);
• rezultati ponovljene kulture krvi (sterilni za reumatizam i sistemski eritematozni lupus).

TRETMAN

• Treba vam dobra prehrana. U akutnom razdoblju propisan je posteljni odmor.
• Glavna metoda liječenja je masivna i dugotrajna antibiotska terapija, uzimajući u obzir osjetljivost infekcije.

TRETMAN. ZELENA I DRUGA STRIPOCOCCA

- Benzilpenicilin 300-600 tisuća jedinica / kg / dan u / u 4-6 puta dnevno tijekom 4 tjedna

- Ceftriakson 20-75 mg / kg / dan u / u ili u / m 1 vrijeme / dan tijekom 4 tjedna

- Cefazolin 0,04-0,1 g / kg / dan 3 puta dnevno tijekom 2 tjedna.

+ Gentamicin 3 mg / kg / dan u / u ili u / m 2-3 puta / dan tijekom 2 tjedna

- Tobramicin 3 mg / kg / dan u / u ili u / m 1-2 puta / dan tijekom 2 tjedna

TRETMAN. GLJIVA IE

• Amfotericin B 1 mg / kg / dan u / u 4-6 tjedana +
• Flucytosine 150 mg / kg / dan na usta za 6-8 tjedana

Nasek Group (kombinacija nekoliko Gr-štapića)

- Ceftriakson 20-75 mg / kg / dan intravenski ili intravenozno ili intramuskularno 1-2 puta / dnevno tijekom 4-6 tjedana ili

- Cefotaksim 50-100 mg / kg / dan w / w ili w / w 2-3 puta / dan 4-6 tjedana

U nedostatku pozitivne dinamike, terapija se prilagođava unutar 5-7 dana - promjena antibiotika ili kombinacija s drugim antibioticima (najčešće s gentamicinom, kratkim tijekom). U slučaju izraženih imunoloških poremećaja, prednizon se dodaje brzinom od 0,5-0,75 mg / kg / dan tijekom 2-3 tjedna uz postupno povlačenje. Provoditi konvencionalnu simptomatsku terapiju: detoksikaciju, liječenje anemije. Uz neučinkovitost terapije lijekovima pribjegava se operaciji.

PREVENCIJA

• Prevencija se provodi uglavnom u rizičnim skupinama.
• Preventivna antibiotska terapija za sve kirurške zahvate i duge intravenske, kao i stomatološke zahvate.
• Poštivanje oralne higijene, redovito praćenje od strane stomatologa.
• Pravovremena rehabilitacija svih žarišta kronične infekcije.

PROGNOZA

Prognoza je nepovoljna. Smrtnost je 20-25%, s ponovljenim bolestima na 30-40%. U polovice bolesnika bolest dovodi do nastanka bolesti aorte ili mitralnog zaliska. Toksični miokarditis i miokardijalni apscesi dovode do kongestivnog zatajenja srca otpornog na liječenje. Moguća embolija velikih krvnih žila, rupture aneurizmi.

Infektivni endokarditis kod djece

O članku

Autori: Soboleva M.K. (Medicinsko sveučilište Novosibirsk), Belov BS

Za citat: Soboleva M.K., Belov B.S. Infektivni endokarditis kod djece // BC. 2006. №8. P. 630

Infektivni endokarditis (IE) je teška infektivna (obično bakterijska) sistemska bolest s početnom lezijom srčanih zalistaka i parijetalni endokardij, koji je popraćen bakterijemijom, razaranjem ventila, emboličkim, trombohemoragijskim, imunokompleksnim lezijama unutarnjih organa i bez liječenja dovodi do smrti.

Epidemologiya
IE u djece i adolescenata (za razliku od odraslih) je vrlo rijetka, au dojenčadi najrjeđa bolest, čija je učestalost 3,0–4,3 slučaja na 1 milijun stanovnika godišnje. Istodobno, prema podacima glavnih medicinskih centara u Europi i Sjedinjenim Američkim Državama, postotak IE-a među djecom i adolescentima u specijaliziranim bolnicama postupno se povećava, što je povezano s povećanjem broja operacija srca za kongenitalne malformacije, stalnim širenjem spektra invazivnih dijagnostičkih i terapijskih medicinskih manipulacija., kao i širenje intravenske ovisnosti o drogama. Konkretno, u Novosibirsku, prevalencija primarne IE u populaciji djece i adolescenata je 0,15: 10,000 godišnje.
etiologija
Etiološka struktura IE u djece i adolescenata prikazana je u tablici 1. t
Treba napomenuti da je najopasniji uzročnik IE S. aureus - visoki rizik od smrti i invalidnosti povezan je s ovim patogenom. Posljednjih godina uloga S. aureusa kao vodećeg uzročnika IE u nekim regijama raste i čini najmanje 40% svih vrsta patogena. U ovom slučaju, S. epidermidis je rjeđi 10-12 puta nego S. aureus. Kod djece i adolescenata - injekcijskih ovisnika o drogama, moguća su udruženja S. aureus s pripadnicima skupine polako rastućih, koja zahtijevaju posebne uvjete za uzgoj gram-negativnih štapova, ujedinjenih akronimom HACEK (vidi dolje). Bolesnici s opeklinama i dugotrajnom kateterizacijom središnjih vena mogu razviti nozokomijalnu IE, obično uzrokovanu rezistentnim sojevima stafilokoka, gljivica i predstavnika gram negativne bolničke flore. U bolesnika s leukemijom najčešći patogen IE, koji tvori veliku vegetaciju, su gljive (Candida albicans. Ili Aspergillus spp.). Uzročnici ranih (razvijajućih se tijekom prva dva mjeseca nakon operacije srca) sekundarnog IE mogu biti rezistentni na meticilinske i vankomicinske sojeve S. aureus i rezistentne sojeve Ps. aeruginosa. U svim slučajevima, kada se određuje etiologija bolničke IE, korisno je mikrobiološko praćenje određenog bolničkog bolnika.
Predisponirajući čimbenici
Djeca i adolescenti s prethodnim srčanim bolestima imaju veću vjerojatnost nego zdravi da budu skloni razvoju IE. U ovom slučaju, rizik od razvoja IE uvelike ovisi o prirodi anatomskog defekta srca i maksimalan je u bolesnika s Fallo plavim defektima, interventrikularnim septalnim defektom, s atrio-ventrikularnom komunikacijom, aortnom stenozom. Bolesnici s atrijalnim septalnim defektom i otvorenim arterijskim kanalom imaju najmanji rizik od IE. Prethodno preneseni IE je neovisan i vrlo važan predisponirajući čimbenik. Postinfarktna IE je iznimno rijetka, ali se još uvijek javlja u praksi pedijatara: ova situacija je moguća u bolesnika koji su imali Kawasaki bolest i imaju urođene malformacije koronarnih arterija. Implantati, pejsmejkeri, srčani tumori, strana tijela, kardiomiopatije također mogu doprinijeti razvoju IE.
Smanjenje učestalosti akutne reumatske groznice u razvijenim zemljama dovelo je do smanjenja učestalosti IE u djece i adolescenata u pozadini stečenih reumatskih oštećenja srca. U zemljama u razvoju, reumatska bolest srca i dalje je glavni čimbenik koji doprinosi IE među školskom djecom. Uz to, prolaps mitralnih zalistaka (MVP) je značajan čimbenik rizika za IE u djece i adolescenata, posebno kod miksomatskog zadebljanja valvularnih kvrćica i mitralne regurgitacije, dugogodišnjih katetera središnje vene i operiranog srca.
patogeneza
U prvoj fazi patogeneze IE vodeću ulogu igra turbulencija protoka krvi, endotelni integritet srčanih zalistaka i parijetalni endokardij, uzrokovan navedenom patologijom, što dovodi do formiranja aseptičnih vegetacija koje se sastoje od trombocita i fibrina (nebakterijski tromboendokarditis). Nakon toga, tijekom prolazne bakterijemije, koja se javlja tijekom ekstrakcije zuba, tonzilektomije, drugih invazivnih terapijskih i dijagnostičkih postupaka, kao i bez vidljivog razloga, dolazi do trombovegetacije s formiranjem bradavičastih izraslina, razaranja ventila i embolije. U budućnosti, zbog već ustrajne bakterijemije, razvija se hiperstimulacija humoralnog i staničnog imuniteta, a imunopatološki mehanizmi upale se "pokreću". U ovoj fazi vodeću patogenetsku ulogu ima aktivno sudjelovanje komplementarnog sustava, formiranje i povećanje razine cirkulirajućih imunoloških kompleksa koji sadrže bakterijske antigene, nakon čega slijedi taloženje u tkivima i ciljnim organima (bubrezi, žile, miokard, sinovijalne i serozne membrane) i razvoj ekstrakardijalnih ili sistemskih manifestacije bolesti. Pojedinačne varijacije imunokompleksnih naslaga, njihova razgradnja, izlučivanje smatraju se glavnim uzrokom raznovrsne biološke manifestacije nevalvularnih manifestacija IE.
Klinička slika
Trenutno se općenito priznaje dodjeljivanje akutnih i subakutnih varijanti tijeka IE.
Akutnu IE često uzrokuje visoko virulentna mikroflora, javlja se pretežno na nepromijenjenim ventilima, nastavlja se s naglašenom kliničkom slikom sepse, brzim (ponekad u roku od nekoliko dana) nastankom razaranja i perforacije kvrćica ventila, višestrukom tromboembolijom, progresivnim zatajenjem srca i bez hitne kirurške intervencije. je fatalan.
Kod subakutne IE, klinička se slika odvija postupno tijekom razdoblja od 2 do 6 tjedana i odlikuje se raznolikošću i različitom težinom simptoma. Taj se oblik, u pravilu, razvija u bolesnika s prethodnom srčanom patologijom i karakterizira ga povoljnija prognoza. U isto vrijeme, IE, isprva akutno, agresivno, pod utjecajem terapije, može steći značajke svojstvene subakutnoj varijanti bolesti.
Valja napomenuti da suvremena klinička i patogenetska koncepcija IE, priznata od strane apsolutne većine autora, omogućuje samo jednosmjerni razvoj patoloških procesa prema njihovom pogoršanju (ako se ne liječi) bez ikakve kroničnosti i, posebno, samoakumulacije. Prema tome, uporaba izraza “kronični tijek IE”, koji je sadržan u ranijim radovima, trenutno je neopravdana.
Klinički simptomi IE javljaju se uglavnom nakon 2 tjedna od početka bakterijemije. Najraniji i najčešći simptom bolesti je vrućica (u većini slučajeva pogrešne vrste) sa zimicama različite težine i naknadno obilno znojenje. Odlikuje se umorom, povećanom slabošću, anoreksijom i gubitkom težine. Česte zajedničke artralgije i mialgije, glavobolje, bolovi u srcu, krvarenje iz nosa.
Takozvani "periferni" simptomi IE kod djece i adolescenata, za razliku od odraslih, mnogo su rjeđi (5-7%). Međutim, takve pojave kao simptom Lukina- Libmena (hemoragične lezije na koži, sluznica i prijelazni puta spojnica), Osler čvorova (gusta bolna erythematous formacija u potkožnom tkivu prste ili thenar palme), Janeway oštećenja (mala eritema nicanja dlanova i đonovi), Rothova mjesta (hemoragijski osip na oku, ovalna s blijedim središtem) zadržavaju svoju dijagnostičku vrijednost zbog svoje visoke specifičnosti i dio su malih dijagnostičkih kriterija. IEV.
Glavni klinički sindrom bolesti je endokarditis s brzim razvojem valvularne regurgitacije (uglavnom aortne) s lokalizacijom procesa na prirodnim (prirodnim) ventilima. Kod modernog IE u djece i adolescenata, postoji tendencija povećanja lezija mitralnog i tricuspidnog ventila, kao i ventila plućne arterije, i pojedinačno iu obliku polvaskularne patologije. Višestruko oštećenje kod djece s subakutnom varijantom primarnog IE češće je u djece nego u akutne (76 odnosno 45%). U sekundarnom IE, bez obzira na prirodu protoka, učestalost lezije s više ventila je ista i iznosi oko 70%.
U kliničkoj studiji posebna se pozornost posvećuje ne samo nekada fiksiranoj auskultacijskoj slici, već i njezinoj dinamici. Naročito, u prvoj liniji prvobitno nemodificiranog aortnog ventila, na lijevom rubu prsne kosti može se čuti sistolički šum, vjerojatno zbog stenoze usta aorte zbog vegetacije na polumjesečnim ventilima. Nakon toga se na točci V pojavljuje blagi protodijastolički šum, s povećanjem nagiba pacijentovog tijela prema naprijed; Kako se pogoršanje ventila pogoršava, intenzitet i trajanje buke se povećavaju, dolazi do slabljenja II tona na aorti i smanjenja dijastoličkog krvnog tlaka. Primarna lezija mitralnog zaliska u okviru IE može biti indicirana apikalnim sistoličkim šumom, koji se naglo povećava u intenzitetu i prevalenciji, uz istodobno slabljenje tona I.
Kod izolirane lezije tricuspidnog ventila (endokarditis tijekom infekcije dugogodišnjih venskih katetera ili desnog endokarditisa ovisnika o drogi, nažalost, javlja se u adolescenciji) u prvi plan bolesti dolazi do izražaja klinička slika bilateralne (često apscesirajuće) upale pluća, koju je teško liječiti. U pozadini terapije, kratkoročno poboljšanje zamjenjuju se novim epidemijama septičkog procesa, što se objašnjava ponovljenim mikrofromboembolizmom iz zahvaćenog tricuspidnog ventila. Auskultacijski simptomi tricuspid valvularnog proroka pojavljuju se kasnije. Štoviše, čak i kod djelomičnog uništenja tricuspidnog ventila, rezultirajuća regurgitacija protoka krvi je relativno mala i lako je tolerirana od strane pacijenata zbog uključivanja kompenzacijskih mehanizama i malog volumena krvi koji se vraća u desnu pretklijetku.
S razvojem IE u bolesnika s prirođenim oštećenjima srca "plavog tipa", na pozadini operiranog sustavnog plućnog šanta ili muralne (parijetalne) lokalizacije procesa, auskultacijski simptomi bolesti srčanog zalistka se obično ne otkrivaju. U tim slučajevima, očekivanje pojave novih srčanih smetnji (ili već postojećih dobitaka) može dovesti do pogrešaka u dijagnostici IE.
Možda razvoj miokarditisa, očituje dilatacija šupljina u srcu, gluhoća tonova, poremećaji srčanog ritma i provođenje i progresivni cirkulacijski neuspjeh, nije u skladu s težinom valvular regurgitacije.
Perikarditis u bolesnika s primarnim IE je klinički rijetka pojava (6%). Međutim, perikarditis, u pravilu, fibrinozno - gnojni, nalazi se kod onih koji su umrli od IE, otprilike u 80% slučajeva.
Klinički simptomi infarkta miokarda javljaju se u 4–5% bolesnika s IE. Na autopsiji se infarkt miokarda nalazi u 50-70% slučajeva. Razvoj infarkta miokarda u IE uzrokovan je tromboembolijskim sindromom, koji dovodi do okluzije koronarne arterije odvojenim vegetacijskim česticama. Žalbe djeteta s IE na bol u prsima su vrlo alarmantne u smislu infarkta miokarda.
Oštećenje bubrega u obliku fokalnog (rjeđe difuznog) glomerulonefritisa, tubulointersticijalni nefritis pojavljuje se u približno 1/3 slučajeva IE u djece i adolescenata. Splenomegalija (u nekim slučajevima u kombinaciji s hepatomegalijom) otkrivena je u 50-60% bolesnika. Naklonost središnjeg i / ili perifernog živčanog sustava uzrokovana tromboembolijom (rjeđe aseptični meningitis) uočena je u 30% slučajeva.
Promjene u laboratorijskim parametrima u IE kod djece i adolescenata nisu se značajno razlikovale od onih u drugim dobnim skupinama. Najkarakterističniji su ubrzani ESR i hipergamaglobulinemija (75% slučajeva). Anemija i leukocitoza s pomakom lijevo od leukocitne formule pojavljuju se u oko 60% bolesnika. Pozitivni reumatoidni faktor i visoke razine cirkulirajućih imunoloških kompleksa otkriveni su u 40–55% slučajeva. Trombocitopenija, hipoproteinemija i pojava C - reaktivnog proteina nisu rijetki. Hematurija se otkriva u 1/3 bolesnika, što može biti praćeno proteinurijom, cilindrurijom i bakteriurijom.
Izuzetno je važno proučavanje krvi za hemokulturu s naknadnim određivanjem osjetljivosti odabranog mikroba na antibiotike. Preduvjet je odabir istog mikroorganizma koji je tipičan za IE iz nekoliko (najmanje dva) odvojena uzorka krvi (vidi dolje). Pri primanju jedne pozitivne krvne kulture, posebno epidermalnog stafilokoka, potrebno je imati na umu mogućnost kontaminacije, tj. slučajno onečišćenje. U 13-30% slučajeva u istraživanju hemokultura, patogen IE se ne može identificirati. Glavni razlozi za to mogu biti:
• prethodna antibiotska terapija;
• nepoštivanje pravila za uzimanje uzoraka krvi i njihovog transporta;
• nedovoljna kvaliteta mikrobioloških istraživanja;
• gljivice ili druge rijetke patogene (Coxiella burnetii, Chlamydia spp., Mycoplasma spp.) Koje zahtijevaju posebne uvjete uzgoja ili serološke potvrde.
Dvodimenzionalna ehokardiografija (EchoCG) uz primjenu Doplerove tehnike najznačajnija je instrumentalna metoda ispitivanja koja doprinosi dijagnostici IE u djece i adolescenata. Vizualizacija endokardijalne lezije pomoću Echo-KG u kombinaciji s kliničkim i laboratorijskim podacima je “vitalna za dijagnozu IE” [13]. Rješavanje dijagnostičke sposobnosti transtorakalne dvodimenzionalne ehokardiografije primjenom Doppler tehnologije za IE iznosi 80%. Primjena transezofagealnog EchoCG-a povećava osjetljivost ove metode za dijagnosticiranje IE do 90-94%, jer eliminira prepreku ultrazvučnom signalu u obliku rebara, potkožnog masnog tkiva, zraka u plućima, te također osigurava blizinu istraživanog područja, što omogućuje poboljšanje kvalitete vizualizacija pri uporabi visokofrekventnih senzora. Za razliku od transtorakalnog, projekcijski transezofagealni EchoCG omogućuje prepoznavanje vegetacije veličine 1–1,5 mm, za dijagnosticiranje miokardijalnog apscesa i valvularnih proteza s većim stupnjem pouzdanosti [10].
Valja napomenuti da zbog proširene kliničke slike IE i odgovarajućih laboratorijskih podataka, nepostojanje pouzdanih EchoCG - znakova IE (posebice kod bolesnika sa stečenim srčanim defektima i valvularnim protezama) nije razlog za isključivanje ove dijagnoze. U takvim situacijama preporučljivo je ponovno echoCG nakon 7-10 dana.
Dijagnostički kriteriji
Modificirani kriteriji (Tablica 2) koje je razvila istraživačka skupina Duke Endocarditis Service sa Sveučilišta u Durhamu (SAD, 2000) koriste se za dijagnosticiranje IE u djece i adolescenata.
Definitivna dijagnoza IE je prihvatljiva u prisustvu jednog od dva patološka kriterija otkrivena u studiji operativnog ili obdukcijskog materijala, ili određeni skup kliničkih kriterija. Potonji su, prema dijagnostičkom značenju, podijeljeni na velike i male, slično Jonesovom kriteriju za dijagnosticiranje akutne reumatske groznice.
Dijagnoza mogućeg IE se postavlja u slučajevima kada bolesno dijete ima minimalni skup kriterija, koji s određenim stupnjem vjerojatnosti sugerira prisutnost ove bolesti i, shodno tome, odlučuje o prikladnosti antibakterijske (uglavnom - empirijske) terapije.
Dijagnoza IE smatra se odbijenom ako bolesno dijete ima neku drugu bolest koja ima IE sličnu kliničku sliku, ili kada su simptomi bolesti u potpunosti regresirani s kratkotrajnom (4 dana ili manje) antibiotskom terapijom, te u nedostatku dovoljnog broja kriterija za "moguće" IE,
Diferencijalna dijagnoza
Za razliku od primarne IE, kod akutne reumatske groznice (ORL) postoji kronološka povezanost s A-streptokoknom infekcijom ždrijela (kao što pokazuju mikrobiološke i serološke studije), poliartritis ima simetričan i migracijski karakter, prevladava lezija mitralnog ventila srca s sporijim nastankom defekta, visok mobilnost i brzi preokret kliničkih i laboratorijskih simptoma u pozadini protuupalne terapije.
Prisutnost medicinskih postupaka u bliskoj povijesti, praćena bakterijemijom (uglavnom stomatološkom), zimicom čak i pri subfebrilnoj tjelesnoj temperaturi, brzom nastanku nove srčane bolesti (ili pogoršanju postojeće) s prevladavanjem valvularne regurgitacije i razvojem kongestivne cirkulatorne insuficijencije, petehija na koži i sluznicama, povećana slezena, visoki laboratorijski parametri upalne aktivnosti, nedostatak učinka protuupalne terapije - sve to uzrokuje utvrditi prisutnost sekundarnog IE (za razliku od ponovljenih ORL na pozadini stečene srčane bolesti) kod bolesnog djeteta čak i prije primanja EchoCG podataka i ispitivanja krvne kulture.
Za dijagnosticiranje sistemskog eritematoznog lupusa kod djece i adolescenata, od velikog su značaja ženski spol, povećani gubitak kose, eritem na obrazima i nad zigomatskim lukovima, fotosenzibilizacija i oralni ili nazalni ulkusi. Najčešći simptom bolesti srca u ovoj bolesti je perikarditis; valvularna patologija (Liebman - Sachs endokarditis) razvija se mnogo kasnije i spada u kategoriju znakova visoke aktivnosti bolesti. Možda razvoj sekundarnog IE i na pozadini endokarditis Liebman - Sachs, koji se javlja u oko 7% slučajeva. Antineklearni faktor i protutijela za prirodnu DNA također se mogu detektirati s IE, međutim, ponovljeno otkrivanje ovih pokazatelja u visokim titrima je karakterističnije za SLE.
Sustavna varijanta juvenilnog idiopatskog artritisa (Stillova bolest) može početi s točkasto-papularnim erupcijama kože lokaliziranim na prsima, trbuhu, rukama i nogama te popraćenim limfadenopatijom i hepatosplenomegalijom, čija jačina korelira s upalnom aktivnošću bolesti. Karakterizirani su perikarditisom i pleuralnim izljevom. Razvoj zglobnog sindroma s izraženim sinovitisom i uključivanjem u proces vratne kralježnice uvelike olakšava dijagnostički proces.
Antifosfolipidni sindrom karakterizira prisutnost arterijske i / ili venske tromboze raznih lokalizacija, trombocitopenija i drugih raznih neuroloških, kardioloških, kožnih renalnih i hematoloških poremećaja. Možda brz razvoj teške valvularne patologije zbog trombotičnih vegetacija koje se ne razlikuju od IE. Istodobno, preraspodijeljena hemokultura igra odlučujuću diferencijalnu dijagnostičku ulogu.
Određeni problemi (osobito predstavnici mongoloidne rase) mogu nastati kod razlikovanja IE od Kawasakijeve bolesti, koja se javlja s valvulitisom i formiranjem valvularne insuficijencije. Glavni simptomi Kawasaki bolesti su sljedeći:
- groznica otporna na antibiotike tijekom 5 ili više dana;
- bilateralni konjunktivitis;
- tipične promjene usana i usta (hiperemija, natečenost, suhe usne, grimizni jezik, difuzno oštećenje sluznice usta i ždrijela);
- akutno ne-gnojno povećanje limfnih čvorova vrata;
- polimorfni osip, uglavnom na tijelu;
- promjene u rukama i stopalima (eritem dlanova i stopala, u akutnom stadiju, oticanje ruku i stopala, ljuštenje kože prstiju i nožnih prstiju tijekom razdoblja oporavka).
Dijagnoza Kawasakijeve bolesti vrijedi kada se pacijentu dijagnosticira 5 od 6 gore navedenih simptoma, ili 4 simptoma u kombinaciji s aneurizmom koronarnih arterija (prema dvodimenzionalnoj EchoCG ili koronarnoj angiografiji).
Tipične početne manifestacije Henoch-Schönleinove bolesti uključuju kožne lezije tipa hemoragijske purpure u kombinaciji sa zglobnim sindromom, za razliku od IE, ova bolest ne pokazuje valvularne bolesti srca i pozitivnu hemokulturu.
Mora se imati na umu da IE mora biti uključen u algoritam dijagnostičke pretrage za groznicu nepoznatog porijekla u bolesne djece i adolescenata.
liječenje
Liječenje IE u djece i adolescenata treba započeti odmah po primitku podataka iz kulture krvi i osjetljivosti izoliranog patogena na antimikrobne lijekove. Primijenite baktericidne antibiotike u visokim dozama. Tijek liječenja treba biti najmanje 4-6 tjedana. Glavne sheme antibiotske terapije IE, ovisno o najčešće otkrivenim patogenima, prikazane su u tablici 3.
U kliničkoj praksi, često postoje slučajevi kada bolesno dijete ili tinejdžer s kliničkim simptomima IE ne daje pozitivan krvni test (za moguće uzroke negativne krvne kulture - vidi gore) ili zbog ozbiljnosti bolesnikovog stanja, potrebno je započeti liječenje s neidentificiranim patogenom. U tim situacijama liječnik mora donijeti tešku odluku i propisati antibiotsku terapiju na temelju sumnjivih uzročnika IE, uzimajući u obzir prethodne čimbenike, prirodu tijeka bolesti, prisutnost protetskih ventila itd. Posebice, u bolesnika s subakutnom IE u odnosu na pozadinu stečenih srčanih mana, streptokoki su najvjerojatniji etiološki čimbenik. U ovom slučaju, empirijska antibiotska terapija treba uključivati ​​i predstavnike ove obitelji s najvećom vjerojatnošću otpora, tj. enterokoki (ampicilin + gentamicin). U akutnom procesu, koji se odvija ubrzanim uništavanjem ventila, preporučljivo je odrediti shemu koja se koristi za liječenje IE uzrokovane meticilin-osjetljivim St. aureus. Ako se sumnja na infekciju protetskih ventila, propisana je kombinirana terapija usmjerena na stafilokokne sojeve rezistentne na meticilin. Ako pacijent ima klinički učinak (smanjenje temperature, nestanak zimice, smanjenje slabosti, poboljšanje općeg blagostanja), terapija se nastavlja do završetka punog ciklusa (4-6 tjedana).
Promjena antibiotika indicirana je samo u odsustvu kliničkog učinka (ne ranije od 5-7 dana od početka primjene), u slučajevima razvoja alergijskih reakcija ili otpornosti patogena na lijek koji se koristi tijekom liječenja.
U nedostatku pozitivne dinamike unutar 5-7 dana od početka liječenja, preporučljivo je ispraviti shemu antimikrobne terapije. Neučinkovitost terapije lijekovima ili prisutnost komplikacija diktira potrebu za kirurškim liječenjem.
Indikacije za kirurško liječenje IE
• Rastuće zatajenje srca
• Proces nekontrolirane antibiotske infekcije
• Ponovljene epizode tromboembolije
• miokardni apscesi
• Endokarditis operiranog srca
• Gljivični endokarditis
Treba naglasiti da aktivni IE nije kontraindikacija za kirurško liječenje (!!)
prevencija
Iako kontrolirane studije za utvrđivanje djelotvornosti antibiotske profilakse IE nisu provedene nigdje, brojne studije su pokazale mogućnost uspješnog suzbijanja bakterijemije koja se javlja tijekom različitih medicinskih postupaka, što je važno za pacijente koji su izloženi riziku od razvoja IE. U isto vrijeme za učinkovitost prevencije potrebno je osigurati dovoljnu koncentraciju antibiotika u krvi ne samo tijekom bakterijemije, već iu roku od nekoliko sati nakon toga kako bi se uništili mikroorganizmi koji mogu zaraziti zahvaćeno područje miokarda.
U skladu s preporukama koje je razvio Odbor stručnjaka Američkog udruženja za srce (1997), antibiotska profilaksa je u najvećoj mjeri prikazana djeci i adolescentima u kojima se IE ne razvija mnogo češće od podataka o populaciji (umjereni rizik), nego je također povezana s visokom smrtnošću ( visokog rizika).
U nastavku su navedene rizične skupine za razvoj IE.
Skupina visokog rizika
• umjetni srčani zalisci (uključujući bioprostehe i alograftove)
• povijest IE
• složene "plave" prirođene srčane mane (Fallotov tetrad, transpozicija velikih arterija, itd.)
• operirani sustavni plućni šantovi
Grupa umjerenog rizika
• neotvoreni kongenitalni defekti srca: otvoreni arterijski kanal, VSD, primarna cerebralna paraliza, koarktacija aorte, bikuspidni aortni ventil;
• stečene srčane mane;
• hipertrofična kardiomiopatija;
• MVP s mitralnom regurgitacijom i / ili zadebljanjem ventila *
Manja rizična skupina (ne viša nego u populaciji) **
• izolirani sekundarni DMPP;
• operirane urođene srčane mane: DMPP, VSD, otvoreni arterijski kanal;
• aorto-koronarna premosnica u povijesti;
• prolaps mitralnih zalistaka bez mitralne regurgitacije *;
• funkcionalni ili “nevini” zvukovi srca;
• povijest Kawasaki bolesti bez valvularne disfunkcije;
• povijest reumatske groznice bez bolesti srca.
MVP se često nalazi u djece i adolescenata i nije uvijek odraz bilo kakvih strukturnih ili funkcionalnih poremećaja ventila. U nedostatku strukturnih promjena u valvularnim kvrćicama, sistolnom šumu i ehokardiografiji - znakovi mitralne regurgitacije (ili s minimalnim stupnjem ozbiljnosti), rizik od razvoja IE u djece i adolescenata s MVP ne razlikuje se od populacije. Antibiotska profilaksa u tim slučajevima nije prikladna. Ako MVP prati umjerena (još naglašenija) mitralna regurgitacija, potonji doprinosi pojavi turbulentnih krvnih struja i tako povećava vjerojatnost bakterijske adhezije na ventilu tijekom bakterijemije. Stoga je antibiotska profilaksa indicirana za takvu djecu i adolescente. PMK može biti posljedica mijesomatoznih valvularnih promjena, praćenih zadebljanjem ventila; međutim, razvoj regurgitacije moguć je tijekom fizičke aktivnosti. Takva djeca i adolescenti također su uključeni u skupinu s prosječnim rizikom od razvoja IE.
Antibiotska profilaksa IE je indicirana za svu djecu i adolescente koji spadaju u kategoriju "visokog" ili "umjerenog" rizika, dok obavljaju različite stomatološke zahvate, kirurške zahvate i instrumentalne dijagnostičke manipulacije koje mogu biti popraćene prolaznom bakteremijom: ekstrakcija zuba, parodontne manipulacije, intervencije na korijen zuba, adenotomija, tonzilektomija, biopsija sluznice respiratornog trakta i gastrointestinalnog trakta, cistoskopija, itd. Uz to, iznimno je važno objasniti djeci, adolescentima i roditeljima potrebu za pažljivom higijenskom oralnom njegom i pravodobno posjetiti liječnika zbog eventualne interkurentne bakterijske infekcije.
Tablica 4 predstavlja preporuke za antibiotsku profilaksu u različitim kliničkim situacijama. Međutim, te sheme nisu standardi liječenja i ne zamjenjuju kliničko mišljenje. Liječnik se treba rukovoditi vlastitim iskustvom u izboru lijeka i određivanju učestalosti njegove primjene, ovisno o karakteristikama slučaja.
U kliničkoj praksi postoje slučajevi kada djeca i adolescenti iz rizičnih skupina već primaju antibakterijske lijekove (za neke druge indikacije), koji se koriste za prevenciju IE. U ovom slučaju, preporučljivo je ne povećavati dozu upotrijebljenog lijeka, već propisati antibiotik druge skupine. Ako okolnosti to dopuštaju, predloženi, posebice, stomatološki postupak poželjno se provodi 9-14 dana nakon završetka antibiotske terapije, što omogućuje vraćanje normalne mikroflore usne šupljine.
Treba naglasiti da režim antibiotika propisan za prevenciju ponovljenih napada ORL-a ne odgovara onome za prevenciju IE. Osim toga, kod ovih bolesnika, posebno s dugotrajnim oralnim uzimanjem preparata penicilina, postoji velika vjerojatnost nošenja zelenih streptokoka, koji su relativno otporni na antibiotike ove skupine. U takvim situacijama preporuča se propisati klindamicin ili makrolide (azitromicin, klaritromicin) za prevenciju IE.
pogled
Prognoza je određena tipom mikroba - infektivnog agensa, pozadinskom bolešću srca, prirodom procesa, prisutnošću komplikacija, pravovremenošću i adekvatnošću liječenja. Možda potpuni oporavak uz povoljnu dugoročnu prognozu u odsutnosti embolija, znakove zatajenja srca i bubrega. Međutim, usprkos dostignućima moderne kliničke medicine, smrtnost djece i adolescenata i dalje je vrlo visoka (20%).

književnost
1. Demin A.A., Skopin I.I., Soboleva M.K. i sur. Infektivni endokarditis: novi standardi za dijagnostiku i liječenje // Wedge. Medicina.– 2003.– N.6.– C. 68–71.
2. Sobolev M.K. Infektivni endokarditis kod djece i adolescenata. Kardiologija i reumatologija djetinjstva. Praktični vodič za dječje bolesti. M. Medpraktika. T.III. 264-278
3. Sobolev M.K., Soboleva E.G., Veselova E.A., Skoblyakova M.E. Infektivni endokarditis u djece i adolescenata - injekcijskih korisnika droga // Pedijatrija.– 2003.– N6. - C.43–51.
4. Tyurin V.P. Infektivni endokarditis. M.: 2002 - 224 ° C.
5. Asperberro F., Begnette M., Oberhansli I i sur. Gljivični endokarditis kod kritično bolesne djece // Eur. J. Pediatr. - 1999. - V.158. - N.1 - P. 275-280.
6. Bitar F.F., Jawdi R.A., Dbaibo G.S. i sur. Pedijatrijski infektivni endokarditis: 19 godina iskustva u zemljama u razvoju // Acta Pediatr. - 2000.– V.89.– N.4.– P. 427–430.
7. Cabell C.H., Jollis J.G. Peterson G.E. Promjena karakteristika bolesnika i učinak na smrtnost infektivnog endokarditisa // Arch. Intern, Med.– 2002. - V. 162.– N. 1.– P. 90–94.
8. Daani A.S., Taubert K.A., Wilson W. i sur. Prevencija bakterijskog endokarditisa: preporuke American Heart Association. JAMA 1997; 277: 1794-1801.
9. Donal E., Coisne D., Valy Y. i sur. Miokardijalni infarkt uzrokovan septičkom embolijom tijekom mitralnog endokarditisa // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. - 1999. - V.92.– N.3.– P. str 253–257.
Durack D.T., Lukes A.S., Bright D.K. Usluga Dukeovog endokarditisa. Novi kriteriji za dijagnosticiranje infektivnog endokarditisa: Korištenje specifičnih ehokardiografskih nalaza // Am.J. Med.– 1994.– V. 96.– N.3.– P. 200–209.
11. Ferrieri P., Gewitz M.H., Gerber M.A. Jedinstvene značajke infektivnog endokarditisa u djetinjstvu // Cirkulacija. - 2002.– V.105.– N.24.– P.2115–2126.
12. Hoen B., Alla F., Selton-Suty C. et al. Promjena profila infektivnog endokarditisa. Rezultati jednogodišnjeg istraživanja u Francuskoj // JAMA. - 2002.– V.228.– N.1.– P. 75–81.
13. Li J.S., Sexton D.J., Mick N i sur. Predložena izmjena DUKE kriterija za dijagnosticiranje infektivnog endokarditisa // Clin. Zaraziti. Dis. - 2000. - V. 30 (4). - P. 633–638.
14. Još uvijek T.L., LiPuma J.J. Endokarditis kod djece. U: D. Kaye, ed. Infektivni endokarditis. 2nd ed. NY, Raven Press, 1992: 313-327.
15. William C.R. Epidemiologija i patologija infektivnog endokarditisa // Znanstvena sesija ACC 2000. - 15. ožujka.

Idiopatska upalna miopatija (ICM) - skupina autoimunih reumatskih bolesti.

Infektivni endokarditis kod djece

Infektivni endokarditis - Bolesti kardiovaskularnog sustava djece

Stranica 64 od 77

Ovaj pojam objedinjuje bolesti kao što su akutni i subakutni bakterijski endokarditis, endokarditis nebakterijskog podrijetla, osobito uzrokovani virusima, gljivama i drugim patogenima. Bolest se sada teško odvija, što u velikom postotku slučajeva dovodi do smrti djece i adolescenata, unatoč napretku postignutom u području liječenja i prevencije. Neučinkovitost preventivnih i ranih terapijskih mjera posljedica je brojnih čimbenika: promjene u prirodi patogenih mikroorganizama; nedovoljna svijest liječnika opće prakse, stomatologa i opće javnosti o prijetnji bolesti i postojećim mjerama za njezinu prevenciju; kasna dijagnoza bolesti koja predstavlja velike poteškoće; nastanak rizičnih skupina posljednjih godina, koji uključuju sve veći broj oboljelih od ovisnosti o drogama, kao i operaciju srca kod pacijenata sa smanjenom otpornošću na infekcije koji zahtijevaju uvođenje katetera u krvne žile.

Etiologija. U približno 50% slučajeva infektivni endokarditis uzrokuje ozelenjavanje streptokoka. Međutim, njegova se uloga u tome postupno smanjuje. Tijekom protekla dva desetljeća (u cases / s slučajevima) endokarditis uzrokovan stafilokokom postao je češći. Manje je vjerojatno da će drugi mikroorganizmi uzrokovati endokarditis; međutim, u približno 10% slučajeva patogen se ne sije iz krvi. Nema povezanosti između soja mikroorganizma i vrste rođenja, trajanja bolesti u dobi djeteta. Međutim, stafilokokni endokarditis je češći u bolesnika bez popratnih srčanih mana.

Epidemiologija. Infektivni endokarditis najčešće djeluje kao komplikacija kongenitalne ili reumatske bolesti srca, ali se može pojaviti u djece bez srčanih bolesti. Nedavno je potvrđena povlaštena predispozicija za bolest infektivnog endokarditisa djece s prirođenim srčanim bolestima. Kod dojenčadi se vrlo rijetko razvija.

Najčešće dolazi do infekcije endokarda s defektima u kojima je brzina protoka krvi u srčanu komoru ili u posudu visoka. Turbulencija protoka uzrokuje eroziju endokardija ili intime, u kojoj se mikroorganizam obično počinje razmnožavati (Slika 11-77). Dakle, djeca s defektima ventrikularnih septuma i lezijom valvularnog aparata lijevog srca s komunikacijom između žila velikih i malih krugova cirkulacije su pod visokim rizikom za infektivni endokarditis, dok se na sekundarnom defektu atrijalne septalne strukture karakterizira niska brzina šanta kroz intra atrijalni Pogreška je vrlo niska.

Sl. 11-77. Desna komora srca. Izravno ispod ventila plućne arterije vidljivo je veliko područje tkiva koje se širi (PT) (strelica).

U rizičnu skupinu spadaju djeca koja su podvrgnuta operaciji na srcu i palijativni šant između aorte i plućne arterije. Međutim, sve češća učestalost protetskog djelovanja i korekcije defekata uz pomoć proteza koje sadrže ventile kod djece sa složenim oštećenjima srca mogu dovesti do povećanja učestalosti infektivnog endokarditisa.

U oko 30% bolesnika s infektivnim endokarditisom može se identificirati predisponirajući faktor. U oko 2/3 bolesnika može biti povezana s kirurškim zahvatom ili stomatološkim zahvatima. Štoviše, može se reći da nepridržavanje zahtjeva oralne higijene kod djece oboljele od srčanih oboljenja plavog tipa povećava rizik od septikemije i infekcije miokarda. Postotak recidiva infektivnog miokarditisa odmah nakon kateterizacije srca ili operacije na njemu relativno je nizak. Međutim, na temelju učestalosti njihove primjene, nalaze se u popisu najvažnijih čimbenika koji prethode razvoju infektivnog endokarditisa.

Kliničke manifestacije. Rani simptomi i znakovi obično nisu izraženi, osobito ako je bolest uzrokovana zelenim streptokokom. Često, jedini anamnestički znak može biti febrilno stanje koje nije popraćeno drugim simptomima (uz iznimku opaženog smanjenja tjelesne težine) nekoliko mjeseci. U drugim slučajevima, bolest može započeti akutno i teško je zbog visoke povremene tjelesne temperature i teške slabosti. Međutim, obično je njegov početak i trenutak među njima između ova dva ekstremna oblika. Simptomatologija je obično nespecifična i sastoji se od blagog povećanja tjelesne temperature u poslijepodnevnim satima, brzo

umor, mijalgija, artralgija, glavobolja, ponekad zimica, mučnina i povraćanje. Ovisno o virulenciji mikroorganizma, mogu se pojaviti znakovi tromboembolije, a fizički pregled otkriva patologiju srca. Splenomegalija se relativno često spaja, petehijski osip na koži je moguć. Obično se tijekom auskultacije srca određuje promjena buke ili pojave novih, osobito s oštećenjem ventilskog aparata i prateće kongenitalne srčane bolesti.

Kod infektivnog endokarditisa stafilokokne etiologije, teških komplikacija središnjeg živčanog sustava, uključujući vaskularnu emboliju, apscese mozga, mikotične aneurizme i moždane hemoragije, javljaju se znakovi meningizma, povećani intrakranijski tlak, promjene u osjetljivosti.

Staphylococcus može uzrokovati razvoj miokardijalnog apscesa, ponekad prsnuću u perikardijalnu šupljinu. Plućna embolija ili krvne žile plućne cirkulacije karakteristična su samo za endokarditis gljivica. Mnoge klasične manifestacije na koži pojavljuju se u kasnijim fazama bolesti i stoga se kod adekvatno liječenih bolesnika ne promatra. To su Oslerovi čvorići (nježni intradermalni noduli na prstima veličine graška i stopala), Janewayovi osipi (mali, bolni eritematozni ili hemoragijski osipi na dlanovitim i plantarnim površinama) i krvarenje udlage (linearna lezija ispod ploča noktiju). Vjerojatno je osip manifestacija vaskulitisa uzrokovanog cirkulirajućim kompleksima antigen - antitijelo.

Moguće je dijagnosticirati infektivni endokarditis s visokim stupnjem vjerojatnosti kod djeteta s infekcijom na pozadini osnovne bolesti.

Laboratorijski podaci. Izbor adekvatnog liječenja infektivnog endokarditisa temelji se na rezultatima krvne kulture. Svi ostali podaci su manje važni. Kod pacijenta se može očekivati ​​blaga ili umjerena leukocitoza. ESR se često povećava, razina hemoglobina rijetko doseže manje od 90 g / l. Mikrohematurija obično ukazuje na glomerulonefritis zbog cirkulacije imunoloških kompleksa. Kako bolest napreduje, mogu se formirati autoantitijela, a kod nekih bolesnika periodično se otkrivaju reumatoidni faktori (antiglobulini), krioglobulini ili pozitivna Kahn reakcija.

Sl. 11-78. Dvodimenzionalni ehokardiogram djeteta s bakterijskim endokarditisom. Strelica označava opsežno područje rasta tkiva u lijevom atriju, koje je vezano za mitralne kvrge

Svako dijete sa sumnjom na infektivni endokarditis mora napraviti bakteriološki test krvi što je prije moguće. To se mora učiniti čak i ako se dijete osjeća dobro i nema drugih fizičkih manifestacija. Nakon pažljive pripreme mjesta vene, krv se skuplja u tri epruvete. Kontaminacija bakterijama je poseban problem, jer sama kožna flora može uzrokovati infektivni endokarditis. Vrijeme prikupljanja krvi nije važno, jer je tijekom dana bakterijemija relativno konstantna. U 90% slučajeva patogen je otkriven u prva dva uzorka krvi, tako da se daljnje sakupljanje može odgoditi za 2-3 dana.

Kako bi se otkrila lokalizacija specifičnih izraslina, koristi se ehokardiografija (sl. 11-78), ali u ranoj fazi bolesti ova metoda nije uvijek informativna. Vrijednost lijeve atrioventrikularne i aortne ventilske insuficijencije na funkciju lijeve klijetke može se procijeniti metodama ultrazvučnog pregleda.

Prognoza i komplikacije. U razdoblju prije antibiotika infektivni endokarditis smatrao se smrtonosnom bolesti. Značajni napredak u njegovom liječenju postignut je 50-ih godina. Od tada, stopa preživljavanja, iako polako, ali stalno raste. Stopa smrtnosti ostaje u rasponu od 20-25%. Komplikacije su zabilježene u 50-60% djece s potvrđenom dijagnozom infektivnog endokarditisa. Većina od njih su zatajenje srca zbog rasta na aortnom ili lijevom atrioventrikularnom ventilu. Stvaranje apscesa u miokardiju i toksični miokarditis može dovesti do razvoja kongestivnog neuspjeha bez karakteristične dinamike auskultatornih podataka.

Uz prateće malformacije lijevog srca ili aorte, tromboembolija krvnih žila u velikom krugu, često popraćena neurološkim znakovima, glavna su opasnost. Tromboembolija malih žila češća je u djece s defektima interventrikularnog septuma ili Fallotove bilježnice. Međutim, masivna plućna embolija opasna po život rijetko se registrira. Opisane su komplikacije septičkog endokarditisa kao što su nekrotična aneurizma, ruptura sinusa Valsalve, opstruktivno oštećenje ventila uslijed masivnih specifičnih izraslina, stečeni ventrikularni septalni defekt i kompletan transverzalni srčani blok uzrokovan uključivanjem specijaliziranog sustava srčane provodljivosti.

Liječenje. Odmah nakon postavljanja dijagnoze treba započeti liječenje antibioticima. Ako je bolest uzrokovana virulentnim mikroorganizmom, onda čak i najmanja kašnjenja u liječenju mogu dovesti do progresivnog oštećenja endokardija i uzrokovati ozbiljne komplikacije. Izbor antibiotika, metoda, njihovo uvođenje i trajanje liječenja prikazani su u tablici. 9/11. Visoka razina antibiotika u krvi mora se održavati dovoljno dugo kako bi se osigurala eliminacija mikroorganizama koji žive u ekstravaskularnim specifičnim rastima, u kojima antibiotici prodiru s velikim poteškoćama. Kako bi se zaustavio rast bakterija u središtu tih izraslina, razina antibiotika u njima trebala bi biti 5-20 puta veća od minimalne razine na kojoj rast in vitro prestaje. Potrebno je nekoliko tjedana da se u potpunosti organizira rast, dakle, liječenje antibioticima treba nastaviti tijekom tog vremena kako bi se izbjeglo ponavljanje rasta mikroorganizama. Preporučeno trajanje općeg tijeka liječenja je 4-6 tjedana. Da bi se postigao baktericidni učinak, razina antibiotika u serumu, određena metodom razrjeđenja cijevi, trebala bi biti oko 1: 8 prije sljedeće injekcije. Ovisno o kliničkom i laboratorijskom učinku, terapijska taktika može varirati, u nekim slučajevima je potrebno duže liječenje. Ako je infektivni endokarditis uzrokovan vrlo osjetljivim na antibiotike sojeva zelenog streptokoka, preporučuju se kraći tijekovi oralne primjene penicilina.

Pacijenti se moraju pridržavati odmora u krevetu. Pri pridruživanju kongestivnom zatajenju srca njegovo se trajanje povećava. Ako je potrebno, pacijentima se propisuju preparati digitalisa, diuretika i ograničavaju unos soli.

Kada je u proces uključen aortni ili lijevi atrioventrikularni ventil, provodi se operacija jer pacijent može razviti nekontrolirano zatajenje srca. Ponekad s mikotičnom aneurizmom ili rupturom aortnog sinusa potrebna je hitna operacija. Unatoč činjenici da prije operacije treba provesti maksimalno dugi tijek antibiotske terapije, aktivni infektivni proces ne primjenjuje se na kontraindikacije za njegovo ponašanje kod bolesnika koji je u kritičnom stanju kao posljedica racionalnih poremećaja atrijalnog vodljivog sustava, sinusnog čvora i atrioventrikularne veze (sl. 11-75). Može se pojaviti u odsutnosti kongenitalnih oštećenja srca i opisana je kod braće i sestara.

Nakon perioda supraventrikularne tahikardije, vjerojatno poliotopske etiologije, nastaje produljena blokada impulsa iz sinusnog čvora, a zatim sinusna bradikardija.

Sl. 11-76. Promjene na elektrokardiogramu u sindromu disfunkcije sinusnog čvora.

Tablica 11-9. Liječenje infektivnog endokarditisa

Infektivni endokarditis

Zavod za pedijatriju №1

Tema: Infektivni endokarditis.

603 grupa ped. Fak.

Infektivni endokarditis (IE) je ozbiljna infektivna, često bakterijska, sistemska bolest s primarnom lezijom srčanih zalistaka i parijetalni endokardij, koji je popraćen bakterijemijom, uništavanjem ventila, emboličnom, trombohemoragijskim, imunokompleksnim oštećenjem unutarnjih organa i bez liječenja dovodi do smrti.

Infektivni endokarditis kod djece i adolescenata (za razliku od odraslih) je vrlo rijedak, au dojenčadi je najrjeđa bolest, čija je učestalost 3,0 - 4,3 slučaja na 1 milijun djece i adolescenata godišnje. Istodobno, prema podacima glavnih medicinskih centara u Europi i Sjedinjenim Američkim Državama, postotak IE-a među djecom i adolescentima u specijaliziranim bolnicama postupno se povećava, što je povezano s povećanjem broja operacija srca za kongenitalne malformacije, stalnim širenjem spektra invazivnih dijagnostičkih i terapijskih medicinskih manipulacija., kao i širenje intravenske ovisnosti o drogama.

Kod modernog IE u djece i adolescenata postoji tendencija da se češće javljaju lezije mitralnog i tricuspidnog ventila, kao i ventili plućne arterije, kako pojedinačno tako i u obliku više ventila.

U subakutnoj varijanti tijeka EIA u djece, lezija s više ventila je češća nego u akutnoj IE (76 i 45% slučajeva). Kod sekundarnog infektivnog endokarditisa (RES), bez obzira na prirodu tečaja, učestalost višestrukih lezija je ista i iznosi oko 70%.

Poraz nepromijenjenog mitralnog zaliska smatra se karakterističnim za IE u mladih pacijenata, u obliku monoklasne patologije koja se javlja u 40% slučajeva.

IE je polietiološka bolest.

Glavni uzročnici IE u djece i adolescenata.

Infektivni endokarditis kod djece

Infektivni endokarditis - akutna ili subakutna upala ventila i / ili parietalnog endokardija uzrokovana raznim infektivnim agensima.

Infektivni (uključujući abakterijski) endokarditis je jedan od ozbiljnih uzroka smrtnosti u djece i adolescenata. Varijabilnost i nespecifičnost njegove kliničke slike uzrokuje objektivne dijagnostičke poteškoće. Nedovoljno poznavanje pedijatara, stomatologa i roditelja s načelima prevencije infektivnog endokarditisa, kao i povećanje broja rizičnih osoba (ovisnika o drogama, bolesnika nakon kirurških zahvata na srcu, pacijenata koji se podvrgavaju imunosupresivnoj terapiji, dugotrajnoj kateterizaciji središnjih vena, itd.) ), dovesti do povećanja broja slučajeva bolesti.

Infektivni endokarditis može se razviti na intaktnim ventilima (5–6%), ali češće komplicira kongenitalne (90%) i reumatske (3%) defekte srca, osobito nakon kirurških zahvata za njih.

Učestalost infektivnog endokarditisa kod djece je nepoznata, ali se broj bolesne djece postupno povećava i iznosi 0,55 na 1000 hospitaliziranih. Dječaci su bolesni 2-3 puta češće nego djevojčice.

Najčešći uzročnici infektivnog endokarditisa danas su zeleni streptokoki i Staphylococcus aureus (do 80% slučajeva). Prvi uzrokuje bolest češće na intaktnim, drugi na oštećenim ventilima. Rjeđe, infektivni endokarditis uzrokuju drugi mikroorganizmi: enterokoki, meningo, pneumo- i gonokoki, epidermalni stafilokoki, klamidija, salmonela, brucella, skupina NACEC (kombinacija nekoliko gram negativnih štapova), kao i virusi i gljivice; posljednja dva navedena agensa uzrokuju "abakterijski" oblik infektivnog endokarditisa (oko 10% slučajeva). Tijekom kateterizacije srca i produljenog stajanja katetera u središnjim venama, često je otkrivena piocijanskim štapom, tijekom operacije srca i dugotrajne antibiotske terapije - gljivica (candida, histoplazma).

Infektivni endokarditis može biti kongenitalan i stečen.

Kongenitalni endokarditis razvija se tijekom akutnog ili pogoršanja kroničnih virusnih i bakterijskih infekcija kod majke i jedna je od manifestacija septikemije.

Stečeni infektivni endokarditis kod djece prve 2 godine života češće se javlja na intaktnim ventilima; kod starije djece bolest se obično razvija u prisutnosti bolesti srca (kao kod odraslih). Operacija srca je predisponirajući čimbenik za razvoj infektivnog endokarditisa.

Predisponirajući čimbenici otkriveni su u približno 30% bolesnika. Kirurške intervencije, prvenstveno u srcu, mokraćnom sustavu i u ustima, prethode razvoju infektivnog endokarditisa u 65% slučajeva.

Patogeneza infektivnog endokarditisa složena je i povezana je s nekoliko čimbenika: promijenjenim imunološkim odgovorom tijela, displazijom vezivnog tkiva srca, oštećenjem kolagenskih struktura valvularnog i parijetalnog endokarda hemodinamskim i infektivnim utjecajima, oslabljenim reološkim svojstvima i koagulacijom krvi, osobinama samog patogena itd.

Najčešće se infektivni endokarditis javlja u bolesnika s morfološkim oštećenjima srčanih struktura, u kojima turbulentni, usporeni ili povećani protok krvi dovodi do promjena u ventilu ili atrijalnom endokardiju (Fallotov tetrad, mali VSD, otvoreni kanalski kanal, koarktacija aorte, defekti mitralnog zaliska). Infektivni agens koji cirkulira u krvi taloži se na oštećenom ili netaknutom endokardiju srca i endotelija velikih krvnih žila, uzrokujući upalnu reakciju, stratifikaciju rubova ventila bogatih kolagenom, taloženje fibrina na njima i stvaranje trombotičnih masa (vegetacija). Moguća je i primarna tromboza povezana s hemodinamskim i reološkim poremećajima (abakterijski endokarditis). U ovom slučaju dolazi do taloženja mikroorganizama na već modificiranim ventilima.

U budućnosti rastuća vegetacija može se prekinuti i uzrokovati emboliju malih i velikih krvnih sudova velike i male cirkulacije.

Razlikuju se tri faze patogeneze: infektivno toksične, imuno-upalne i distrofične.

Infektivno-toksična faza nastaje kao odgovor na akutnu upalnu reakciju mikroorganizma. U ovoj fazi bakterijemija se češće otkriva, a srčane promjene su umjereno izražene, bolest se odvija kao akutna infekcija s vrućicom, intoksikacijom i upalnim promjenama u perifernoj krvi.

Imunoflamatorna faza povezana je s formiranjem antitijela i antigena patogena, i vlastitih tkiva i krioglobulina. Taj se proces odvija uz sudjelovanje komplementarnih i formiranje CEC-a. Ova faza popraćena je generalizacijom procesa, oštećenjem drugih unutarnjih organa i izraženijim promjenama u srcu. Smatra se kao imunokompleksna bolest.

Distrofna faza manifestira se kroničnom upalom endokardija i unutarnjih organa, formiranjem defekata, taloženjem kalcijevih soli u strukturi ventila, hemodinamskim zatajenjem srca. Moguće je identificirati bolesti srca u nekoliko godina nakon oporavka i ponovnog infekcije infektivnog endokarditisa.

Tri glavna sindroma igraju vodeću ulogu u kliničkoj slici: infektivno-toksični, srčani (trenutni endokarditis) i tromboembolijski.

Infektivni endokarditis, osobito streptokokna etiologija, može se početi postupno - s ponovljenim epizodama povišene tjelesne temperature u večernjim satima, slabošću, artralgijom, mijalgijom, znojenjem, nemotiviranim gubitkom težine. Također je moguć akutni napad - grozničavom groznicom, oštrim kršenjem općeg stanja, zapanjujućim zimicama i obilnim znojenjem (češće kod infekcije stafilokokom).

U infektivno-toksičnoj fazi, endokarditis možda nema različite kliničke manifestacije, iako nakon nekoliko dana od početka bolesti možete čuti protodijastolički šum insuficijencije aortne zaklopke. Kod sekundarnog endokarditisa količina i priroda buke u području već izmijenjenog ventila mijenjaju se. Tijekom tog razdoblja moguće su manifestacije tromboembolije: hemoragijski osip, isprekidana hematurija, infarkt unutarnjih organa. Lukin-Liebmanova mjesta na konjunktivi, Janeyeva mjesta na dlanovima i tabanima, vezana krvarenja ispod noktiju, što ukazuje na vaskulitis, rijetko se javljaju s pravodobnim liječenjem.

U imuno-upalnoj fazi javlja se generalizacija imunopatološkog procesa i dodavanje miokarditisa, a ponekad i perikarditisa, difuznog glomerulonefritisa, anemije, limfnih čvorova, jetre, slezine. Boja kože postaje sivkasto-žućkasta ("kava s mlijekom"), ponekad se javlja žutica. Trenutni proces u srcu očituje se umjerenom boli, tahikardijom, kardiomegalijom i gluhoćom tonova (uz istodobni miokarditis). Postoje zvukovi koji prate defekt ili uništenje ventilskog aparata (letvice tetive ili ventila su odvojene, njihova perforacija). Embolija i srčani udar su rjeđi u ovoj fazi bolesti.

U distrofičnoj fazi u prvom je redu insuficijencija - srčana, bubrežna, a ponekad i jetrena - kao posljedica teškog oštećenja unutarnjih organa tijekom generaliziranog imunopatološkog procesa.

U nekim slučajevima, obilježja kliničke slike infektivnog endokarditisa ukazuju na to koja je vrsta infektivnog agensa uzrokovala njegov razvoj. Karakteristike streptokoknog i stafilokoknog endokarditisa već su spomenute.

Pneumokokni endokarditis razvija se u razdoblju oporavka u slučaju upale pluća, lokalizira se na tricuspidnim i aortnim ventilima, nastavlja se s visokom temperaturom, teškom toksikozom i perifernom bakterijskom embolijom.

Bruceloza endokarditis ima istu lokalizaciju kao i pneumokokni. Ponekad uzrokuje nastanak bakterijske aneurizme Valsalvina sinusa s prijelazom infekcije kroz stijenku aorte do atrija, ventrikula i drugih membrana srca s razvojem intra atrijalne i intraventrikularne blokade.

Salmonella endokarditis dovodi do uništenja aortnog i mitralnog ventila s formiranjem krvnih ugrušaka, oštećenjem vaskularnog endotela i razvojem endarteritisa i vaskularnih aneurizmi.

Gljivični endokarditis je praćen razvojem plućnog infarkta, upale pluća, uveitisa i endoftalmitisa.

Komplikacije infektivnog endokarditisa uključuju zatajenje srca i bubrega, učinke tromboembolije u obliku moždanog infarkta i miokarda, apscesa mozga i drugih organa. Ove se komplikacije mogu smatrati manifestacijama terminalne faze bolesti. Možda razvoj perikarditisa, meningitisa, artritisa, osteomijelitisa i drugih gnojnih procesa.