Osnovni principi liječenja akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca je cijeli niz simptoma karakterističnih za kršenje glavne funkcije srca - održavanje normalnog protoka krvi u tijelu.

Riječ je o općem poremećaju srčanog ritma uzrokovanom oštećenjem funkcije crpenja, funkciji miokarda, prijenosu sinusoidnog signala (odgovoran je za trenutak i period kontrakcije svake grane srčanog mišića) i drugim uzrocima.

Uz sve to, ovaj poremećaj nosi prijetnju ljudskom životu. Koja se načela liječenja akutnog zatajenja srca koriste u modernoj medicini? Je li moguće potpuno ukloniti zatajenje srca?

Opće informacije o terapiji

Terapija, koja se koristi u akutnom zatajivanju srca, može se podijeliti u dvije kategorije: dijagnoza i, izravno, liječenje. I to je dijagnosticiranje koje uzima većinu vremena. Zatajenje srca nije bolest, već zaključak o stanju pacijenta, označavajući da njegovo srce funkcionira s višestrukim neuspjehima.

I što uključuje dijagnozu? Pacijent treba proći kroz:

• primarni pregled kod liječnika;
• analiza životne povijesti;
• EKG (elektrokardiografija);
• opća krv, urin, izmet;
• biokemijski test krvi;
• analiza biomarkera;
• MSCT (računska multispiralna tomografija);
• MRI srčanog mišića.

A iznad je samo osnovni skup testova kroz koji pacijent mora proći. Na zahtjev kardiologa postavljaju se i drugi koji identificiraju koncentraciju BNP peptida, kolesterola, proteina, šećera i tako dalje.

U stvari, liječnici traže sve moguće čimbenike negativnog utjecaja na srčani mišić, što uzrokuje ozbiljan neuspjeh.

Na temelju utvrđene dijagnostike utvrđeni su sljedeći čimbenici razvoja OCH:

• kardiogeni šok - razvija se na pozadini smanjenja sistoličkog krvnog tlaka do kritične razine od 90 mm. Hg. stupac. Zbog toga je narušena perfuzija mekih tkiva i organa, takozvani "srčani izlaz";
• plućni edem - neuspjeh se razvija na pozadini respiratornog poremećaja. U dijagnozi je otkrivena preniska koncentracija kisika u krvi, što izaziva kratkoću daha;
• hipertenzivna kriza - previsok krvni tlak zbog kojeg je srčani mišić u stalnoj napetosti. Može izazvati infarkt miokarda ili komplikaciju u obliku moždanog udara;
• akutna dekompenzacija - znači da OCH ne reagira na navedene povrede u radu kardiovaskularnog sustava. Najčešće se ispostavlja da je “krivac” neuralgija i netočan prijenos signala prema srcu.

Upotrijebljeni lijekovi

Skup lijekova koji se pacijentu propisuju u određivanju OSN je čisto individualan. To ovisi isključivo o povredama utvrđenim u radu kardiovaskularnog sustava, kao io vjerojatnosti razvoja dodatnih komplikacija. Standardni popis za terapiju uključuje:

Pressor amini (noradrenalin, dopamin, dobutamin). Uz njihovu pomoć, regulirana je funkcionalnost miokarda (javlja se njezina postupna stimulacija). Izbor doze se vrši osobno (invazivno), počevši od minimuma. Optimalno se određuje unutar 1-2 tjedna.

Inhibitori fosfodiesteraze (3 faze djelovanja). Preporučeni lijekovi u ovoj skupini su Milrinon, Amrinon.

Jačati ton plućnih žila, čime se eliminiraju znakovi nedostatka daha i plućne insuficijencije.

Doza se također određuje pojedinačno za svakog pacijenta kako bi se povećala termodinamika arterija na razinu od 17-19 milimetara žive ili više.

Vrlo često liječnici propisuju i one skupine lijekova koje se ne primjenjuju na gore navedeno.

Taktika liječenja pojedinih manifestacija DOS-a

Kod plućnog edema, glavni zadatak je normalizirati tlak u krvnim žilama i time ubrzati protok krvi i oksigenaciju krvi. Za to se u najvećem dijelu koriste inhibitori fosfodiesteraze, a osim ovog bolesnika preporučuju se i tzv. Kardio vježbe (pod nadzorom liječnika).

Glavni zadatak liječnika je brzo smanjiti pritisak i spriječiti hipoksiju. Potonje se postiže uzimanjem diuretičkih lijekova. U kritičnim situacijama koristi se morfin - gotovo trenutno smanjuje pritisak povećavajući vagalni ton i propusnost kapilara.

Kod kardiološkog šoka i hipertenzije, protiv kojega dolazi do zatajenja srca, primarni je zadatak normalizirati krvni tlak i regulirati pumpanje srčanog mišića.

Potonje se provodi uzimanjem inhibitora sinteze kalija i dušikovog oksida, a tlak se podešava diureticima ili istim nitroglicerinom (uzet samo ako je potrebno).

Ako je poremećena provođenje srčanog mišića ili djelomična odsutnost sinusoidnog impulsa (signala), stimulira se odgovor miokarda. Za to se koriste presor amini, a propisana je i specijalizirana prehrana, optimizacija težine.

Zbog toga su bolesnici sa sumnjom na OSN strogo zabranjeni prženi, masni, peppered, slani, namirnice koje sadrže kolesterol i tako dalje. No, za brzu eliminaciju tahikardije, Digoxin se koristi u terapijskoj dozi (1,5 puta je veća od preporučene). No, ovaj lijek treba uzeti s velikim oprezom!

A na pozadini bilo kakvih poremećaja u radu kardiovaskularnog sustava, liječnici će regulirati koncentraciju magnezija, kalcija, nitratnog oksida u krvi. Da biste to učinili, prepišite klasične antiaritmike i savjete nutricionista.

Inače, pacijent treba pripremiti za pogoršanje zdravlja i povećati vjerojatnost srčanog udara, moždanog udara. Srčani mišić, za razliku od drugih mekih tkiva, oporavlja se iznimno sporo, osobito kod osoba u dobi za umirovljenje (naime, u njima se najčešće javlja AHF).

Pogledajte videozapis o novom načinu liječenja zatajenja srca:

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca je jedan od najtežih poremećaja cirkulacije, životno ugrožavajuće stanje koje zahtijeva hitno liječenje, hospitalizaciju u jedinici za intenzivnu njegu (odjel) i po mogućnosti u bolnici s potrebnim dijagnostičkim i terapijskim mogućnostima.

Akutno zatajenje srca je komplikacija raznih bolesti, koja se sastoji u smanjenoj cirkulaciji krvi zbog smanjenja pumpne funkcije srca ili smanjenja punjenja krvlju.

Razlikuju se prvi put akutno zatajenje srca (de novo) u bolesnika bez poznatog oštećenja srčane funkcije, kao i akutna dekompenzacija kroničnog zatajenja srca.

Od posebnog značaja je podjela akutnog zatajivanja srca na sistolički (nemogućnost da se izbaci potrebna količina krvi iz ventrikula) i dijastolička (nemogućnost potpunog punjenja krvnih komora), lijeve i desne strane.

Uzroci akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca može zakomplicirati tijek mnogih bolesti ili stanja; njegovi uzroci i mehanizmi razvoja su različiti.

Među razlozima su sljedeći: dekompenzacija kroničnog zatajenja srca, akutni infarkt miokarda, mehaničke komplikacije akutnog infarkta miokarda (na primjer, ruptura interventrikularnog septuma, fraktura akorda mitralnog zaliska, infarkt miokarda desne klijetke, infarkt miokarda desnog ventrikula, infarkt miokarda, infarkt miokarda plućna arterija, hipertenzivna kriza, srčana tamponada, disekcija aorte, generička kardiomiopatija, opstrukcija protoka krvi (sužavanje otvora aorte i službeni provrt, hipertrofiju kardiomiopatije, tumora, ugrušaka krvi), zatajenje ventila (mitralni i aorte), dilatacijske kardiomiopatije, miokarditis, ozljeda srca.

Ne-srčani uzroci uključuju: infekcije, osobito upalu pluća, sepsu, nedovoljno pridržavanje liječenja, preopterećenje volumena, teški moždani udar, operacijske i perioperativne probleme, bubrežnu disfunkciju, pogoršanje bronhijalne astme, kroničnu opstruktivnu plućnu bolest, anemiju, lijekove (nesteroidni protuupalni lijekovi, kortikosteroidi interakcije lijekova), hipotiroidizam ili hiperfunkcija štitne žlijezde, zlouporaba alkohola i droge.

Simptomi akutnog zatajenja srca

Simptomi su različiti i ovise o uzrocima bolesti i stupnju disfunkcije lijeve ili desne klijetke. Ovisno o glavnim simptomima, akutno zatajenje srca dijeli se na lijevi ventrikularni i desni ventrikularni poremećaj, au nekim slučajevima mogu se desiti desna i lijeva ventrikularna insuficijencija (biventrikularna insuficijencija).

Biventrikularni poremećaj se javlja s infarktom miokarda s oštećenjem desne i lijeve klijetke, s mehaničkim komplikacijama akutnog infarkta miokarda (ruptura interventrikularnog septuma), miokarditisa itd.

Glavni uzrok akutne insuficijencije lijeve klijetke je disfunkcija miokarda lijeve klijetke (infarkt miokarda, hipertenzivna kriza, srčana aritmija). Karakteristični su sljedeći simptomi: povećanje kratkog daha, otežano u ležećem položaju, sve do gušenja. Ekstremna manifestacija akutnog zatajenja lijeve klijetke je kardiogeni šok.

Akutna greška desnog ventrikula javlja se u plućnoj emboliji, infarktu miokarda desnog ventrikula, tamponadi srca i statusu astme. Glavni simptomi: oticanje i pojačano pulsiranje vena vrata, edemi, povećane jetre.

S obzirom na gore navedeno, glavni simptomi akutnog zatajenja srca su: teška, česta disanja (više od 24 u minuti), bučno disanje - kratak dah do gušenja. Eksplicitno pojačavanje dispneje i kašlja u horizontalnom položaju. Sjedi i položaj uzdignutog uzglavlja ublažava stanje pacijenta. Kada dišete, možete čuti vlažne hljebove, prekidane kašljanjem, u terminalnom stadiju je pjena iz usta. Položaj pacijenta s rukama na koljenima ili sjedalu kako bi se olakšalo disanje.

Zatajenje srca može se razviti vrlo brzo iu roku od 30-60 minuta dovesti do smrti pacijenta.

Prva pomoć

Kod pojave gore opisanih simptoma potrebno je:

• nazvati hitnu pomoć,
• dati pacijentu sjedeći položaj
• stopala postavljena u toplinu (boca za toplu vodu, spremnik s toplom vodom),
• izmjerite krvni tlak pri sistoličkom tlaku iznad 100 mm Hg da biste dobili 1 tabletu nitroglicerina ispod jezika ili 1 inhalaciju ispod jezika, u slučaju poboljšanja stanja pacijenta, ponovite unos nitroglicerina nakon 10 minuta, a zatim svakih 10 minuta dok ne stigne ambulanta. Ako ponovno nema učinka, nemojte davati nitroglicerin,
• pokušajte smiriti pacijenta.

dijagnostika

Dijagnostika započinje anketom kako bi se razjasnili mogući uzroci, nakon čega slijedi pregled, gdje liječnik može primijetiti prisutnost edema, oticanja i pulsiranja vena vrata, bljedilo kože, palpacija otkriva povećanu jetru, vlagu kože, auskultaciju - teško disanje u plućima, poremećaje ritma, pojavljivanje dodatnih tonova i zvukova u srcu.

Daljnja istraživanja provode se kako bi se utvrdio uzrok akutnog zatajenja srca, a provode se laboratorijska ispitivanja:

• klinički test krvi (za utvrđivanje prisutnosti upale, anemije),
• opća analiza mokraće (za procjenu stanja bubrega).
• Biokemijska analiza krvi: urea, kreatinin (za procjenu funkcionalnog stanja bubrega), transaminaze (za procjenu stanja jetre), razina kalija, natrija (isključuje elektrolitske poremećaje, za procjenu funkcije bubrega),
• šećera u krvi
• troponin (isključuje oštećenje srčanog mišića),
• D-dimer (u slučaju sumnje na plućnu emboliju),
• plinovi arterijske krvi (s teškim zatajivanjem srca),
• natriuretski peptid u mozgu (pro-BNP, povećan u zatajenju srca).
• Elektrokardiogram (EKG) u 12 vodi omogućuje procjenu srčanog ritma, prisutnost ishemije miokarda.
• Provedena je anketa radiografije prsnog koša kako bi se procijenila veličina i granice srca, težina stagnacije u plućima.

• Ehokardioskopija (ECHO-CS) potrebna je za procjenu strukturnih i funkcionalnih promjena u srcu (stanje ventila, srčani mišić, perikard, promjer plućne arterije, tlak u plućnoj arteriji, mehaničke komplikacije infarkta miokarda, tumori srca, itd.).

U nekim situacijama možda ćete morati obaviti koronarnu angiografiju - istraživanje srčanih žila. Ako se sumnja na plućnu emboliju, provode se spiralna kompjutorizirana tomografija i plućna scintigrafija. Magnetska rezonancija može biti potrebna kako bi se uklonila disekcijska aneurizma aorte.

Svim pacijentima se svakodnevno prati krvni tlak, pulsna oksimetrija (određivanje koncentracije kisika u hemoglobinu), EKG.

Liječenje akutnog zatajenja srca

Glavni cilj liječenja je brza stabilizacija stanja, smanjenje kratkog daha. Najbolji rezultati liječenja postižu se u specijaliziranim odjelima hitne pomoći.

Terapija kisikom (udisanje ovlaženog kisika), u teškim slučajevima može zahtijevati respiratornu potporu, umjetno disanje.

Liječenje lijekom: morfij je indiciran u ranom stadiju akutnog zatajenja srca, osobito ako postoji bol, uzbuđenje pacijenta, nitropreparacije se daju prije dolaska hitne pomoći, a zatim nastaviti intravenozno davanje. Ovisno o težini, u početnom stadiju mogu se koristiti i drugi lijekovi: venski vazodilusteri (natrijev nitroprusid, necite), diuretski lijekovi (petlja, tiazidni), intratrofični lijekovi poboljšavaju kontrakciju srčanog mišića (dobutamin), vazopresore (dopamin). Pripravci za prevenciju tromboembolijskih komplikacija (antikoagulanti).

U nekim bolestima na kojima dolazi do zatajenja srca potrebna je hitna operacija. Moguće kirurške metode uključuju revaskularizaciju miokarda, korekciju anatomskih oštećenja srca (protetika i rekonstrukcija ventila), mehanička sredstva privremene potpore za cirkulaciju krvi (intra-aortna balonska kontrapulsacija).

Sljedeća faza liječenja nakon stabilizacije stanja uključuje primjenu inhibitora enzima koji pretvara angiotenzin (ACE inhibitori) ili blokatora angiotenzinskih receptora, beta-blokatora i antagonista mineralokortikoidnih receptora. S smanjenjem kontraktilnosti srca propisan je digoksin (s frakcijom izbacivanja prema ECHO-CS manje od 40%).

Prije iscjedka potrebno je osigurati da je akutno razdoblje zatajenja srca razriješeno, uspostavljen je stabilan način uporabe diuretičkih lijekova najmanje 48 sati.

Prosječno trajanje boravka u bolnici je 10-14 dana. Nastavite liječenje (uključujući beta-blokatore, ACE inhibitore ili blokatore anti-angiotenzinskih receptora, antagoniste mineralokortikoida) u ambulantnoj fazi. Nakon otpusta iz bolnice, pacijente prati kardiolog u mjestu prebivališta. Pravodobna korekcija terapije, dinamički učinak EKG-a, ehokardiografija i kontrola laboratorijskih parametara (elektroliti, kreatinin, pro-BNP) pomažu u smanjenju broja hospitalizacija i poboljšanju kvalitete života pacijenta.

Također, liječnik će dati specifične preporuke o prehrani, razina tjelesne aktivnosti, objasniti potrebu za uzimanjem lijekova, ukazujući na moguće nuspojave, označiti stanje koje bi trebalo upozoriti pacijenta.

Prehrana: ograničenje tekućine na 1,5-2 l / dan kako bi se smanjili simptomi i zadržavanje tekućine. Ograničenje tekućine po težini (30 ml / kg tjelesne težine, 35 ml / kg s tjelesnom težinom većom od 85 kg) može smanjiti ozbiljnost žeđi, praćenje i sprječavanje pothranjenosti.

Jedenje zdrave hrane: ograničavanje životinjskih masti u korist jela peradi, ribe (po mogućnosti morske hrane), ali ne više od 2 puta tjedno, svježeg povrća, voća, ljekovitog bilja, morskih plodova; odbijanje pržene hrane, sklonost pirjanju i pari, ako je potrebno, ograničavanje soli na 1 g dnevno.

Budite sigurni da imate kontrolu tjelesne težine. Ako u 3 dana dobijete više od 2 kg, obratite se liječniku.

Potrebno je odbijanje pušenja i uporabe droga, moguće je umjereno korištenje alkohola (preporuča se potpuna apstinencija u bolesnika s alkoholnom kardiomiopatijom). U drugim slučajevima može se primijeniti sljedeće pravilo: 2 alkoholne jedinice dnevno za muškarce i 1 jedinica dnevno za žene (1 jedinica = 10 ml čistog alkohola, na primjer, 1 čaša vina).

Potrebna je dnevna tjelesna aktivnost, aerobna tjelovježba 30 minuta dnevno po stanju (hodanje na otvorenom, nordijsko hodanje).

Imunizirajte protiv virusa influence i pneumokoknih infekcija, jer bilo koja virusna ili bakterijska infekcija može pogoršati stanje.

Tijekom vožnje pratite i prilagođavajte unos tekućine, posebno tijekom letova i u vrućim klimatskim uvjetima. Izbjegavajte nuspojave od izlaganja suncu dok uzimate određene lijekove (na primjer, amiodaron).

Dane su i pojedinačne preporuke, a liječnik obavještava pacijenta o mogućim nuspojavama propisanih lijekova.

Moguće komplikacije

Akutno zatajenje srca samo je komplikacija mnogih bolesti i stanja. Međutim, tijekom liječenja zatajenja srca, teških poremećaja ritma i provođenja, dolazi do tromboembolijskih komplikacija, napredovanja bolesti do najtežih oblika (kardiogeni šok, plućni edem) i iznenadne srčane smrti.

pogled

Prognoza zatajenja srca uvijek je određena bolešću koja je uzrokovala njegov razvoj. Zatajenje srca je uvijek prognostički nepovoljno. U roku od jedne godine umire 17% hospitaliziranih i 7% ambulantnih bolesnika sa zatajenjem srca. U 30-50% slučajeva pacijenti iznenada umiru od teških poremećaja ritma.

Ukratko, želio bih istaknuti posebnu važnost redovitog uzimanja preporučenih lijekova u ambulanti, pridržavanja zdravog načina života. Zapamtite da će stroga primjena preporuka liječnika pomoći da se izbjegne ponovna hospitalizacija i poboljša kvaliteta života pacijenta.

Liječenje akutnog zatajenja srca

U nedostatku znakova kongestivnog zatajenja srca (otežano disanje, vlažne krošnje u stražnjem dijelu pluća), pacijentu se mora dati horizontalni položaj. Bez obzira na karakteristike kliničke slike, potrebno je osigurati punu analgeziju. Smanjenje poremećaja ritma najvažnija je mjera za normalizaciju srčanog volumena, čak i ako se adekvatna hemodinamika ne opaža nakon obnavljanja normalnih stanja. Bradikardija, koja može ukazivati ​​na povećani vagalni ton, zahtijeva trenutnu intravensku primjenu 0,3-1 ml 0,1% otopine atropina.

Uz razvijenu kliničku sliku šoka i odsutnost znakova kongestivnog zatajenja srca, terapija započinje uvođenjem plazmatskih nadomjestaka u ukupnoj dozi do 400 ml pod kontrolom krvnog tlaka, brzine otkucaja srca, brzine disanja i auskultacijskog plućnog uzorka. U slučaju znakova značajnog gubitka tekućine i elektrolita neposredno prije razvoja akutnog oštećenja srca s razvojem šoka (produljena primjena velikih doza diuretika, nepopustljivo povraćanje, obilan proljev, itd.), Izotonična otopina natrijevog klorida u količini do 200 ml koristi se u borbi protiv hipovolemije. 10 min s ponovljenom primjenom.

Kombinacija kardiogenog šoka s kongestivnim zatajenjem srca ili nedostatkom učinka cijelog kompleksa terapijskih mjera služi kao indikacija za upotrebu inotropnih sredstava iz skupine presor amina, koja se, kako bi se izbjegli lokalni cirkulatorni poremećaji s razvojem nekroze tkiva, treba ubrizgati u središnju venu. Lijekovi u ovoj skupini kontraindicirani su kod hipertrofične kardiomiopatije.

Dopamin u dozi do 2,5 mg utječe samo na dopaminske receptore renalnih arterija u dozi od 2,5–5 µg / kg / min, ima vazodilatacijski učinak, u dozi od 5-15 µg / kg / min - vazodilatacijsku i pozitivnu inotropnu (i kronotropnu) a) učinci i doza od 15-25 µg / kg / min - pozitivni inotropni (i kronotropni) i periferni vazokonstrikcijski učinci; 400 mg lijeka se otopi u 400 ml 5% otopine glukoze, dok 1 ml smjese sadrži 0,5 mg i 1 kap - 25 μg dopamina. Početna doza je 3-5 µg / kg / min s postepenim povećanjem brzine davanja kako bi se postigao učinak, maksimalna doza (25 ug / kg / min, iako je doza također opisana do 50 ug / kg / min) ili razvoj komplikacija (najčešće sinusna tahikardija) preko 140 u 1 min, ili ventrikularne aritmije). Kontraindikacije za njegovu primjenu su tirotoksikoza, feokromocitom, srčane aritmije, preosjetljivost na disulfid, prije uzimanja inhibitora MAO; uz prethodni unos tricikličkih antidepresiva, doze treba smanjiti.

kalkulator

Besplatni troškovi rada

1. Ispunite zahtjev. Stručnjaci će izračunati cijenu vašeg rada
2. Izračunavanje troškova dolazi na poštu i SMS

Vaš broj prijave

Trenutno će se na mail poslati pismo s automatskom potvrdom s informacijama o aplikaciji.

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca (AHF) je stanje koje se javlja kao posljedica oštrog slabljenja kontraktilne funkcije srčanog mišića, praćenog kongestivnim procesima u maloj i velikoj cirkulaciji, kao i povredom intrakardijalne dinamike. Akutno zatajenje srca dovodi do vrlo ozbiljnih komplikacija zbog disfunkcije unutarnjih organa zbog nemogućnosti miokarda da osigura potrebnu opskrbu krvlju.

Stanje se može pojaviti kao pogoršanje kroničnog zatajenja srca, ili se može pojaviti spontano kod osoba bez anamneze srčane disfunkcije. Akutno zatajenje srca zauzima prvo mjesto među uzrocima hospitalizacije i smrtnosti u mnogim zemljama širom svijeta.

Uzroci akutnog zatajenja srca i čimbenika rizika

Uzroci nastanka akutnog zatajenja srca podijeljeni su u tri skupine:

• one koje dovode do povećanja srčanog volumena;
• one koje dovode do oštrog i značajnog povećanja predopterećenja;
• one koje dovode do oštrog i značajnog povećanja naknadnog opterećenja.

Među njima su najčešći uzroci akutnog zatajenja srca:

• disekcija aorte;
• plućna embolija;
• defekti srca (kongenitalni i stečeni);
• pogoršanje kroničnog zatajenja srca;
• nestabilna angina;
• anemija;
• aritmija;
• hipertenzivna kriza;
• srčana tamponada;
• komplikacije koronarne bolesti srca (srčani udar, akutni koronarni sindrom);
• intenzivan pneumotoraks;
• hyperhydration;
• pogoršanje kronične opstruktivne plućne bolesti;
• kardiomiopatija kod žena tijekom trudnoće;
• teške zarazne bolesti; i drugi

AHF se može razviti u pozadini sepse, tirotoksikoze i drugih teških patoloških stanja.

Akutno zatajenje srca lijevog tipa (lijeva klijetka) nastaje u takvim patologijama, kada opterećenje pada uglavnom na lijevu klijetku: infarkt miokarda, hipertenzija, aortna bolest srca.

Akutno zatajenje srca na desnom tipu (desna komora) može biti posljedica eksudativnog perikarditisa, stenoze plućne arterije i adhezivnog perikarditisa.

Oblici bolesti

Zbog raznolikosti uzroka akutnog zatajenja srca, klasificira se prema prevladavajućim lezijama raznih dijelova srca i mehanizmima kompenzacije / dekompenzacije.

Prema vrsti hemodinamike:

1. Akutno zatajenje srca s kongestivnom hemodinamikom.
2. Akutno zatajenje srca s hipokinetičkim hemodinamskim tipom (kardiogeni šok, sindrom s niskim otpuštanjem).

Stagnacija se dijeli na:

• akutno zatajenje srca lijevog tipa (lijeva klijetka ili lijeva atrija);
• akutno zatajenje srca na pravom tipu (desna komora ili desno atrijal);
• ukupno (mješovito) akutno zatajenje srca.

Hipokinetički (kardiogeni šok) je sljedećih tipova:

• pravi šok;
• refleksna;
• aritmiju.

Prema standardima Europskog kardiološkog društva (usvojenom 2008.), akutno zatajenje srca podijeljeno je u sljedeće oblike:

• pogoršanje kroničnog zatajenja srca;
• plućni edem;
• kardiogeni šok;
• izolirana desna srčana insuficijencija;
• akutno zatajenje srca u akutnom koronarnom sindromu;
• kronično zatajenje srca s hipertenzijom.

faza

Razvrstavanje težine temelji se na procjeni periferne cirkulacije:

• Klasa I (skupina A, "topla i suha");
• klasa II (skupina B, "topla i mokra");
• klasa III (skupina L, "hladna i suha");
• klasa IV (skupina C, "hladna i vlažna").

Ovisno o radiološkim znakovima i manifestacijama akutnog zatajenja srca (Killipova klasifikacija), postoje:

• klasa I - bez znakova zatajenja srca;
• klasa II - vlažne hale u donjim dijelovima pluća, simptomi smanjene plućne cirkulacije;
• III klasa - vlažni hljebovi u plućima, izraženi znaci plućnog edema;
• klasa IV - kardiogeni šok, sužavanje perifernih krvnih žila, oštećenje bubrežne funkcije izlučivanja, hipotenzija.

Kilippeova klasifikacija namijenjena je procjeni stanja bolesnika s akutnim zatajenjem srca, razvijenim na pozadini infarkta miokarda, ali se može koristiti i za druge tipove patologije.

Simptomi akutnog zatajenja srca

U akutnom zatajivanju srca, pacijenti se žale na slabost, konfuziju. Uočava se bljedilo kože, koža je mokra, hladna na dodir, smanjuje se krvni tlak, smanjuje količina izlučenog urina (oligurija) i vlaknasti puls. Mogu se pojaviti simptomi osnovne bolesti, na pozadini kojih se razvio OSP.

Osim toga, akutno zatajenje srca je svojstveno:

• periferni edemi;
• bol u epigastričnom području tijekom palpacije;
• kratak dah;
• vlažne rales.

Akutna pogreška lijeve klijetke

Pojava OSH na lijevom tipu su alveolarni i intersticijalni plućni edem (srčana astma). Intersticijski plućni edem češće se razvija na pozadini fizičke i / ili živčane napetosti, ali se može manifestirati i tijekom sna u obliku oštrog gušenja, što uzrokuje naglo buđenje. Tijekom napada dolazi do nedostatka zraka, kašljanja s hakiranjem s karakterističnim nedostatkom daha, općom slabošću, bljedilom kože. Zbog oštrog povećanja kratkog daha, pacijent zauzima prisilan položaj dok sjedi s nogama dolje. Teško disanje, nepravilan puls (galop ritam), slabo punjenje.

S progresijom stagnacije u plućnoj cirkulaciji razvija se plućni edem - akutna plućna insuficijencija, koja je uzrokovana značajnim znojenjem transudata u plućno tkivo. Klinički, to se izražava gušenjem, kašljanjem s oslobađanjem obilnih količina pjenušavog sputuma pomiješanog s krvlju, vlažnih hropaca, cijanoze lica, mučnine i povraćanja. Puls je povijen, krvni tlak se smanjuje. Plućni edem je hitan slučaj koji zahtijeva trenutačnu intenzivnu njegu zbog velike vjerojatnosti smrti.

Akutno zatajenje srca dovodi do vrlo ozbiljnih komplikacija zbog disfunkcije unutarnjih organa zbog nemogućnosti miokarda da osigura potrebnu opskrbu krvlju.

Akutna neuspjeh lijeve klijetke može se manifestirati nesvjesticom uzrokovanom hipoksijom mozga uslijed asistole ili smanjenjem srčanog volumena.

Akutna pogreška desnog ventrikula

Akutno zatajenje srca na pravom tipu razvija se u pozadini plućne embolije. Zagušenje u sistemskoj cirkulaciji manifestira se kratkim dahom, cijanozom kože, oticanjem donjih ekstremiteta, intenzivnim bolovima u području srca i desnog hipohondrija. Krvni tlak se smanjuje, puls često, slabi. Tu je povećanje jetre, kao i (rjeđe) slezena.

Znakovi akutnog zatajenja srca zbog infarkta miokarda kreću se od lagane stagnacije u plućima do naglog smanjenja srčanog volumena i manifestacija kardiogenog šoka.

dijagnostika

Za dijagnozu DOS-a prikupljaju se pritužbe i anamneza, tijekom kojih se utvrđuje prisutnost bolesti, na temelju kojih se razvila patologija, pri čemu se posebna pozornost posvećuje uzimanju lijekova. Tada potrošite:

• objektivni pregled;
• auskultacija srca i pluća;
• elektrokardiografija;
• ehokardiografijom;
• stres testovi temeljeni na elektrokardiografiji (test na traci, biciklistička ergometrija);
• rendgenski pregled prsnog koša;
• magnetska rezonancija srca;
• potpuna krvna slika;
• biokemijske analize razina krvi (glukoza, elektrolit, kreatinin, urea, jetrena transaminaza, itd.);
• određivanje sastava plina u krvi.

Ako je potrebno, izvodi se koronarna angiografija, u nekim slučajevima može biti potrebna endomiokardna biopsija.

Da bi se utvrdilo oštećenje unutarnjih organa, izvodi se abdominalni ultrazvuk.

U svrhu diferencijalne dijagnoze dispneje kod akutnog zatajivanja srca i dispneje uzrokovane ne-srčanim uzrocima, provodi se određivanje natriuretskih peptida.

Liječenje akutnog zatajenja srca

Bolesnici s popratnom neuropatijom hospitaliziraju se u kardio-resuscitacijskom odjelu ili jedinici intenzivne njege i jedinici intenzivne njege.

Shema hitne pomoći u predbolničkom stadiju za bolesnike s akutnim zatajenjem srca lijevog tipa uključuje:

• olakšanje napada tzv. respiratorne panike (ako je potrebno uz pomoć opojnih analgetika);
• inotropna stimulacija srca;
• terapija kisikom;
• umjetno disanje;
• smanjenje pre i poslije opterećenja srca;
• smanjenje tlaka u sustavu plućne arterije.

Hitne mjere za ublažavanje napada akutne desnokrvne insuficijencije uključuju:

• uklanjanje osnovnog uzroka, protiv kojeg je nastalo patološko stanje;
• normalizacija dovoda krvi u plućni vaskularni sloj;
• uklanjanje ili smanjenje ozbiljnosti hipoksije.

Liječenje akutnog zatajenja srca u kardioreanimacijskom odjelu provodi se pod invazivnim ili neinvazivnim kontinuiranim praćenjem:

• invazivna - provodi se kateterizacija periferne arterije ili središnje vene (kao što je naznačeno), prati se krvni tlak, venska krv je zasićena kateterom, a lijekovi se ubrizgavaju;
• neinvazivni - kontrolirani krvni tlak, tjelesna temperatura, broj respiratornih pokreta i otkucaja srca, volumen urina, EKG.

Terapija akutnog zatajenja srca u kardioreanimacijskom odjelu ima za cilj minimiziranje oštećenja srčane funkcije, poboljšanje krvne slike, optimiziranje opskrbe tkiva i organa krvlju, te zasićenje tijela kisikom.

Za ublažavanje vaskularne insuficijencije primijeniti uvođenje tekućine pod kontrolu diureze. S razvojem kardiogenog šoka koriste se vazopresorska sredstva. Kod plućnog edema, diuretskih lijekova, udisanja kisika, indicirani su kardiotonički lijekovi.

Petogodišnje preživljavanje pacijenata nakon akutnog zatajenja srca iznosi 50%.

Prije napuštanja kritičnog stanja pacijentu se pokazuje parenteralna prehrana.

Prilikom prelaska iz jedinice za intenzivnu njegu, pacijent se rehabilitira. U ovoj fazi liječenja određuje se potreba za kirurškim zahvatima.

Režim liječenja akutnog zatajivanja srca odabire se ovisno o etiološkim čimbenicima, obliku bolesti i stanju bolesnika, a provodi se terapijom kisikom, kao i lijekovima sljedećih glavnih skupina:

• diuretici petlje;
• vazodilatatori;
• inotropni lijekovi; i drugi

Terapija lijekovima dopunjena je imenovanjem vitaminskih kompleksa, a pacijentima je prikazana dijeta.

Ako se akutno zatajenje srca razvije na pozadini srčanih mana, srčane aneurizme i nekih drugih bolesti, razmatra se pitanje kirurškog liječenja.

Nakon otpusta iz bolnice fizička rehabilitacija pacijenta se nastavlja i provodi se daljnje praćenje njegovog zdravlja.

Moguće komplikacije i posljedice

Akutno zatajenje srca je opasno upravo zbog visokog rizika razvoja stanja opasnih po život:

pogled

Kod kardiogenog šoka stopa smrtnosti doseže 80%.

Petogodišnje preživljavanje pacijenata nakon akutnog zatajenja srca iznosi 50%.

Dugoročna prognoza ovisi o prisutnosti komorbiditeta, težini tijeka zatajenja srca, učinkovitosti primijenjenog liječenja, općem stanju pacijenta, njegovom načinu života itd.

Pravodobno adekvatno liječenje patologije u ranim fazama daje pozitivne rezultate i daje povoljnu prognozu.

prevencija

Da bi se spriječio razvoj, kao i da se spriječi napredovanje akutnog zatajenja srca koje se već dogodilo, preporuča se slijediti niz mjera:

• pravovremene konzultacije s kardiologom u slučaju sumnje na srčanu bolest;
• dovoljna tjelesna aktivnost (redovita, ali ne iscrpljujuća);
• uravnotežena prehrana;
• kontrola tjelesne težine;
• pravodobno liječenje i prevenciju bolesti koje mogu dovesti do akutnog zatajenja srca;
• odbacivanje loših navika.

Liječenje akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca je patološki hitan slučaj koji nastaje uslijed drastičnog poremećaja kontraktilne aktivnosti miokarda. Zatajenje srca karakteriziraju poremećaji u velikoj i plućnoj cirkulaciji, kao i intrakardijalna patologija. Bolest se može razviti i na pozadini već postojećih kardiovaskularnih patologija i iznenada, bez ikakvog razloga.

Koje su vrste akutnog zatajenja srca?

Ovisno o tome koji od dijelova srca su počele patološke promjene, oni izdvajaju desnu ventrikularnu i lijevu ventrikularnu insuficijenciju. Medicinska klasifikacija temelji se na tipu hemodinamike, odnosno na sposobnosti krvi da cirkulira kroz krvne žile. Dakle, kardiolozi ističu sljedeće vrste zatajenja srca:

Stagnirajući tip - koji, pak, može biti:

• Desna klijetka - karakterizirana stagnacijom u cijelom tijelu, koja se manifestira u obliku generaliziranog edema;
• Lijeva klijetka - dovodi do stagnacije u plućnoj cirkulaciji. To se manifestira razvojem izrazito opasnih i po život opasnih stanja - astme srčanog porijekla ili plućnog edema.

Hipokinetički tip ili na drugi način - kardiogeni šok - koji se, pak, može manifestirati kao:

• Aritmijski šok - nastaje zbog srčanih aritmija;
• Refleks (bolni šok);
• Istinski kardiogeni šok - javlja se s opsežnim oštećenjem miokarda nakon srčanog udara, kompliciranog visokim krvnim tlakom ili dijabetesom.

Odvojeno, stanje u kojem dolazi do oštrog pogoršanja performansi kod kroničnog zatajenja srca. Također zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Zašto se razvija akutno zatajenje srca?

Cijeli skup čimbenika može se podijeliti u tri skupine:

1. Lezija samog srčanog mišića;
2. Povrede kardiovaskularnog sustava;
3. Ostale patologije koje nisu povezane s kardiovaskularnim sustavom.

Poraz srčanog mišića zauzima prvo mjesto među čimbenicima koji izazivaju neuspjeh. Kardiolozi najčešće govore o sljedećim točkama:

• Infarkt miokarda, koji izaziva masovnu smrt stanica miokarda, zbog poremećaja cirkulacije u srčanom mišiću. Što je veći stupanj oštećenja, to su izraženiji simptomi DOS-a. Infarkt miokarda je vodeći među uzrocima akutnog zatajenja srca i karakterizira ga velika vjerojatnost smrti.
• Miokarditis.
• Operacije koje se izvode na srcu i korištenje sustava za održavanje života zbog umjetne cirkulacije krvi.

Postoje mnoge bolesti kardiovaskularnog sustava koje mogu uzrokovati akutno zatajenje srca:

• Pogoršanje kroničnog zatajenja srca.
• Patološke promjene u sustavu srčanih ventila i povreda integriteta njegovih komora.
• Aritmije, koje mogu biti povezane s ubrzanjem srčanog ritma i njegovom kontrakcijom.
• Patologije dišnog sustava u kojima je poremećena cirkulacija krvi u malom krugu. To uključuje stanja kao što su plućna embolija, upala pluća i bronhitis.
• Hipertenzivna kriza je hitno stanje uzrokovano naglim povećanjem krvnog tlaka do individualno visokog broja.
• Značajno zadebljanje zidova srca.
• Tamponada srca, u kojoj postoji patološka akumulacija tekućine u obližnjim tkivima. Ovo cijedi srčanu šupljinu i ometa njen normalan rad.

Ne uvijek, OSH se razvija zbog nepravilnosti u kardiovaskularnom sustavu. Ponekad mogu pridonijeti i drugi čimbenici, do nesreće:

• Razne infekcije za koje je miokardij jedan od ciljnih organa.
• Moždani udar u moždanom tkivu, čije su posljedice uvijek nepredvidive.
• Opsežna ozljeda mozga ili operacija mozga.
• Trovanje drogom ili alkoholom, uključujući kronične.

Simptomi akutnog zatajenja srca

Mora se imati na umu da je akutno zatajenje srca kritično stanje, vjerojatnost smrti u kojoj je razvoj vrlo visok. U najmanjoj sumnji u njegov razvoj, odmah trebate pozvati hitnu pomoć, tražeći tim za kardio-reanimaciju.

Simptomi zatajenja desne klijetke:

• Dispneja bez fizičkog naprezanja, koja se guši uslijed bronhospazma;
• Bol u grudima;
• Cijanoza kože ili kupnja kože žućkaste boje;
• Hladan ljepljiv znoj;
• Oteklina jugularnih vena koje se nalaze na vratu;
• Povećana veličina jetre i pojava boli u desnom hipohondriju;
• Hipotenzija, puls povezan s ubrzanim otkucajima srca;
• Edem u donjim ekstremitetima;
• Akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini.

Dakle, očigledno je da desnu komoru DOS karakterizira prevladavanje uobičajenih simptoma.

Simptomi neuspjeha lijeve klijetke:

• Pojava kratkog daha, brzo se pretvara u gušenje;
• Lupanje srca i aritmije;
• Teška slabost i bljedilo kože;
• Produktivni kašalj s pjenom, u kojem mogu biti tragovi krvi, što uzrokuje da postane ružičasta;
• Karakteristično šištanje u plućima.

Za insuficijenciju lijeve klijetke karakteristična su uglavnom plućna simptoma. Pacijent nastoji sjesti, noge na podu.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca

Morate razumjeti da iz cijelog popisa dijagnostičkih metoda liječnik odabire one koji su relevantni u ovoj situaciji. Uz brzi razvoj simptoma i povećanu vjerojatnost smrtnog ishoda, treba se osloniti samo na kliničku sliku.

Općenito, kod dijagnosticiranja zatajenja srca, kardiolozi koriste sljedeće metode:

• Anamneza, uključujući obiteljsku povijest. Liječnik će biti zainteresiran za odgođene i kronične bolesti kardiovaskularnog i respiratornog sustava, kao i za nesreće ili ozljede. Važno je reći kardiologu što pacijent uzima ili uzima, kao i značajke života. Ako je obitelj imala slučajeve iznenadne smrti od DOS-a ili srčanog udara, to se mora prijaviti liječnicima.
• Opći pregled pacijenta, tijekom kojeg se vrši mjerenje tlaka, pulsa, kao i slušanje zvukova srca i pluća.
• Elektrokardiogram je klasična metoda za prepoznavanje znakova abnormalnosti u radu srca.
• Potpuna krvna slika također je uključena u popis obveznih dijagnostičkih metoda. Kardiolog će zanimati parametri kao što su razina leukocita (povećana) i ESR (povećana), što sugerira da postoji upalni centar u tijelu.
• Analiza urina - pomaže identificirati ne samo moguće bolesti srca, već i druge bolesti koje se mogu razviti kao posljedica AHF. Najvažniji dijagnostički parametri su razina proteina u mokraći, kao i bijele i crvene krvne stanice (leukociti i crvene krvne stanice).
• Biokemijska analiza krvi - omogućuje dobivanje točnijih informacija o zdravlju pacijenta. Važni pokazatelji ovog istraživanja su razina ukupnog kolesterola, kao i razina frakcija visoke i niske gustoće. Važan dijagnostički znak je i razina glukoze u krvi.
• Ehokardiografija.
• Određivanje razine AlAT i AsAt - visoko specifičnih biomarkera koji ukazuju na upalu srčanog mišića.
• X-zraka prsnog koša, koji omogućuje procjenu veličine srca.
• Koronarna angiografija je metoda koja omogućuje vizualnu procjenu adekvatnosti opskrbe srca kisikom. Sastoji se od uvođenja kontrastnog sredstva u koronarne žile i njihove naknadne vizualizacije.
• MRI je najnovija metoda istraživanja koja vam omogućuje da dobijete sliku slojevitih dijelova srca.

Liječenje akutnog zatajenja srca

DOS je životno ugrožavajuće stanje za pacijenta, tako da odmah treba pružiti kvalificiranu pomoć. Tim kardioreanimatologa provodi sljedeće aktivnosti:

• Vraćanje normalnog srčanog ritma, u slučaju njegove povrede.
• Obnova normalnog protoka krvi u oštećenim žilama, ako je došlo do infarkta miokarda. Da biste to učinili, intravenozno ubrizgavate posebne tvari koje otapaju krvne ugruške.
• Hitna operacija za vraćanje integriteta srčanog mišića, ako je uzrok akutnog hemodinamskog poremećaja njegova ruptura.
• Uklanjanje astmatičnog napada koji je uzrokovao kongestivnu insuficijenciju desne klijetke.
• Eliminacija plućne embolije (u slučaju otkaza desne klijetke).
• Terapija kisikom.
• Sedacija pacijenta i ublažavanje boli, za koje se najčešće koriste narkotički analgetici.
• Simulacija kontraktilne aktivnosti miokarda pomoću srčanih glikozida i kardiotonika.
• Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi poticanjem diureze i ograničavanjem vodnog režima (smanjenje volumena cirkulirajuće tekućine).
• Poboljšanje vaskularne cirkulacije.

Mora se imati na umu da u prisutnosti najmanje sumnje u razvoj DOS-a, morate odmah pozvati hitnu pomoć. Kašnjenje u ovom pitanju prepuno je smrti pacijenta, pogotovo kada se radi o tipu razvoja munje. U ovom slučaju, liječnici nemaju više od pola sata da provedu sve mjere oživljavanja.

Prevencija akutnog zatajenja srca

Do danas ne postoji specifična profilaksa DOS-a. Sve aktivnosti preporučene od strane kardiologa uklapaju se u koncept „zdravog načina života“ i svodi se na sljedeće preporuke:

• Redoviti rutinski pregledi kod terapeuta, kardiologa i drugih relevantnih specijalista, ovisno o prisutnosti kroničnih bolesti.
• Završiti prestanak pušenja i ograničiti konzumaciju alkohola. Ako je pacijentu dijagnosticirana kronična bolest srca ili drugi organi i sustavi, bolje je potpuno eliminirati alkohol.
• Kontrola tjelesne težine i njeno postupno smanjivanje u slučaju pretilosti.
• Pokazuje umjereno vježbanje, intenzitet koji se bira ovisno o zdravstvenom stanju pacijenta.
• Uklanjanje stresa i drugih psiho-emocionalnih preopterećenja. Pažljivo pridržavanje rada i odmora.
• Usklađenost s načelima zdrave prehrane, tj. Isključivanje iz prehrane brzih ugljikohidrata i zasićenih masti, osobito životinjskog podrijetla.
• Dnevno samokontrola krvnog tlaka.

Akutno liječenje zatajenja srca

Značajke liječenja akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca je naglo smanjenje kontraktilne funkcije srca, što dovodi do narušavanja intrakardijalne hemodinamike, cirkulacije u malim i velikim krugovima cirkulacije, što može dovesti do disfunkcije pojedinih organa.

Akutno zatajenje srca može biti: lijevi ventrikul (lijevi tip), desni ventrikular (desni tip) i ukupno.

Akutno zatajenje srca može se načelno razviti u dvije varijante - zatajenje srca manifestira se u vezi sa stagnacijom i zatajenjem srca koje se manifestiraju simptomima brzog pada srčanog volumena. Patogeneza se temelji na istim procesima, ali manifestacije su različite: akutno zatajenje srca manifestira se plućnim edemom i srčanom astmom ili kardiogenim šokom.

Liječenje akutnog zatajenja lijeve klijetke u pretpozitnoj fazi provodi se u sljedećim područjima:

ublažavanje respiratorne panike (opioidi); smanjenje prednaprezanja (diuretici, nitrati, opioidi); smanjenje naknadnog opterećenja (nitrati, vazodilatatori); inotropna stimulacija srca (kateholamini, srčani glikozidi, ne-glikozidni inotropni lijekovi); smanjenje tlaka u sustavu plućne arterije (nitrati, prostaciklin, furosemid, opioidi); pjenjenja (pare etilnog alkohola, sintetičke pjenilice); terapija kisikom, umjetna ventilacija pluća (ALV).

Liječenje akutne desne ventrikularne insuficijencije uključuje liječenje osnovnog uzroka koji dovodi do neuspjeha desne klijetke (tromboembolija grana plućne arterije, astmatični status, itd.), Uklanjanje hipoksije, učinci na protok krvi u plućnoj arteriji. Za ovo stanje nije potrebna nezavisna terapija.

1. Akutno zatajenje srca

Simptomi akutnog zatajenja lijeve klijetke.

Najraniji klinički znak je tahikardija, koja se razlikuje po progresivnom tijeku, neskladu u tjelesnoj temperaturi i psihoemocionalnom stanju.

Gotovo istodobno s tahikardijom, dispneja se razvija prema vrsti tahipneje, koja se smanjuje tijekom terapije kisikom s povišenim položajem gornjeg dijela tijela.

Karakter dispneje je inspiratoran, ali se na pozadini kršenja bronhijalne opstrukcije refleksne geneze dodaje ekspiratorna komponenta.

Paroksizmalna dispneja je znak srčane astme ili plućnog edema, dok može biti popraćena kašljem, pogoršanim promjenom položaja tijela, miješanim mokrim i suhim hripanjem, pjenastim iscjedkom iz dušnika, povraćanjem.

Pacijenti su blijedi, koža je pokrivena hladnim znojem, postoji akrocijanoza, cijanoza sluznice.

Veličina srca određena je prirodom osnovne bolesti. Auskultacijski znakovi su prigušeni ili gluhi srčani zvukovi, ritam kantera, pojava zvukova ili slabljenje intenziteta ranije pojave, aritmije.

Promatrana sinkopa može biti manifestacija akutne insuficijencije lijeve klijetke, može biti posljedica iznenadne hipoksije mozga zbog niskog srčanog volumena ili asistole (s atrioventrikularnom blokadom, sindromom bolesnog sinusa, izduženim Q-T intervalom, idiopatskom hipertrofičnom subaortnom stenozom).

Ostali znakovi akutne insuficijencije lijeve klijetke uključuju anksioznost, agitaciju, mučninu, povraćanje i konvulzivni sindrom, u terminalnom razdoblju se pojavljuju bradikardija, brandypnoea, mišićna hipotonija i areflulexia.

Akutna pogreška desnog ventrikula.

Njezini uzroci mogu biti kardinalni (stenoza plućne arterije, Ebsteinova bolest, atrijalni septalni defekt, plućna embolija, eksudativni perikarditis) i ekstrakardijalni (upala pluća, lobarni emfizem, dijafragmalna hernija, bronhijalna astma, itd.).

Klinički simptomi su blaga tahikardija, dispneja, kao dispneja, povećana jetra, rjeđe slezena, oteklina vena vrata.

Edematozni sindrom dobiva dijagnostički značaj samo u kombinaciji s hematomegalijom, nedostatkom daha i drugim simptomima dekompenzacije. Izolirani periferni edem nikada se ne javlja u djece s akutnim zatajenjem srca.

Elektrokardiografija, rendgensko snimanje prsnog koša i ehokardiografija su od velike dijagnostičke važnosti.

Potrebno je dati povišen položaj gornjeg dijela tijela, uspostaviti terapiju kisikom s koncentracijom u udisajućem zraku od najmanje 30-40%, au slučaju plućnog edema - uz upotrebu sredstava protiv pjenjenja i usisavanja nasotraheje. Snaga do izlaza iz kritičnog stanja trebala bi biti parenteralna.

Od srčanih glikozida korišteni su strophanthin i Korglikon.

Doze strofantina (pojedinačno): 0,05% otopina intravenski, lijek se može ponoviti 3-4 puta dnevno.

Doze Korglikona (pojedinačno): 0,06% otopina intravenozno za djecu, lijek se primjenjuje ne više od 2 puta dnevno u 20% otopini glukoze. Može se primijeniti intravenska primjena digoksina u dozi zasićenja od 0,03-0,05 mg / kg jednako tijekom 2 dana u tri doze (što je veća tjelesna težina, to je niža doza zasićenja na 1 kg mase). Nakon 2 dana prelazi na dozu održavanja srčanih glikozida, koja je jednaka 1 / 1–1 / 6 doze zasićenja, daje se u dvije doze dnevno. Kontraindikacije za imenovanje glikozida su bradikardija, atrioventrikularni blok, ventrikularna tahikardija; Pažljivo ih treba koristiti za septički endokarditis, anuriju, eksudativni perikarditis. Istodobno se lasix ili furosemid primjenjuje intravenski u dozi od 2-4 mg / (kg dnevno) i eufilinu (2,4% otopina od 0,3 do 5 ml intravenski); treba biti svjestan mogućnosti povećanja tahikardije i hipotenzije.

U slučaju plućnog edema i srčane astme djelotvorna je intravenska primjena mješavine standardnih otopina klorpromazina, pipolfena i prodola zajedno s reopoliglucinom. Potrebno je ukloniti psihomotornu agitaciju, anksioznost, koja se postiže uvođenjem Seduxen, narkotičkih analgetika (fentanil 0,001 mg / kg, promedol 1% otopina i neuroleptici (droperidol - 0,25% otopina).

Da bi se smanjila propusnost alveolarnih kapilara i suzbila hipotenzija, intravenski se primjenjuju intravenski glukokortikoidi - prednizon do 3–5 mg (kg dnevno), a početna doza može biti pola dnevne doze.

Kako bi se uklonila popratna vaskularna insuficijencija, koja narušava funkcioniranje srca i doprinosi pogoršanju metaboličke acidoze, prikazana je pažljiva primjena tekućine pod diurezom. Preporuča se izmjena uvođenja polarizirajuće smjese (10% otopina glukoze - 10-15 ml / kg, inzulin - 2-4BD, panangin - 1 ml za 1 godinu života ili otopina kalijevog klorida, 0,25% otopina novokaina - 2-5 ml). Jednom dnevno otopinom reopoliglukina, gemodeze, plazme, s perzistentnom acidozom, uvodi se 4% -tna otopina natrijevog bikarbonata.

Tijekom asistole, disanja usta-na-usta provodi se indirektna kardijalna masaža, 1% -tna otopina kalcijevog klorida se ubrizgava intravenozno ili bolje, 10% otopina adrenalina hidroklorida i 0,1% otopina atropin sulfata u 10 ml 10% glukoze se intrakardijalno primjenjuju.

Hospitalizacija u svim slučajevima zatajenja srca je hitna u terapeutskoj (kardiološkoj) bolnici.

tromboembolija zatajenja srca

2. Značajke liječenja akutnog zatajenja srca koje se razvilo u pozadini hipertenzivne krize

Hipertenzivne krize su vaskularne krize kod hipertenzivnih bolesnika, najčešće u obliku akutnih poremećaja cerebralne hemodinamike ili akutnog zatajenja srca na pozadini patološkog povećanja krvnog tlaka.

Hipertenzivna srčana kriza nastaje uslijed akutne miokardijalne distrofije lijeve klijetke srca od hiperfunkcije koja se javlja u uvjetima ekstremnog porasta krvnog tlaka zbog naglog porasta perifernog otpora tijekom krize uslijed akutne sistemske hipertenzije arteriola. Razvoj zatajenja srca olakšan je niskim stupnjem hipertrofije miokarda (što je moguće, primjerice, tijekom kriznog tijeka bolesti) i smanjenjem stvaranja energije u miokardu (npr. Nedostatak kisika s povećanom potrošnjom, dijabetesom ili drugim uzrocima smanjenog iskorištavanja energije).

Simptomi: s krvnim tlakom iznad 220/120 mm Hg. Čl. razvija se akutna insuficijencija srca lijeve klijetke: ortopnea, srčana astma, tahikardija, slabljenje prvog srčanog tonusa (ponekad i ritam), naglasak drugog tona iznad plućnog debla, otežano disanje i vlažni hljebovi u plućima

Intravenozno polagano s 2 ml 0,25% otopine droperidola, 40 mg furosemida, 1 ml 0,06% otopine korglikona; 10 mg fenigidina sublingvalno (kapsula ili tableta za žvakanje) ili nitroglicerin (1 tableta svakih 10 minuta) kako bi se poboljšalo stanje pacijenta ili bilo (ili tada) intravenozno 300 mg diazoksida ili intravenske kapanje (250 ml 5% otopine glukoze) 2-4 ml 5% otopina pentamina ili 50 mg natrijevog nitroprusida s početnom brzinom od 5-10 kapi u minuti pod stalnom kontrolom krvnog tlaka; intramuskularnu injekciju 1 ml 5% otopine pentamina. Inhalacija kroz nazalni kisikov kateter s konstantnim protokom od 2-4 ml u 1 min, b-blokatori

Svi bolesnici s hipertenzivnom srčanom krizom podliježu hitnoj hospitalizaciji. Potrebno je osigurati hitnu pomoć na licu mjesta i tijekom prijevoza pacijenta u bolnicu. Kompleks mjera za zaustavljanje krize uključuje patogenetsku terapiju: uobičajenu za sve vrste G. do. (Trankvilizirajuća i antihipertenzivna terapija) i privatne u nekim slučajevima (primjena vazoaktivnih sredstava ovisno o vrsti angiodistonije koja formira krizu), kao i simptomatska terapija usmjerena na uklanjanje opasnih za život ili posebno za pacijentove manifestacije krize.

Trankilizirajuća terapija provodi se u svim slučajevima, čak i ako krizi nije prethodila mentalna trauma, jer sama kriza odgovara situaciji stresa. Započnite liječenje s intravenskom primjenom 10 mg seduxena. Na početku krize, u nedostatku izraženih manifestacija anksioznosti i anksioznosti, seduxen se može dati oralno u istoj dozi. Neuroleptički lijekovi, od kojih je najpoželjniji droperidol (5 mg intravenski), imaju prednost u odnosu na seduxen samo u sljedećim slučajevima: u razvoju plućnog edema, čestih bolnih povraćanja, teškog bolnog sindroma (glavobolja, angine), pacijent ima tešku depresiju zbog teške mentalne ozljede. Dodjeljivanje aminazina ne smije biti posljedica kardiotoksičnog djelovanja. U ranim fazama razvoja, psihoterapija i upotreba sredstava za smirenje uzrokuju smanjenje krvnog tlaka u gotovo polovici slučajeva čak i prije uporabe antihipertenzivnih lijekova.

Antihipertenzivna terapija provodi se uz pomoć lijekova brzog djelovanja pod kontrolom dinamike krvnog tlaka. Manometarska manžeta nanesena na pacijentovo rame nije uklonjena sve dok se kriza ne olakša; Krvni tlak se mjeri u procijenjenom trajanju ubrizganih lijekova, ali ne manje od svakih 5-7 minuta, jer dinamika krvnog tlaka ne mora ovisiti o terapiji lijekovima.

U nedostatku tih sredstava ili njihove neučinkovitosti u narednih 10 minuta nakon injekcije, kao iu razvoju hipertenzivnog srčanog udara, ganglioblokeri ili natrijev nitroprusid (pokazani samo kod hipertenzivne srčane krize) trebaju se koristiti intravenski u kontroliranom BP načinu. U tu svrhu se 2-3 ml 5% -tne otopine pentamina ili 50 mg natrijevog nitroprusida (Niprid, nanipross) razrijedi u 250 ml 5% otopine glukoze. Infuzija počinje polagano (5-10 kapi u 1 min), povećavajući je, ako je potrebno, pod stalnom kontrolom dinamike krvnog tlaka sve dok ne dosegne željenu razinu (ne manje od 160 ± 10 mm Hg za sistolički krvni tlak). Bočicu otopine natrijevog nitroprusida treba umotati u foliju, ukupna količina ovog lijeka po injekciji ne smije prelaziti 3 mg na 1 kg tjelesne težine pacijenta. Uz pretjeranu brzinu infuzije dolazi do kolapsa natrijevog nitroprusida; pacijenti također osjećaju palpitacije, vrućicu u tijelu, bol iza prsne kosti (nema promjena na EKG-u), ponekad se promatraju slabost, uzbuđenje, povraćanje i moguća je moždana cirkulacija.

Simptomatska terapija hipertenzivne srčane krize ima za cilj uklanjanje plućnog edema i zatajenja srca lijeve klijetke. Koriste se Lasix, Korglikon ili Strophanthin, terapija kisikom, ako je potrebno, također antianginozni lijekovi i antiaritmici.

3. Značajke liječenja akutnog zatajenja srca, razvijene na pozadini infarkta miokarda

Akutno zatajenje srca posljedica je nekroze miokarda i dovodi do smanjenja crpne funkcije srca i razvoja hipoksije - ranog i stalnog znaka neuspjeha cirkulacije u akutnom infarktu miokarda.

Akutno zatajenje srca kod infarkta miokarda. Infarkt miokarda je najčešći uzrok akutnog zatajenja srca. Zatajenje srca u infarktu miokarda razvija se zbog smanjenja kontraktilnosti (sistoličke disfunkcije) i smanjenja usklađenosti (dijastolička disfunkcija) lijeve klijetke.

Unatoč obnavljanju protoka krvi u zoni infarkta, obnova dijastoličke i sistoličke funkcije može se pojaviti nakon samo nekoliko dana ili čak tjedana (omamljeni miokard).

Ovisno o tome koji dio miokarda ne funkcionira (uključujući zonu akutnog infarkta, ožiljke, živuću, ali ishemičnu miokardiju sa slabom kontraktilnošću), manifestacije variraju od blago izražene kongestije pluća do naglog smanjenja srčanog izlaza i kardiogenog šoka.

Kardiogeni šok obično je uzrokovan lezijom od najmanje 40% miokarda lijeve klijetke, ali se može pojaviti i kod relativno malog srčanog udara ako je zahvaćena desna klijetka ili ako postoje mehaničke komplikacije kao što je disfunkcija papilarnog mišića ili ruptura interventrikularnog septuma.

Osim ishemije lijeve klijetke i mehaničkih oštećenja, niski srčani izlaz može biti uzrokovan bradiaritmijama (npr. AV blokadom visokog stupnja) i tahiaritmijama (atrijska fibrilacija i flater, supraventrikularna i ventrikularna tahikardija).

Bolnička smrtnost se kreće od 6% sa sačuvanom funkcijom lijeve klijetke do 80% s kardiogenim šokom.

Prije dolaska liječnika:

Pacijentu se osigurava maksimalni tjelesni i duševni odmor: treba ga postaviti, ako je moguće, umiriti.

Kada dođe do gušenja ili kratkoće zraka, pacijentu se mora dati polusjedeći položaj u krevetu.

Iako kod M. M. Nitroglicerin u potpunosti ne uklanja bol, njegova je višestruka upotreba svrsishodna i potrebna.

Zvukovi koji ometaju također donose zamjetan reljef: senfni gips na srcu i prsnom košu, vruće boce na noge, zagrijavanje ruku.

Bolesnik u akutnom razdoblju bolesti zahtijeva stalno praćenje. Za prvi napad često slijedi ponovljeno, ozbiljnije. Tijek bolesti može biti kompliciran akutnim zatajenjem srca, srčanim aritmijama itd.

Mnogi lijekovi koji se koriste u ovom slučaju primjenjivi su samo pod medicinskim nadzorom. Dakle, pacijent može dobiti cjeloviti tretman samo u bolnici, a ako se sumnja na infarkt miokarda, treba ga hitno hospitalizirati.

Izolacija početnog stadija zatajenja srca važna je za pravodobnu primjenu ACE inhibitora, što može imati pozitivan učinak na tijek bolesti.

Za sprječavanje i liječenje akutnog kongestivnog zatajenja srca, nitrata, diuretika, ACE inhibitora, te u posebno teškim slučajevima, natrijev nitroprusid su od primarne važnosti.

Korištenje srčanih glikozida za hitnu skrb, osobito u ranim danima infarkta miokarda, s dijastoličkim zatajenjem srca i sa sačuvanim sinusnim ritmom je neučinkovito. U akutnoj fazi bolesti, čak i male doze srčanih glikozida mogu doprinijeti pojavi ili pogoršanju aritmija sve do ventrikularne fibrilacije.

Od prvih dana infarkta miokarda aktiviraju se neurohormonski sustavi (povišene razine renina, angiotenzina II, aldosterona, norepinefrina, atrijskog natrij-uretičnog peptida). Težina i trajanje neurohumoralne stimulacije ovise o stupnju oštećenja lijeve klijetke i uporabi brojnih lijekova (osobito diuretika i perifernih vazodilatatora). U budućnosti, da bi se održao srčani učinak, masa srčanog mišića, volumeni i tlak u lijevoj klijetki povoljno se mijenjaju.Neurohumoralna aktivnost, razvoj zatajenja srca, dilatacija i hipertrofija lijeve klijetke mogu biti povoljno pogođeni propisivanjem ACE inhibitora.

Captopril (capoten) je prva generacija ACE inhibitora. Kaptopril se propisuje od 3. dana bolesti, počevši od 6,25 mg 3 puta dnevno (18,75 g / dan), a zatim 25-50 mg po dozi (75-100 mg / dan).

4. Značajke liječenja akutnog zatajenja srca, razvijene na pozadini tromboembolije

Plućna embolija (plućna embolija) je sindrom uzrokovan embolijom plućne arterije ili njezinih grana tromba, a karakterizira ga izrazito izraženi kardio-respiratorni poremećaji, s embolijom malih grana - simptomi nastanka hemoragijskog plućnog infarkta.

Liječenje akutne desne ventrikularne insuficijencije uključuje liječenje osnovnog uzroka koji dovodi do neuspjeha desne klijetke (tromboembolija grana plućne arterije, astmatični status, itd.), Uklanjanje hipoksije, učinci na protok krvi u plućnoj arteriji. Za ovo stanje nije potrebna nezavisna terapija.

Glavni pravci liječenja plućne embolije u predbolničkom stadiju uključuju ublažavanje boli, prevenciju kontinuirane tromboze u plućnim arterijama i ponovljene epizode plućne embolije, poboljšanje mikrocirkulacije (antikoagulantna terapija), korekciju desnog ventrikularnog zatajenja, arterijske hipotenzije, hipoksije (terapija kisikom), ublažavanje bronhospazma. Kako bi se spriječilo ponavljanje plućne embolije, potrebno je pridržavati se strogog mirovanja; prijevoz bolesnika provodi se na ležajnim nosilima.

Kada se tromboembolija velikih grana plućne arterije koristi za ublažavanje malog kruga cirkulacije i smanjuje dispneju, optimalno se intravenski morfij djelomično koristi za smanjenje kratkog daha. 1 ml 1% -tne otopine se razrijedi s izotoničnom otopinom natrijevog klorida na 20 ml (1 ml dobivene otopine sadrži 0,5 mg aktivne tvari) i ubrizgava 2–5 mg svakih 5–15 minuta kako bi se uklonio bolni sindrom i kratkoća daha, ili dok se ne pojave nuspojave ( hipotenzija, respiratorna depresija, povraćanje).

Preporučuje se uporaba izravnih antikoagulanata - heparina u / u mlazu u dozi od 5000 IU ili heparina male molekularne težine. Heparin ne lizira krvni ugrušak, nego suspendira trombotski proces i sprječava rast krvnog ugruška distalno i proksimalno od embolije. Slabijanjem vazokonstriktora i bronhospastičnog učinka trombocitnog serotonina i histamina, heparin smanjuje spazam plućnih arteriola i bronhiola. Pogodno utječe na tijek flebotromboze, heparin služi za sprječavanje recidiva plućne embolije.

Da bi se poboljšala mikrocirkulacija, dodatno se primjenjuje i reopoliglukin - 400 ml intravenozno se daje do 1 ml u minuti; lijek ne samo da povećava volumen cirkulirajuće krvi i povećava krvni tlak, već također ima i antiagregacijski učinak. Komplikacije se obično ne primjećuju, rijetko postoje alergijske reakcije na reopolyglukine.

S razvojem bronhospazma i stabilnog krvnog tlaka pokazano je u / u sporom (mlaznom ili kapljenom) uvođenju 10 ml 2,4% otopine aminofilina.

Akutno zatajenje srca je naglo smanjenje kontraktilne funkcije srca, što dovodi do narušavanja intrakardijalne hemodinamike, cirkulacije u malim i velikim krugovima cirkulacije, što može dovesti do disfunkcije pojedinih organa.

Različiti uzroci zatajenja srca objašnjavaju postojanje različitih kliničkih i patofizioloških oblika ovog patološkog sindroma, od kojih svaki pretežno utječe na određeni dio srca i na učinak različitih mehanizama kompenzacije i dekompenzacije.

U većini slučajeva (oko 70–75%) govorimo o prevladavajućem kršenju sistoličke funkcije srca, što je određeno stupnjem skraćivanja srčanog mišića i veličinom srčanog izlaza (MO).

Danas su kardiovaskularne bolesti ubojica broj jedan u svim razvijenim i mnogim zemljama u razvoju. Srčana insuficijencija zauzima treće mjesto među uzrocima hospitalizacije i na prvom mjestu kod osoba starijih od 65 godina. U dobnoj skupini preko 45 godina, incidencija se udvostručuje svakih 10 godina.

Među uzrocima koji dovode do razvoja akutnog zatajenja srca, na prvom je mjestu infarkt miokarda. U tom slučaju se zaustavlja veliki broj mišićnih vlakana.

Zatajenje srca može biti uzrokovano pojavom određenih srčanih aritmija ili blokadama putova koji vode do srca. Tromboembolija plućne arterije ili njezinih grana također može uzrokovati akutno zatajenje srca. Ovo je vrlo opasno stanje. Neophodno je odmah poduzeti mjere za vraćanje funkcije srca - povećati kontraktilnost LV zbog lijekova ili zbog kontrapulsacije (u slučaju srčanog udara), obnoviti srčani ritam (u slučaju aritmija), otopiti krvni ugrušak (pri trombozi).

Eliseev O.M. Priručnik za hitnu i hitnu pomoć. Rostov n / a. Sveučilište u Rostovu, 1994. - 217 str.

Oskolkov M.K. Funkcionalna dijagnoza bolesti srca.

Ruksin V.V. Hitna kardiologija, St. Petersburg, Nevsky Dialect, 2002. - 74 str.

Imenik liječnika opće prakse. U 2 sveska. / Ed. Vorobyova N.S. - M. Izd-vo Eksmo, 2005. - 310 str.

Akutna otkucaja srca (AHF) - liječenje, dijagnoza i klinička slika

AHF se može razviti de novo, to jest, osoba bez povijesti srčane disfunkcije, ili kao akutna dekompenzacija kroničnog zatajenja srca.

1) koji dovodi do brzog porasta simptoma: akutni koronarni sindromi (infarkt miokarda ili nestabilna angina pektoris, što dovodi do znatnog dijela ishemije miokarda i disfunkcije, mehaničkih komplikacija svježeg infarkta miokarda, upravo klijetke infarkt miokarda), hipertenzivne krize, srčane aritmije i vođenja, tromboembolije plućna arterija, srčana tamponada, disekcija aorte. kardiomiopatija trudnica, komplikacije kirurških intervencija, intenzivan pneumotoraks;

2) da se dovesti do nakupljanja sporije simptoma: infekcija (uključujući i miokarditis) infektivnom endokarditisu, feokromocitom, hyperhydration, visoke srčane izlazni sindrom (teške infekcije, naročito sepsa, tireotoksična kriza, anemija, arteriovenske fistule, Pagetove bolesti, obično, DOS se razvija zbog već postojećeg oštećenja srca), pogoršanja zatajenja srca.

Česti uzrok, osobito kod starijih osoba, je koronarna bolest srca. U mlađih osoba dominiraju: dilatirana kardiomiopatija, srčane aritmije, kongenitalne i stečene srčane mane. miokarditis.

KLINIČKA SLIKA I TIPIČNI TEČAJ

1. Subjektivni i objektivni simptomi:

1) smanjen srčani izlaz (periferna hipoperfuzija) - umor, slabost, zbunjenost, pospanost; blijeda, hladna, vlažna koža, ponekad - akrocijanoza, impulsni nit, hipotenzija, oligurija;

2) retrogradna stagnacija:

• a) u velikoj cirkulaciji (insuficijencija desne klijetke) - periferni edemi (labav edem oko kostiju ili sakralnog područja; oni možda nemaju vremena za pojavljivanje), ekspanzija vratnih vena i palpacijska bol u epigastriju (zbog povećane jetre), ponekad transudat u seroznim šupljinama (pleuralna, trbušne, perikardijalne);
• b) u plućnoj cirkulaciji (neuspjeh lijeve klijetke → plućni edem) - kratkoća daha, ubrzano disanje i kratak dah u sjedećem položaju, mokri hljebovi preko plućnih polja;

3) glavna bolest koja je uzrokovala zatajenje srca.

Na temelju prisutnosti simptoma periferne hipoperfuzije, bolesnika karakterizira kao "hladno" (s hipoperfuzijom) ili "toplo" (bez hipoperfuzije), a na temelju simptoma zastoja krvi u plućnoj cirkulaciji, kao "mokro" (sa stagnacijom) ili "suho" (bez stagnacije).

2. Klinički oblici DOS-a (prema ESC standardima, 2008):

• 1) pogoršanje ili dekompenzacija zatajenja srca - simptomi stagnacije krvi u krugovima krupne i male cirkulacije;
• 2) plućni edem;
• 3) CHF s povišenim krvnim tlakom - subjektivni i objektivni simptomi zatajenja srca popraćeni su visokim krvnim tlakom i, u pravilu, sačuvanom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke, znakovima povećanog tonusa simpatičkog živčanog sustava, tahikardijom i spazmom krvnih žila; pacijent može biti u stanju normovolemije ili samo neznatne prekomjerne hidratacije, često postoje objektivni simptomi plućnog edema bez simptoma stagnacije u velikoj cirkulaciji;
• 4) kardiogeni šok - hipoperfuzija tkiva zbog HHS-a, tipični sistolički krvni tlak ili smanjenje srednjeg arterijskog tlaka za> 30 mmHg. Čl. anurija ili oligurija, često - poremećaji srčanog ritma; simptomi hipoperfuzije organa i plućnog edema razvijaju se brzo;
• 5) izolirani desni ventrikularni OSH - sindrom niskog izbacivanja bez plućnog edema, povišeni tlak u vratnim venama sa ili bez hepatomegalije;
• 6) DOS s ACS-om.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca

Na temelju subjektivnih i objektivnih simptoma, kao i rezultata dodatnih istraživanja.

Pomoćna istraživanja

1. EKG: obično postoje promjene uzrokovane srčanom bolešću, najčešće - znakovi ishemije miokarda, aritmije i provođenja.
2. RG grudi: uz simptome osnovne bolesti može se otkriti stagnacija plućne cirkulacije, tekućina u pleuralnim šupljinama i povećanje srčanih komora.
3. Ehokardiografija: detektira funkcionalne poremećaje (sistolička ili dijastolička disfunkcija, disfunkcija ventila) ili anatomske promjene srca (na primjer, mehaničke komplikacije infarkta miokarda).
4. Laboratorijske studije: početna - ukupna krvna slika, razina kreatinina, ureje, kalija i natrija, glukoze u krvi, srčane troponine, aktivnost jetrenih enzima, plinsko mjerenje arterijske krvi (u bolesnika s blagom dispnejom, pulsna oksimetrija se može zamijeniti, osim u slučaju vrlo malog srčanog udara). izbacivanje i periferni vazospazam). Definicija natriuretskih peptida (BNP / NT-proBNP) pogodna je za diferencijalnu dijagnozu srčanog (povećane koncentracije) i uzroka dispneje; Zapamtite da kod pacijenata s brzim plućnim edemom ili akutnom mitralnom insuficijencijom, parametri peptida u vrijeme hospitalizacije mogu još uvijek biti u granicama normale.
5. Biopsija endomiokarda

Liječenje akutnog zatajenja srca

1. Ciljevi hitnog liječenja. kontrolu subjektivnih simptoma, osobito kratkog daha. i stabiliziranje hemodinamskog stanja.

2. Patogenetsko liječenje: primjenjivati ​​u svakom slučaju.

3. Pažljivo praćenje: disanje, otkucaji srca, EKG i krvni tlak. Provedite studiju redovito (na primjer, svakih 5-10 min), a kod nestabilnih pacijenata stalno do vremena stabilizacije doza lijeka i stanja bolesnika. Ako nema jakog vazospazma i značajne tahikardije - pouzdano je mjerenje krvnog tlaka pomoću neinvazivnih automatskih uređaja. Kod DOS-a potrebno je pratiti ritam i ST segment, osobito ako je uzrokovan GCS ili aritmijom. Kod pacijenata koji primaju kisik, redovito pratite SaO2 pomoću monitora otkucaja srca (na primjer, svakih sat vremena), ili bolje, stalno.

Ponekad je potrebno invazivno hemodinamsko praćenje, posebno u situaciji koegzistencije kongestije i hipoperfuzije i nezadovoljavajućeg odgovora na farmakološko liječenje, budući da pomaže u odabiru pravilnog liječenja; to se može učiniti pomoću:

• 1) Swan-Hans kateter umetnut u plućnu arteriju - za mjerenje tlaka u gornjoj šupljini vene, desnoj atriji, desnoj klijetki i plućnoj arteriji, pritisku u kapilarnim plućima i određivanju srčanog volumena, kao i oksigenacije miješane venske krvi;
• 2) kateter umetnut u središnju venu - za mjerenje središnjeg venskog tlaka (CVP) i zasićenja kisikom hemoglobina u venskoj krvi (SvO2) u gornjoj šupljini vene ili desnoj atriji;
• 3) kateter umetnut u perifernu arteriju (obično radijalna) za kontinuirano mjerenje krvnog tlaka.

4. Radnje, ovisno o kliničkom obliku GOS-a

1) pogoršanje ili dekompenzacija CHF-a → vazodilatatori + diuretici petlje (u bolesnika s oštećenom bubrežnom funkcijom ili takvim dugotrajnim diureticima razmotrite mogućnost korištenja diuretika u velikim dozama); inotropni lijekovi za hipotenziju i hipoperfuziju organa;

3) HOS s povišenim krvnim tlakom → vazodilatatori (potrebno je pažljivo praćenje); diuretici u malim dozama kod pacijenata s hiperhidracijom ili plućnim edemom;

4) kardiogeni šok;

5) izolirani desni ventrikularni OSN → pohraniti predopterećenje desne klijetke; Izbjegavajte, ako je moguće, upotrebu vazodilatatora (opioida, nitrata, ACE inhibitora, ARA) i diuretika; oprezna infuzija otopina može biti učinkovita (uz pažljivo praćenje hemodinamskih parametara), ponekad dopamin u maloj dozi;

6) GOS, razvijen s ACS-om → za određivanje uzroka AER-a, izvođenje ehokardiografije; u slučaju STEMI ili NSTEMI → koronarne angiografije i postupka revaskularizacije; u slučaju mehaničkih komplikacija svježeg infarkta miokarda → hitna operacija.

Farmakološko liječenje

1. Vazodilatatori: uglavnom indicirani za pacijente sa simptomima hipoperfuzije i kongestije, bez hipotenzije; Izbjegavajte bolesnike s sistoličkim krvnim tlakom od 190 µmol / L [2,5 mg / dL]), što je povezano s lošijim odgovorom na diuretike. Prilikom prekomjerne hidratacije, koja se, unatoč odgovarajućem farmakološkom liječenju, može sačuvati mogućnost korištenja trajne veno-venske hemofiltracije.

3. Bronhospazam: u slučaju pacijenta s AHR-om, u toku 20-minutne nebulizacije, imenovati salbutamol (ventolin Nebula) 0,5 ml 0,5% otopine (2,5 mg) u 2,5 ml 0,9% NaCl; sljedećih doza svakih sat vremena tijekom prvih nekoliko sati, kasnije po potrebi.

Najzanimljivije vijesti

Dijagnoza akutnog zatajenja srca. Liječenje akutnog zatajenja srca.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca temelji se na simptomima i kliničkim podacima, potvrđenim odgovarajućim pregledima (EKG, rendgenski snimci prsnog koša, echoCG, biomarkeri, itd.). Kod kliničke procjene važno je sustavno ispitati periferni protok krvi i temperaturu, vensko punjenje. Dakle, punjenje gušterače tijekom dekompenzacije gušterače obično se procjenjuje pomoću CVP u vratnoj veni. Pri tumačenju podataka treba imati na umu da visoki CVP u OCH-u može biti rezultat smanjenja refleksa u koordinaciji vena i gušterače s njegovim neadekvatnim punjenjem. Prema auskultaciji pluća, neizravno se procjenjuje tlak punjenja LV-a (kako se diže, obično se čuju vlažni hljebovi).

Određivanje kvalitete tonova srca. ritam galopa, buka ventila je također vrlo važna za dijagnozu i kliničku procjenu AHF. Ocijenite težinu manifestacija ateroskleroze (to je važno kod starijih osoba), manifestira se nedovoljnim pulsom i prisutnošću buke na karotidnoj arteriji.

Normalan EKG nije tipičan za akutno zatajenje srca. EKG promjene pomažu u procjeni ritma i etiološkog faktora suženja, kao i stanja i opterećenja srca. EKG promjene mogu biti pokazatelji akutnog oštećenja miokarda, perimiokarditisa, već postojeće patologije (HGOK, LVH ili DCMP).

Rendgensko ispitivanje prsnog koša treba provoditi u ranim razdobljima svim pacijentima s AHF kako bi se provjerila prethodno postojeća patologija pluća i prisutnost kongestivnih promjena srca u njima (određivanje njegove veličine i oblika). Rendgenski podaci omogućuju razlikovanje dijagnoze zatajenja lijevog srca upalnog porijekla i infektivnih plućnih bolesti. Spiralni CT pluća pomaže u dijagnosticiranju plućne embolije ili plućne patologije EchoCG pomaže u procjeni regionalne i globalne kontraktilnosti gušterače i lijeve klijetke, stanja ventila, perikardijalne patologije, mehaničkih komplikacija MI i razine PH.

Analiza plinova u krvi omogućuje procjenu oksigenacije krvi i KHS (može se zamijeniti pulsnom oksimetrijom u blagim slučajevima akutnog zatajivanja srca).

Pokazalo se da svi bolesnici s akutnim zatajenjem srca provode slijedeće laboratorijske pretrage za APTT, PSA, D-dimer, srčani troponin, procjenu razine uree, kreatinina, kalija i natrija, analizu urina.

U teškim slučajevima, angiografija i kateterizacija plućne arterije (CLA) mogu razjasniti genezu akutnog zatajenja srca.

Liječenje akutnog zatajenja srca.

Ciljevi liječenja akutnog zatajenja srca su smanjiti ozbiljnost simptoma (dispneja, slabost, kliničke manifestacije HF-a, povećati diurezu) i stabilizirati hemodinamsko stanje (povećanje srčanog i / ili moždanog udara, smanjenje DZLA).

Prate se temperature tijela a, BH, otkucaja srca, krvnog tlaka, EKG-a, razine elektrolita, kreatinina i glukoze.

Pacijenti s akutnim zatajenjem srca često su podložni infekcijskim komplikacijama (obično respiratornom traktu i urinarnom traktu), septikemiji ili nazocomijskoj infekciji s gram-pozitivnim mikroorganizmima. Stoga, ako je potrebno, propisuje se rano liječenje AB-a DOS-a u bolesnika s dijabetesom koji često prate poremećaje metabolizma (često se javlja hiperglikemija). Normalna razina glukoze u krvi povećava opstanak bolesnika s dijabetesom u ozbiljnom stanju.

Negativna ravnoteža topline i dušika (zbog smanjene apsorpcije crijeva) nepovoljni su prognostički čimbenici za AZS. Liječenje treba biti usmjereno na održavanje ravnoteže topline i dušika. Postoji veza između AHF i zatajenja bubrega. Oba uvjeta mogu biti uzročni čimbenici, pogoršati ili utjecati na ishod druge države. Očuvanje funkcije bubrega glavni je uvjet pri odabiru adekvatne taktičke terapije u bolesnika s istodobnom DOS-om.

Pacijenti s akutnim zatajenjem srca često zahtijevaju neinvazivnu podršku za ventilaciju uz stvaranje pozitivnog tlaka u dišnim putovima. To omogućuje da se poboljša oksigenacija i smanje manifestacije AHF, kako bi se izbjegle mnoge infektivne i mehaničke komplikacije.

Općenito je prihvaćeno propisivanje morfina i njegovih analoga (koji uzrokuju venodilataciju, dilataciju malih arterija i smanjenje otkucaja srca) u početnim fazama liječenja teške AHF, osobito u bolesnika s nedostatkom daha i psihomotornom uznemirenošću.

Antikoagulantna terapija indicirana je u liječenju ACS-a sa zatajenjem srca, kao i kod AF-a. Vazodilatatori (poboljšanje periferne cirkulacije i smanjivanje prednaprezanja) indicirani su većini bolesnika s AHF-om kao lijekovi prve linije s hipoperfuzijom, praćeni adekvatnim krvnim tlakom, kongestijom i niskom diurezom. Nitrati smanjuju kongestiju u plućima, bez značajnog utjecaja na volumen srca i ne dovode do povećanja potrebe za miokardijalnim kisikom, osobito u bolesnika s ACS-om. Doza nitrata treba smanjiti ako je SAP manji od 90 mm Hg, a uvođenje treba prekinuti ako krvni tlak i dalje opada.

- Vratite se na sadržaj poglavlja "Kardiologija." "

Sadržaj teme “Poremećaji ritma. Akutno zatajenje srca.