Kronično plućno srce: uzroci nastanka, manifestacije, liječenje i prognoza

Kronično plućno srce je patologija u kojoj dolazi do povećanja i hipertrofije desne klijetke, a kasnije i desne pretklijetke, s razvojem cirkulacijskog neuspjeha zbog povećanog tlaka u sustavu plućne arterije. Za razliku od akutnog stanja, kronična se patologija manifestira u nekoliko mjeseci ili čak godina od početka izlaganja etiološkom faktoru. Prema različitim izvorima, ova se komplikacija javlja kod 3-5% oboljelih od plućnih bolesti. U drugim slučajevima, uzrok postaje patologija srčanog mišića i drugih organa u prsima.

Patogeneza bolesti dobro je proučena. Činjenica je da rad srca i pluća ima blisku anatomsku i fiziološku vezu. Stoga, ako se problemi pojave u jednom od tih organa, onda se može očekivati ​​funkcioniranje u drugom. Poseban primjer ove interakcije je razvoj kronične plućne srčane bolesti.

Normalno, proces apsorpcije kisika u stanicama tijela je da utrošena venska krv ulazi u desnu stranu srca (prvo u atrije, a zatim u ventrikul), prolazi kroz plućnu arteriju, zatim dolazi do procesa izmjene plina u plućima. Upravo tamo ugljični dioksid izlazi iz krvi i zasićuje ga kisikom. Zatim se crvena arterijska krv putuje do lijeve strane srca i kroz snažnu kontrakciju lijeve klijetke kroz aortu prenosi se pod velikim pritiskom na sve organe i tkiva.

Mora se reći da u slučaju kada se porast pritiska u sustavu plućne arterije javlja kao posljedica oštećenja lijevog srčanog mišića ili zbog povrede funkcije i strukture ventilskog aparata, ta se kršenja ne odnose na pojam "plućnog srca", već će imati druga imena, Pacijentu se postavlja dijagnoza ako postoji povreda dišnih organa ili krvnih žila u malom krugu.

Kada se tlak u plućnoj arteriji podigne, desno srce je preopterećeno. Mišić zahtijeva više napora kako bi se krv ugurala u mali krug. Općenito, postoje dvije mogućnosti za razvoj odstupanja:

1. 1. U prvom slučaju dolazi do povećanja šupljine desne klijetke zbog istezanja njegovih zidova. Vrlo brzo povećanje tlaka dovodi do činjenice da on više ne može u potpunosti izbaciti krv. Stoga određena količina ostaje u šupljini ventrikula. S kasnijom kontrakcijom atrija dolazi novi dio krvi, a time i povećanje šupljine i slabljenje mišića. Ventil, koji je prethodno onemogućio povratak sadržaja ventrikula natrag u atrij, postaje neodrživ, njegovi ventili u povećanom otvoru se ne zatvaraju. To dovodi do prelijevanja desnog atrija i njegovog povećanja.
2. 2. U drugom slučaju, postupno povećanje tlaka omogućava neko vrijeme da se srce prilagodi novim uvjetima rada. Desna komora, koja se sve više skuplja, postaje deblja. Srčani mišić u ovom dijelu je hipertrofiran i može nastaviti osigurati kisik u pravoj količini. Postupno se promjene događaju u atriju, a tek tada se razvijaju znakovi neuspjeha.

Mehanizam patologije u prvom slučaju odgovara akutnom procesu, au drugom kroničnom. No istodobno, postoje karakteristični simptomi i promjene koje upućuju na postojanje posebne bolesti, koja se u kliničkoj praksi naziva kronična plućna srčana bolest.

Patologija otkriva tri glavne promjene u vaskularnom krevetu u plućnom tkivu:

• vaskularni spazam;
• uništenje;
• tlak i volumen preopterećenja.

Postoji klasifikacija bolesti u kojoj se, ovisno o uzroku, takvi oblici plućnog srca razlikuju:

1. 1. Vaskularni. Pojavljuje se kao posljedica vaskulitisa, kompresije arterija i vena od strane tumora, s rekurentnom i rekurentnom plućnom embolijom (plućna embolija), nakon operacije s resekcijom pluća.
2. 2. Bronhopulmonarno. U ovom slučaju uzroci bolesti su oštećenje respiratornog parenhima kao posljedica opstrukcijskih procesa, teške astme, emfizematske promjene, fibroze plućnog tkiva kao posljedice tuberkuloze, sarkoidoze.
3. 3. Thoracodiapragmal. Pojavljuje se nakon traumatskog oštećenja prsnog koša, s patologijom pleure ili dijafragme, skolioze, pretilosti, povrede prolaza živčanih impulsa i smanjenja mišićne snage u dječjoj paralizi.

Sistemske vaskularne bolesti mogu u potpunosti utjecati na kanal koji prolazi kroz plućni sustav. Upala koja se javlja u zidovima dovodi do poremećaja razmjene kisika i hranjivih tvari u tkivima i plućima. Hipoksija će dovesti do kompenzacijske reakcije i povećanja mase desne strane miokarda. Kako patologija napreduje, razvit će se insuficijencija. Najčešće se ovaj uzorak primjećuje kod SLE (sistemski eritematozni lupus), reumatizma, periarteritis nodosa, Kawasaki bolesti.

Česti i teški napadi astme uzrokuju plućne bolesti srca. S ovom bolešću javljaju se spazmodična kontrakcija glatkih mišićnih vlakana u bronhima i znakovi respiratornog zatajenja. Kada dođe do promjena u strukturi plućnog tkiva kod tuberkuloze, silikoze i sarkoidoze, poremećen je proces izmjene kisika i povećava se opterećenje na desnoj strani srca. Razlog tome je i nemogućnost obilaska pluća u slučaju njenog oštećenja ili narušavanja inervacije i kontrole potpunog udisanja i izdisanja kod brojnih bolesti.

Ovisno o uzroku bolesti i snazi ​​njezina utjecaja razlikuje se akutna i kronična patologija. Potonji ima određene faze u svom razvoju:

• pretklinička;
• kompenzirana;
• dekompenziranom.

U predkliničkoj varijanti, bolesnik se ne žali, nema simptoma ili su uočeni znakovi osnovne bolesti. Dijagnoza se može napraviti samo uz pažljivo ispitivanje uz korištenje suvremenih dijagnostičkih tehnika. U kompenziranoj fazi, pacijent ima plućnu hipertenziju i povećanje desne klijetke, ali bez kvara. Posljednja faza se smatra dekompenziranom, jer pokazuje jasne znakove zatajenja desnog ventrikula.

U fazi kompenzacije, simptomi bolesti pojavljuju se kao povećanje kontraktilnosti i povećanje desne klijetke. To postaje vidljivo na kardiogramu, dijagnoza omogućuje rendgensko snimanje. Pacijent se žali na nedostatak zraka, bolove u srcu, umor, slabost, vrtoglavicu. Tijekom pregleda otkriva povećanje srčanog impulsa, auskultativno čuje pojačanje prvog tona u prsnoj kosti i naglasak drugog u području projekcije stabljike plućne arterije.

Pri prelasku na stupanj dekompenzacije postaju vidljivi znakovi zatajenja srca. Poremećeni su srčani ritam (javljaju se tahikardija i tahiaritmija, mogu se pojaviti atrijska fibrilacija i lepršanje, mogu se pojaviti ventrikularni prerani otkucaji), otekline cervikalnih vena (tijekom udisanja i izdisanja). Povećava se noćna diureza, bilježe se hepatomegalija, kratkoća daha, ascites i periferni edemi. Ova situacija još više pogoršava stanje pacijenta. Pacijent tijekom pregleda postaje primjetna promjena oblika noktiju, koji postaju tupi i konveksni (poput naočala). Vrhovi prstiju se zgusnu i počinju nalikovati bubnjevima.

Dijagnostiku treba obaviti što je brže moguće. To će omogućiti procjenu stupnja zanemarivanja patologije i odrediti shemu pomoći.

Važnu ulogu igraju dodatne metode istraživanja:

1. 1. Spirografija i sastav plina u krvi omogućuju procjenu stupnja i vrste respiratornog zatajenja. Smanjeni su volumetrijski indeksi u plućnom srcu, smanjuje se difuzijski kapacitet plućnog tkiva u odnosu na ugljični monoksid.
2. 2. Na kardiogramu postoje znakovi povećanja desnog srca i preopterećenja.
3. 3. U testu krvi kod takvog pacijenta može se primijetiti povećanje hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica. Tako tijelo pokušava nadoknaditi nedostatak kisika za organe i tkiva. ESR je normalan ili smanjen.
4. 4. Kod provedbe rendgenske studije, promjene se ne razvijaju odmah. Postaje vidljiv kao stabljika plućne arterije koja strši, što neki mogu zamijeniti kao patologiju mitralnog ventila. Sjena srca raste na desnu stranu, u posljednjoj fazi osiromašenje plućnog uzorka postaje jasno vidljivo u rubnim područjima. U području povrede očituje se visok položaj dijafragmatske kupole.

Objektivna slika promjena u srčanom mišiću može se dobiti provođenjem ehokardiografije. Znakovi kronične plućne srčane bolesti u ovom slučaju su povećanje i hipertrofija desne klijetke, drhtanje septuma između ventrikula, povratak dijela krvi kroz tricuspidni ventil i područje ventila plućne arterije (koje se povećava u volumenu).

Ako je potrebno, najtočniji se rezultati primjenjuju MRI i multispiralni CT. Oni vam omogućuju da odredite širenje srca, da procijenite stanje velikih sudova koji izlaze iz njega.

Budući da se plućno srce javlja kao posljedica neke druge bolesti, najvažnije je pomoći pacijentu identificirati uzrok patologije i eliminirati je. Ako se bolest ne može u potpunosti izliječiti, ozbiljnost stanja treba smanjiti ili prenijeti u trajnu remisiju. Liječnik procjenjuje potrebu za hospitalizacijom na temelju težine stanja pacijenta i, ako je potrebno, šalje ga na kardiološki odjel.

U slučaju kada kronično stanje ne ugrožava život osobe, ono se može pratiti i liječiti ambulantno, pod uvjetom da slijede upute specijalista i redovite posjete klinici. To vam omogućuje praćenje stanja, otkrivanje promjena u vremenu i hitno djelovanje. Postoje određene kliničke smjernice koje objedinjuju međunarodno iskustvo i istraživanja liječnika diljem svijeta za liječenje takve patologije.

Tretman lijekovima u ovom slučaju ima sljedeće ciljeve:

1. 1. Utjecaj na uzrok. Liječenje infektivnih, vaskularnih bolesti i patologija dišnog sustava. Kod plućne fibroze ili kongenitalnih vaskularnih anomalija može se spasiti samo transplantacija pluća.
2. 2. Smanjena viskoznost krvi. U tu svrhu preporuča se uzimanje ili ubrizgavanje antikoagulansa, upotrebljava se krvoproliće, a otopina reopolyglucina primjenjuje se intravenski jednom svaka 4 dana.
3. 3. Povećajte razinu kisika u njemu. U bolnici se pacijent udiše s kisikom, a bronhodilatatori se koriste za proširenje lumena pluća. Sprečavanje pristupa infekcije provodi se uz pomoć antibiotika širokog spektra.
4. 4. Smanjenje vaskularne rezistencije. Smanjenje tlaka u vaskularnom sustavu pluća pomaže u liječenju nitratima, blokatorima kalcijevih kanala i blokatorima alfa-1, a koristi se i ACE inhibitorima. Uz njihovu pomoć postižu se širenje kapilarne mreže, poboljšanje protoka krvi i poboljšanje procesa izmjene plina.
5. 5. Smanjenje težine ili uklanjanje znakova zatajenja srca. U tu svrhu propisuju se diuretici koji uzrokuju da bubrezi uklone višak tekućine. Glikozidi pomažu stimulirati snagu srčanih kontrakcija. ACE inhibitori smanjuju opterećenje srca.

Dugotrajna uporaba mildronata ili kalijevog orotata, kompleksa vitamina pomaže u održavanju srčanog mišića. Opća terapija uključuje i posebne vježbe, vježbe disanja, masažu.

Upotrebu glikozida u posljednjih nekoliko godina mnogi stručnjaci osporavaju jer povećavaju oslobađanje krvi iz desne klijetke. Njihova redovita uporaba može dovesti do povećanog tlaka u plućnoj arteriji i naglog pogoršanja.

Međutim, nijedna terapija neće pomoći ako ne slijedite ispravnu prehranu. Potrebno je ograničiti sol, eliminirati iz prehrane dimljene i pržene. Ako imate prekomjernu težinu, slijedite svoje dnevne kalorije. Hrana treba sadržavati vitamine i elemente u tragovima. Preporučljivo je držati svježe povrće i voće na stolu u svakom trenutku. U slučaju jakog bubrenja, potrebno je nešto smanjiti količinu potrošene tekućine.

Prevencija bolesti je pravodobno liječenje kroničnih bolesti plućnog sustava, kao i prevencija njihovog pogoršanja. Pravovremeni pristup stručnjacima omogućuje vam da na vrijeme počnete pružati skrb, što uvelike optimizira prognozu buduće kvalitete života i zdravlja pacijenta. Nakon prelaska u fazu dekompenzacije prognostička predviđanja postaju izrazito nepovoljna.

Plućno srce: dijagnoza i liječenje bolesti

Plućno srce je patologija koju karakterizira zadebljanje ventrikularne stijenke srčanog mišića i povećanje atrija. Posljedica toga je povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Ovo stanje dovodi do promjene u prsima, pojave bronhopulmonalne bolesti ili vaskularnih lezija pluća. Prognoza je općenito nepovoljna, pa čak iu slučaju potpunog izlječenja, a pacijenti u budućnosti razvijaju opasne poremećaje.

uzroci

Plućno srce karakterizira povećanje i ekspanzija desnog atrija i ventrikula.

U medicini postoje tri oblika patologije: akutni, subakutni i kronični. Akutni stadij karakteriziraju naglo rastući simptomi, čiji su uzroci:

• Različite vaskularne lezije.
• Bronhopulmonalne bolesti, poput bronhijalne astme ili upale pluća.

Sljedeće bolesti mogu izazvati subakutni oblik plućnog srca:

• Plućni vaskulitis.
• Primarna hipertenzija pluća.
• Mikroembolija malih grana pluća.
• Maligne neoplazme, koje uzrokuju širenje metastaza u želucu, prostatu, mjehuru.
• Alveolarna hiperventilacija koja se razvija s dječjom paralizom, miastenijom ili botulizmom.

Kronični se oblik razvija polako i karakteriziraju ga razdoblja pogoršanja ili remisije. Često se javlja kao posljedica odsutnosti ili nepravilnog liječenja akutnog oblika. Razlozi mogu biti i:

• Arteritis.
• Operacija za uklanjanje dijela pluća ili cijelog organa.
• Ponavljajuća embolija.
• Plućna hipertenzija.
• Bronhijalna astma.
• Plućna fibroza.
• Granulomi.
• Cistične novotvorine u strukturi pluća.
• Restriktivni procesi.
• Pretilost izazvana raznim bolestima, kao što su dijabetes, bolesti štitnjače.
• Adhezija na pleuri pluća.

Također, razvoj kronične plućne srčane bolesti uočava se u prisutnosti deformacije prsnog koša ili kralježnice. Tijek liječenja propisan je u skladu s oblikom bolesti i uzrokom nastanka bolesti.

Kako se manifestira bolest?

Dodjeljuju bronhopulmonalni, vaskularni i torakodijafragmatski oblik bolesti

Znakovi plućnog srca također se pojavljuju ovisno o stupnju razvoja patologije. Za akutni oblik karakteristične su sljedeće manifestacije:

1. Oštra bol u grudima. Može uvijek pratiti pacijenta ili se pojaviti tijekom vježbanja.
2. Bolni osjećaji u jetri.
3. Mučnina s povraćanjem. Ali ona ne donosi olakšanje.
4. Cijanoza.
5. Povećanje vene vrata.
6. Kratkoća daha. U početnom stadiju razvoja plućnog srca javlja se tek nakon vježbanja. S vremenom je kratkoća daha trajna.
7. Lupanje srca. Također može uzrokovati neugodu za pacijenta.
8. Snižavanje krvnog tlaka.

Svi se simptomi javljaju iznenada i brzo. Isti simptomi su karakteristični za subakutnu fazu, ali se ne pojavljuju tako oštro.

Više informacija o patologiji možete pronaći u videozapisu:

Kada se patologija razvije u kronični oblik, simptomi se ne izražavaju jasno i pojavljuju se postupno. Pacijenti se često žale na sljedeće simptome:

• Lupanje srca.
• Umor.
• Kratkoća daha. Isprva se pojavljuje nakon fizičkog napora, onda je trajno i uzrokuje nelagodu.
• Bol u srcu, ne prolazi nakon uzimanja lijekova. Prisutnost ovog simptoma može se razlikovati od angine.
• Cijanoza, popraćena plavim nasolabialnim trokutom, usnama i vratom.
• Osim toga, postoji oteklina donjih ekstremiteta, povećanje vena na vratu i nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini. U medicini se to stanje tijela naziva ascites.

Svi znakovi kroničnog oblika pojavljuju se i rastu tijekom dugog razdoblja iu nekim slučajevima mogu se smatrati glavnom bolešću. To uvelike otežava dijagnozu i liječenje.

dijagnostika

Spirometrija za određivanje stupnja i vrste respiratornog zatajenja

Žalbe pacijenata nisu dovoljne za uspostavu točne dijagnoze. Zato liječnik propisuje dodatne dijagnostičke mjere. To uključuje:

1. Opći test krvi. Provedena je kako bi se utvrdila razina hemoglobina, crvenih krvnih stanica i uspostavila koagulacija.
2. Analiza mokraće. Prema rezultatima istraživanja i razini sadržaja različitih tvari, stručnjak identificira stupanj razvoja bolesti.
3. Biokemijska analiza krvi. Liječnik posebnu pozornost posvećuje sadržaju proteina.
4. Vezanog imunosorbentnog ispitivanja. Potrebno je odrediti razinu D-dimera u plazmi.
5. Elektrokardiografija. Prema rezultatima studije s plućnim srcem, zabilježeno je povećanje mase desne pretklijetke i promjena položaja električne osi srčanog mišića.
6. Ehokardiografija. Omogućuje vizualnu identifikaciju prisutnosti ekspanzije ventrikula i atrija, procjenu stanja hemodinamike i stupnja hipertenzije.
7. Fluoroskopija. Imenovan za određivanje udaljenosti između arterija i stupnja povećanja desne klijetke.
8. Spirography. Provedena je za identifikaciju osnovne bolesti.
9. Selektivna angiopulmonografija. To je jedna od najinformativnijih metoda za dijagnosticiranje plućne bolesti srca, uzrokovana plućnom embolijom.

Osim toga, provodi se radiopapirno ispitivanje vena nogu kako bi se utvrdila prisutnost krvnih ugrušaka. Na temelju dobivenih rezultata, liječnik određuje stupanj i oblik bolesti.

liječenje

Liječenje ovisi o vrsti, obliku i stadiju bolesti

Ovisno o stanju pacijenta, liječnik određuje potrebu za hospitalizacijom u kardiološkom odjelu. Često se liječenje odvija u bolničkim uvjetima, jer se pacijenti uglavnom obraćaju specijalistu za akutnu patologiju.

Korištenje lijekova omogućuje rješavanje nekoliko važnih problema:

• Normalizacija razine kisika u krvi. Upotrebljavaju se inhalacije kisika, u kojima se plinska mješavina dovodi u pluća kroz nosni prolaz. Postupci se provode od 3-4 dana do nekoliko tjedana.
• Smanjena vaskularna rezistencija. Za to se koriste blokatori kalcijevih kanala, na primjer, Nifedipin, Isradipine. Također se koriste inhibitori ("Enalapril", "Captopril"), nitrati i alfa-blokatori ("doksazosin").
• Smanjena viskoznost krvi. Često se koristi metoda krvavljenja. To je jedna od hitnih mjera koja se provodi radi privremenog ublažavanja stanja pacijenta. U isto vrijeme dopušteno je otpuštanje najmanje 300 ml ukupnog volumena krvi. Također se primjenjuje "Fraciparin". Ovaj se alat propisuje u obliku potkožnih injekcija. U slučaju akutnog tijeka bolesti i lošeg stanja pacijenta može se provesti nekoliko mjeseci. Lijek se koristi za sprečavanje stvaranja krvnih ugrušaka. Također, liječnik propisuje intravenski kapanje "Reopoliglyukina". Daje se svakih 3-4 dana da bi se razrijedila krv.
• Liječenje plućne insuficijencije. Patologija se manifestira brojnim simptomima, za ublažavanje kojih se koristi nekoliko skupina lijekova. Prije svega, liječnik propisuje diuretike za uklanjanje viška tekućine iz tijela. Tijek liječenja uključuje upotrebu minimalnih doza kako bi se izbjegli nagle promjene krvnog tlaka. Doziranje se određuje ovisno o bolesnikovom stanju i stupnju oštećenja srčanog mišića. Također se koriste i glikozidi, koji pridonose snažnoj kontrakciji srca, što povećava pritisak u arterijama. Apsolutno je nemoguće sami koristiti lijekove, jer njihova neispravna upotreba može pogoršati situaciju.

Osim toga, liječnici propisuju lijekove koji su uključeni u skupinu bronhodilatatora za proširenje lumena bronhija. Izbor lijeka ovisi o prirodi kvara srčanog mišića. Najučinkovitiji među njima su „Salbutamol“, „Terbutalin“ i „Teofilin“. Kako bi se uklonio sputum iz bronha, propisan je Bromheksin ili njegovi analozi. Sve lijekove treba primjenjivati ​​samo na način koji je propisao liječnik jer imaju niz nuspojava.

U nekim slučajevima, uz nedovoljnu ventilaciju, dolazi do smanjenja imuniteta i razvoja zaraznih bolesti. Kao prevencija i liječenje bolesti propisani su antibiotici širokog spektra. Potrebu za njihovim korištenjem i vrstu lijeka određuje liječnik, budući da mnogi lijekovi mogu biti nekompatibilni i njihova istovremena uporaba je neprihvatljiva.

Moguće komplikacije i prognoza

Pravodobno liječenje poboljšat će sposobnost rada i povećati očekivano trajanje života.

Različite komplikacije najčešće se javljaju kod kronične plućne srčane bolesti. To uključuje:

1. Hipertrofija desne klijetke. Patologija je nepovratan proces. Kao rezultat toga, rad srčanog mišića se pogoršava.
2. Infarkt miokarda.
3. Ciroza jetre. Patologiju karakteriziraju naglašeni simptomi, među kojima se najčešće javlja bol u području jetre i osjećaj težine. Također, glavni simptom je pojava žutičaste nijanse sluznice očiju.
4. Proširene vene.
5. Hemoroide. Pojavljuje se u obliku pečenja, svrbeža, osjećaja težine i nelagode u anusu.
6. Čir na želucu. Bolest karakterizira bol koja se javlja noću, žgaravica, povraćanje.

Nedostatak liječenja u akutnom tijeku patologije je fatalan. U slučajevima kada je pacijentu pravodobno pružena kvalificirana pomoć, rizik od komplikacija je minimalan.

Kada dođe do dekompenzacije plućne srce, prognoza je loša za radnu sposobnost i dugovječnost.

Često pacijenti postaju sposobni za rad s invaliditetom ili su potpuno onesposobljeni u početnim stadijima razvoja patologije. To dovodi do potrebe za pripisivanjem invaliditeta i racionalnog zapošljavanja. Povećanje prognoze života samo će pomoći pravovremenom liječenju.

Plućna srčana bolest je opasna bolest, zbog čega nedostatak liječenja može biti fatalan. Dijagnoza patologije je uvijek složena i uključuje ne samo metode instrumentalnog pregleda, nego i laboratorijska istraživanja. Liječenje također uključuje korištenje nekoliko skupina lijekova za ublažavanje simptoma i osnovne bolesti. Samoliječenje i uporaba recepta tradicionalne medicine može dovesti do ozbiljnih posljedica i smrti.

Kronično plućno srce

Vodič za praktične vježbe iz bolničke terapije

Recenzenti: dr.sc. Profesor Odjela za hitne situacije u Klinici za unutarnje bolesti FPPO PMGMU ih je NM Sechenov Shilov A.M.

doktor medicine Profesor Odsjeka za bolničku terapiju # 2, GOU VPO MSMSU, Makoeva LD

Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Udžbenik za studente medicinskih škola. M.: MGMSU, 2012.25 str.

Udžbenik detaljno opisuje moderno razumijevanje klasifikacije, kliničke slike, načela dijagnoze i liječenja kronične plućne bolesti srca. Priručnik sadrži plan rada za praktičnu nastavu, pitanja za pripremu lekcije, algoritam za dokazivanje kliničke dijagnoze; uključeni su završni testovi osmišljeni za samoprocjenu znanja učenika, kao i situacijske zadatke na temu.

Ovaj je vodič pripremljen u skladu s planom rada za disciplinu "Bolnička terapija", odobren 2008. godine na Moskovskom državnom sveučilištu za medicinu i stomatologiju na temelju uzornih programa izobrazbe Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije i Državnog obrazovnog standarda visokog stručnog obrazovanja za specijalnost "060101-Medical Care ”.

Priručnik je namijenjen nastavnicima i studentima medicinskih sveučilišta, kao i kliničkim pripravnicima i pripravnicima.

Zavod za bolničko liječenje №1

(Voditelj odjela - dr. Sc. Maychuk E.Yu.)

Autori: prof. Dr. Med. Maychuk E.Yu., akademik, dr.sc. Martynov A.I., prof. Panchenkova LA, asistent, dr. Sc. Khamidova Kh.A., asistent, dr. Sc. Yurkova TE, prof. Pak LS, izvanredni profesor, dr. Zavyalova A.I.

Odjel za bolničku terapiju №1, 2012

Definicija i teorijski temelji teme 4

Motivacijske značajke teme 14

Faze dijagnostičkog pretraživanja 15

Klinički ciljevi 18

Stavke ispitivanja 23

DEFINICIJA I TEORIJSKA PITANJA TEME

Kronično plućno srce (CPH) - hipertrofija i / ili dilatacija desne klijetke u kombinaciji s plućnom hipertenzijom koja se javlja na pozadini raznih bolesti koje narušavaju strukturu i / ili funkciju pluća, osim kada su promjene u plućima same po sebi posljedica primarne lezije lijevog srca. ili prirođene srčane mane i velike krvne žile.

Prema etiološkoj klasifikaciji koju je razvio Odbor WHO (1961.), postoje 3 skupine patoloških procesa koji dovode do stvaranja CPH:

bolesti koje dovode do primarne povrede prolaska zraka u bronhima i alveolama (kronična opstruktivna plućna bolest, bronhijalna astma, plućni emfizem, bronhiektazija, plućna tuberkuloza, silikoza, plućna fibroza, plućna granulomatoza različite etiologije, plućna resekcija i dr.);

bolesti koje ograničavaju kretanje prsnog koša (kifoskolioza, pretilost, pleuralna fibroza, osifikacija rebara, učinci torakoplastike, miastenije itd.);

bolesti koje uključuju lezije plućnih žila (primarna plućna hipertenzija, vaskulitis u sistemskim bolestima, ponavljajuća plućna tromboembolija).

Glavni razlog je kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), koja čini 70 - 80% svih slučajeva razvoja HLS-a.

KLASIFIKACIJA HRONIČNOG SRCU:

Prema stupnju naknade:

PATOGENEZA KRONIČNOG SRCANA

U razvoju HPS-a postoje tri faze:

pretapilarna hipertenzija u plućnoj cirkulaciji;

hipertrofija desne klijetke;

zatajenje desnog ventrikula.

Razvoj plućne hipertenzije temelj je patogeneze CPH.

Glavni patogenetski mehanizmi:

Bolesti pluća, oštećenje grudi, kralježnice, dijafragme. Oslabljena ventilacija i mehanika disanja. Povreda bronhijalne provodljivosti (opstrukcije). Smanjenje dišne ​​površine (ograničenje).

Generalizirana hipoksična vazokonstrikcija zbog alveolarne hipoventilacije (generalizirani Euler-Lilestrand refleks), tj. javlja se općenito povećanje tonusa malih plućnih žila i razvija se plućna arterijska hipertenzija.

Hipertenzivni učinak humoralnih čimbenika (leukotrieni, PgF_2α, tromboksan, serotonin, mliječna kiselina).

Smanjenje vaskularnog kreveta, sklerotične i aterosklerotske promjene u granama plućne arterije i plućnog debla.

Povećana viskoznost krvi zbog eritrocitoze, koja se razvija kao odgovor na kroničnu hipoksemiju.

Razvoj bronho-plućnih anastomoza.

Povećan intraalveolarni tlak s opstruktivnim bronhitisom.

U ranim fazama nastanka CPH prevladavaju kompenzatorno-adaptivne reakcije, ali produljeno povećanje tlaka u plućnoj arteriji dovodi do hipertrofije tijekom vremena, s ponovljenim egzacerbacijama bronhopulmonalne infekcije, i povećanjem opstrukcije - dilatacijom i neuspjehom desne klijetke.

Klinička slika uključuje simptome:

osnovnu bolest koja je dovela do razvoja HLS;

srčana (desna komora) insuficijencija;

Kratkoća daha, otežana naporom. Za razliku od bolesnika s insuficijencijom lijeve klijetke s dekompenziranim plućnim srcem, položaj tijela ne utječe na stupanj kratkog daha - pacijenti mogu slobodno ležati na leđima ili na svojoj strani. Ortopnea nije tipična za njih, budući da nema začepljenja u plućima, nema “opstrukcije” malog kruga, kao u slučaju insuficijencije lijevog srca. Dispneja dugo vremena uglavnom zbog respiratornog zatajenja, ne utječe na korištenje srčanih glikozida, smanjuje se s upotrebom bronhodilatatora, kisika. Ozbiljnost dispneje (tahipneje) često nije povezana sa stupnjem arterijske hipoksemije i stoga ima organsku dijagnostičku vrijednost.

Cardialgia, čiji je razvoj povezan s metaboličkim poremećajima (hipoksija, infektivno-toksični učinak), nedovoljnim razvojem kolaterala, refleksnim suženjem desne koronarne arterije (plućno-koronarni refleks), smanjenjem punjenja koronarnih arterija s povećanjem konačnog dijastoličkog tlaka u šupljini desne klijetke.

Aritmije su češće u akutnim egzacerbacijama KOPB, u prisutnosti dekompenzacije plućnog srca u bolesnika koji pate od popratne bolesti koronarnih arterija, arterijske hipertenzije i pretilosti.

Neurološki simptomi (kranijalni, mučnina, pospanost, zamračenje i dvostruki vid, oštećenje govora, slaba koncentracija misli, gubitak svijesti) povezani su s poremećajima cirkulacije u mozgu.

Difuzna "topla" cijanoza (distalni udovi ekstremiteta su topli zbog vazodilatacijskog djelovanja ugljičnog dioksida koji se nakuplja u krvi);

Oticanje cervikalnih vena zbog opstruiranog izlijevanja krvi u desnu pretklijetku (cervikalne vene nabubre jedino nakon izdisaja, posebno kod pacijenata s opstruktivnim plućnim lezijama; kada se uključi zatajenje srca, ostaju otečene pri udisanju).

Zgušnjavanje krajnjih falanga ("bubanj palice") i noktiju ("naočale").

Edemi donjih ekstremiteta, u pravilu, manje su izraženi i ne dosežu isti stupanj kao kod primarnih srčanih bolesti.

Povećanje jetre, ascitesa, pozitivnog venskog pulsa, pozitivnog simptoma Plescha (hepato-jugularni simptom - kada pritisnete rub jetre postaje očigledna oteklina vena na vratu).

Sistolička prekordijalna i epigastrična pulsacija (zbog hipertrofije desne klijetke).

Udaraljka se određuje ekspanzijom apsolutne i relativne srčane tuposti desne granice srca; udarni zvuk preko ručke prsne kosti s bubnjastom nijansom, a iznad čupavosti proces postaje mutan ili potpuno gluh.

Gluhosni tonovi srca.

Naglasak drugog tona na plućnoj arteriji (s više od 2 puta povećanja tlaka u njoj).

Povećana sistolička buka iznad xiphoidnog procesa ili lijevo od prsne kosti tijekom razvoja relativne insuficijencije ventila.

DIJAGNOSTIKA HRONIČNOG SRCANA

U kliničkoj analizi krvi u bolesnika s CPH utvrđena je eritrocitoza, visok hematokrit i ESR.

U biokemijskoj analizi krvi u razvoju dekompenzacije desnog ventrikula moguće je povećanje rezidualnog dušika, bilirubina, hipoalbuminemije i hiperglobulinemije.

Normalna ili povećana srčana sjena u bočnoj projekciji

Relativno povećanje luk gušterače u lijevom (drugom) kosom položaju.

Dilatacija zajedničkog stabla plućne arterije u pravom (prvom) kosom položaju.

Produženje glavne grane plućne arterije više od 15 mm u lateralnoj projekciji.

Povećanje razlike između širine sjene glavnih segmentnih i subsegmentalnih grana plućne arterije.

Curleyeve linije (Kerley) - horizontalni uski rasponi iznad obalnog i dijafragmatskog sinusa. Vjeruje se da se javljaju kao rezultat dilatacije limfnih žila u zadebljanju interlobularnih pukotina. U prisutnosti Curleyove linije, plućni kapilarni tlak prelazi 20 mmHg. Čl. (u normalnom - 5 - 7 mm Hg).

Uočeni su znakovi hipertrofije i preopterećenja desnog srca.

Izravni znakovi hipertrofije:

R vala u V1 više od 7 mm;

omjer R / S u V1 je veći od 1;

amplitude RV1 + SV5 više od 10,5 (Sokolov-Lyon indeks);

samo-devijacija V1 - 0,03 - 0,05 s;

nepotpuna blokada desne noge snopa Hisa, ako je R veća od 10 mm;

potpuna blokada njegovog desnog snopa, ako je R veći od 15 mm;

slika preopterećenja desne klijetke u V1 - V2.

Neizravni znakovi hipertrofije:

- R vala u V5 manje od 5 mm;

- S val u V5 više od 7 mm;

- R / S omjer u V5 je manji od 1;

- S val u V1 manji od 2 mm;

- potpuna blokada njegovog desnog snopa, ako je R manji od 15 mm;

- nepotpuna blokada njegovog desnog snopa, ako je R manji od 10 mm;

- R / S omjer u V5; R / S u V1 je više od 10 (Salazar indeks);

P-pulmonale u II i III standardnom EKG-u;

EOS odstupanje na desno;

Hipertrofija desne klijetke (debljina prednjeg zida je veća od 0,5 cm).

Dilatacija desnog srca (konačna dijastolička veličina desne klijetke je veća od 2,5 cm).

Paradoksalno kretanje interventrikularnog septuma u dijastoli prema lijevim dijelovima.

"D" oblik oblika desne klijetke.

Sistolički tlak u plućnoj arteriji, određen EchoCG-om, je normalno 26 do 30 mm Hg. Postoje stupnjevi plućne hipertenzije:

I - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. Čl. i iznad.

LIJEČENJE KRONIČNOG SRCANA

Osnovni principi liječenja bolesnika s HPS:

Prevencija i liječenje temeljnih plućnih bolesti.

Smanjenje plućne hipertenzije lijekovima. Međutim, oštro smanjenje lijeka u plućnoj hipertenziji može dovesti do pogoršanja funkcije izmjene plina u plućima i povećanja šanta venske krvi, budući da je umjerena plućna hipertenzija u bolesnika s HPS kompenzacijski mehanizam za ventilaciju i disfunkciju perfuzije.

Liječenje neuspjeha desne klijetke.

Glavni cilj liječenja bolesnika s HPS-om je poboljšanje pokazatelja prijenosa kisika kako bi se smanjila razina hipoksemije i poboljšala kontraktilna sposobnost miokarda desnog srca, što se postiže smanjenjem otpornosti i vazokonstrikcije plućnih žila.

Liječenje i prevencija temeljne bolesti, kao što su antikolinergici, bronhodilatatori - antikolinergički lijekovi (atrovent, berodual), selektivni β2 - antagonisti (berotek, salbutomol), metilksantini, mukolitik. Kada pogoršava proces - antibakterijski lijekovi, ako je potrebno - kortikosteroidi.

U svim fazama tijeka CPH, patogenetska metoda liječenja je dugotrajna terapija kisikom - udisanje zraka obogaćenog kisikom (30-40% kisika) kroz nazalni kateter. Protok kisika - 2 - 3 litre po minuti u mirovanju i 5 litara po minuti pod opterećenjem. Kriteriji za imenovanje dugotrajne terapije kisikom: RAO2 manji od 55 mm Hg. i zasićenje kisikom (zasićenje eritrocita kisikom, SAO2) je manje od 90%. Produženu oksigenaciju treba propisati što je prije moguće kako bi se ispravili poremećaji u sastavu plina u krvi, smanjila arterijska hipoksija i spriječili hemodinamski poremećaji u plućnoj cirkulaciji, čime bi se zaustavilo napredovanje plućne hipertenzije i pulmonalne vaskularne pregradnje, poboljšalo preživljavanje i poboljšala kvaliteta života pacijenata.

Antagonisti kalcija uzrokuju dilataciju krvnih žila malih i velikih krugova cirkulacije, te se stoga nazivaju izravnim vazodilatatorima. Taktika imenovanja antagonista kalcija: liječenje počinje malim dozama lijeka, postupno povećavajući dnevnu dozu, dovodeći do maksimalno toleriranog; propisan je nifedipin - 20 - 40 mg / dan, adalat - 30 mg / dan, diltiazem od 30 - 60 mg / dan do 120 - 180 mg / dan, isradin - 2,5 5,0 mg / dan, verapamil - od 80 do 120 - 240 mg / dan, itd. Tijek terapije se kreće od 3 do 4 tjedna do 3 do 12 mjeseci. Doza lijeka odabire se uzimajući u obzir razinu tlaka u plućnoj arteriji i diferencirani pristup nuspojavama koje proizlaze iz imenovanja antagonista kalcija. Ne smije se očekivati ​​neposredni učinak kod propisivanja antagonista kalcija.

Nitrati uzrokuju dilataciju arterija plućne cirkulacije; smanjiti naknadno opterećenje na desnoj klijetki uslijed kardiodilacije, smanjiti naknadno opterećenje na desnoj klijetki zbog smanjenja hipoksične vazokonstrikcije LA; smanjiti pritisak u lijevom pretkomori, smanjiti post-kapilarnu plućnu hipertenziju smanjivanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki. Prosječna terapijska doza: nitrozorbid - 20 mg 2 puta dnevno.

ACE inhibitori (ACE inhibitori) značajno poboljšavaju preživljavanje i prognozu života u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca, uključujući i bolesnike s kroničnim zatajenjem srca, jer je rezultat primjene ACE inhibitora smanjenje arterijskog i venskog tonusa, smanjenje povratka venske krvi u srce, smanjenje dijastoličkog tlaka u plućnom arterija i desna pretklijetka, povećan srčani volumen. Kaptopril (kaptopril) propisuje se u dnevnoj dozi od 75-100 mg, ramiprilu - 2,5-5 mg / dan, itd., A doza ovisi o početnoj razini krvnog tlaka. S razvojem nuspojava ili netolerancije na ACE inhibitor mogu se propisati antagonisti AT II receptora (losartan, valsartan itd.).

Prostaglandini su skupina lijekova koji mogu uspješno smanjiti tlak u plućnoj arteriji s minimalnim učinkom na sistemsku cirkulaciju. Ograničenje njihove primjene je trajanje intravenske primjene, jer prostaglandin E1 ima kratak poluživot. Za dugotrajnu infuziju koristite posebnu prijenosnu crpku spojenu na Hickmanov kateter, koji je ugrađen u jugularnu ili subklavijsku venu. Doza lijeka varira od 5 ng / kg po minuti do 100 ng / kg u minuti.

Dušikov oksid djeluje slično faktoru oslobađanja endotela. Tijekom inhalacijske primjene NO u bolesnika s CPH, opaženo je smanjenje tlaka u plućnoj arteriji, povećanje parcijalnog tlaka kisika u krvi i smanjenje plućne vaskularne rezistencije. Međutim, ne smije se zaboraviti toksični učinak NO na ljudski organizam, koji zahtijeva poštivanje jasnog režima doziranja.

Prostaciklin (ili njegov analog - iloprost) koristi se kao vazodilator.

Diuretici se propisuju za pojavu edema, kombinirajući ih s ograničavajućim unosom tekućine i soli (furosemid, lasix, diuretici koji štede kalij - triamteren, kombinirani lijekovi). Imajte na umu da diuretici mogu uzrokovati suhoću bronhijalne sluznice, smanjiti mukozni indeks pluća i narušiti reološka svojstva krvi. U početnim stadijima razvoja CPH s zadržavanjem tekućine u tijelu zbog hiper aldosteronizma, zbog stimulirajućeg učinka hiperkapnije na glomerularnu zonu nadbubrežne kore, preporučuje se davanje samog antagonista aldosterona (veroshpyron - 50 - 100 ujutro svaki dan ili svaki drugi dan).

Pitanje izvedivosti korištenja srčanih glikozida u liječenju bolesnika s CPH i dalje je kontroverzno. Vjeruje se da srčani glikozidi, koji imaju pozitivan inotropni učinak, dovode do potpunijeg pražnjenja komora, povećavajući srčani učinak. Međutim, u ovoj kategoriji bolesnika bez popratne srčane patologije, srčani glikozidi ne povećavaju hemodinamske parametre. Uzimajući srčane glikozide u bolesnika s CPHD-om, češći su simptomi intoksikacije digitalisa.

Važna komponenta liječenja je korekcija hemoroloških poremećaja.

Antikoagulanti se koriste za liječenje i prevenciju tromboze, tromboembolijskih komplikacija. U bolnici se heparin općenito koristi u dnevnoj dozi od 5.000 do 20.000 IU supkutano pod kontrolom laboratorijskih parametara (vrijeme zgrušavanja krvi, aktivirano parcijalno vrijeme tromboplastina). Od oralnih antikoagulanata, prednost se daje varfarinu, koji se propisuje u pojedinačnoj odabranoj dozi pod nadzorom INR.

Također se koristi antiagreganty (acetilsalicilna kiselina, zvona), hirudoterapija.

Preventivne mjere trebaju biti usmjerene na poštivanje režima rada i odmora. Potrebni su potpuni prestanak pušenja (uključujući i pasivno), izbjegavanje hipotermije i prevencija akutnih respiratornih virusnih infekcija.

Trajanje plućne hipertenzije (od nastanka do smrti) je oko 8 - 10 godina ili više. 30 - 37% bolesnika s cirkulacijskim neuspjehom i 12,6% svih bolesnika s kardiovaskularnim bolestima umire od dekompenziranog CPH.

MOTIVACIJSKE ZNAČAJKE TEME

Poznavanje teme potrebno je za razvoj vještina učenika u dijagnostici i liječenju kronične plućne bolesti srca. Za proučavanje teme potrebno je ponoviti dijelove tijeka normalne anatomije i fiziologije dišnih organa, tijek patologije dišnog sustava, propedeutiku unutarnjih bolesti i kliničku farmakologiju.

Svrha lekcije: proučavanje etiologije, patogeneze, kliničkih manifestacija, dijagnostičkih metoda, pristupa liječenju kronične plućne bolesti srca.

Učenik treba znati:

Pitanja za pripremu za lekciju:

A) Definicija "kroničnog plućnog srca".

B) Etiološki čimbenici kroničnog plućnog srca.

C) Glavni patofiziološki mehanizmi razvoja kroničnog plućnog srca.

D) Klasifikacija kroničnog plućnog srca.

D) Laboratorijska i instrumentalna dijagnoza kronične plućne bolesti srca.

E) Suvremeni pristupi liječenju kroničnog plućnog srca

Plućni tretman srca

Plućno srce

Opis:

Plućna bolest srca (lat. Cor pulmonale) - povećanje i širenje desnog srca kao posljedica povećanja krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji, nastalog kao posljedica bolesti bronhija i pluća, plućnih vaskularnih lezija ili deformiteta prsnog koša.

Akutno plućno srce je klinički simptomski kompleks koji se javlja prvenstveno zbog razvoja tromboembolije plućne arterije (PE), kao i zbog brojnih bolesti kardiovaskularnog i respiratornog sustava. Posljednjih godina postoji tendencija povećanja učestalosti akutne plućne srčane bolesti, povezana s povećanjem broja plućne embolije.

Najveći broj plućne embolije zabilježen je u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima (koronarna bolest srca, hipertenzija, reumatske bolesti srca, flebotromboza).

Kronično plućno srce razvija se tijekom nekoliko godina i nastavlja se na početku bez zatajenja srca. i zatim s razvojem dekompenzacije. Posljednjih godina češća je kronična plućna srčana bolest, što je povezano s povećanjem učestalosti akutne i kronične upale pluća i bronhitisa.

Plućni simptomi srca:

Akutno plućno srce se razvija unutar nekoliko sati, dana i, u pravilu, popraćeno je simptomima zatajenja srca. Pri sporijim razvojnim stadijima uočava se subakutna varijanta ovog sindroma. Akutni tijek plućne embolije karakterizira nagli razvoj bolesti na pozadini potpune dobrobiti. Oštra je otežano disanje. cijanoza, bol u prsima, uznemirenost. Tromboembolija glavne plućne arterije brzo, u roku od nekoliko minuta do pola sata, dovodi do razvoja stanja šoka, plućnog edema.

Prilikom slušanja čuje se velik broj mokrih i raspršenih suhih hljeba. Može se otkriti pulsiranje u drugom - trećem interkostalnom prostoru na lijevoj strani. Karakterizira se oticanje cervikalnih vena, progresivno povećanje jetre, bol u palpaciji. Često se javlja akutna koronarna insuficijencija, praćena bolovima, poremećajima ritma i elektrokardiografskim znakovima ishemije miokarda. Razvoj ovog sindroma povezan je s pojavom šoka, kompresije vena, proširene desne klijetke, iritacije živčanih receptora plućne arterije.

Daljnja klinička slika bolesti posljedica je nastanka infarkta miokarda, kojeg karakterizira pojava ili intenziviranje boli u prsima povezana s činom disanja, kratkim dahom. cijanoza. Posljednje dvije manifestacije manje su izražene u usporedbi s akutnom fazom bolesti. Pojavljuje se kašalj. obično suha ili s oskudnim ispljuvkom. U polovici slučajeva opažena je hemoptiza. U većine bolesnika temperatura tijela raste, obično otporna na antibiotike. U studiji je utvrđeno postojano povećanje broja otkucaja srca, slabljenje disanja i vlažni hljeb preko zahvaćenog područja pluća.

Subakutno plućno srce. Subakutno plućno srce klinički se manifestira iznenadnim umjerenim bolom pri disanju, kratkim dahom i ubrzanim otkucajima srca, nesvjesticom, često hemoptizom, simptomima upala pluća.

Kronično plućno srce. Potrebno je razlikovati kompenzirano i dekompenzirano kronično plućno srce.

U fazi kompenzacije, kliničku sliku uglavnom karakteriziraju simptomi osnovne bolesti i postupno dodavanje znakova povećanja u odsječcima desnog srca. Određeni broj pacijenata ima pulsiranje u gornjem dijelu trbuha. Glavna pritužba pacijenata je otežano disanje. što je uzrokovano i respiratornim zatajenjem i pridržavanjem zatajenja srca. Kratkoća daha povećava se fizičkim naporom, udisanjem hladnog zraka, ležećem položaju. Uzroci bolova u srcu s plućnim srcem su poremećaji metabolizma miokarda, kao i relativna insuficijencija koronarne cirkulacije u povećanoj desnoj komori. Bolovi u području srca također se mogu objasniti prisutnošću plućno-koronarnog refleksa zbog plućne hipertenzije i istezanja stabljike plućne arterije. U studiji se često otkriva cijanoza.

Važan znak plućnog srca je oticanje vrata vene. Za razliku od respiratornog zatajenja, kada cervikalne vene bubre tijekom udisanja, s plućnim srcem, cervikalne vene ostaju otečene i tijekom udisanja i tijekom izdisaja. Karakteristična pulsacija u gornjem dijelu trbuha, zbog povećanja desne klijetke.

Aritmije u plućnom srcu su rijetke i obično se javljaju u kombinaciji s aterosklerotičnom kardiosklerozom. Krvni tlak je obično normalan ili nizak. Dispneja kod nekih bolesnika s izraženim smanjenjem razine kisika u krvi, posebno tijekom razvoja kongestivnog zatajenja srca zbog kompenzacijskih mehanizama. Uočen je razvoj arterijske hipertenzije.

Broj bolesnika razvija želučane čireve, što je povezano s poremećenim sastavom plina u krvi i smanjenjem stabilnosti sluznice želučanog sustava i dvanaesnika.

Glavni simptomi plućnog srca postaju izraženiji zbog pogoršanja upalnog procesa u plućima. U bolesnika s plućnom srčanom bolešću postoji tendencija snižavanja temperature, pa čak i kod pogoršanja upale pluća, temperatura rijetko prelazi 37 ° C.

U terminalnom stadiju povećava se oteklina, povećanje jetre, smanjenje količine izlučenog urina, poremećaj u živčanom sustavu (glavobolja, vrtoglavica, buka u glavi, pospanost, apatija), što je povezano s smanjenim plinom u krvi i nakupljanjem oksidiranih produkata.

Uzroci plućnog srca:

Simptomi i liječenje plućne srce

Plućno srce - glavni simptomi:

Plućno srce podrazumijeva ovu vrstu prave patologije u srcu, pri čemu se njegova komora povećava i širi u kombinaciji s desnom pretkomorom. Plućno srce, čiji se simptomi pojavljuju i na pozadini cirkulacijskog neuspjeha zbog stvarne hipertenzije u maloj cirkulaciji (tj. Visokog krvnog tlaka), nastaje kao rezultat patoloških procesa koji se javljaju u bolesnika u prsima, u bronhopulmonarnom sustavu i u plućnim žilama.

Opći opis

Slično brojnim drugim bolestima, plućno srce se može manifestirati u akutnom ili kroničnom obliku (uz to je važna i slika subakutnog tijeka). Razvoj akutnog oblika bolesti odvija se brzo, u razdoblju od nekoliko minuta do nekoliko sati / dana.

Što se tiče kroničnog oblika, ovdje je trajanje njegovog razvoja reda nekoliko mjeseci / godina. U oko 3% slučajeva, prisutnost kroničnih bronhopulmonalnih patologija u bolesnika za njih određuje postupni razvoj plućnog srca. Valja napomenuti da plućno srce djeluje kao otežavajući faktor za tijek patologija kardiološke skale - u ovoj varijanti, prema smrtnosti, smatra se razlogom koji se nalazi na četvrtom mjestu u slučaju kardiovaskularnih bolesti.

Plućno srce: uzroci

Kao što je već navedeno, plućno srce se može manifestirati u akutnom, subakutnom ili kroničnom obliku.

Akutno plućno srce karakterizira brzo povećanje simptoma u kratkom vremenskom razdoblju. Temelj razvoja ovog oblika bolesti mogu biti sljedeći čimbenici:

• Oštećenja plovila. Pojavljuje se na pozadini plućne embolije u kombinaciji s njezinim granama (kratki PEH je patologija pri kojoj se ugrušci javljaju kod krvnih ugrušaka) ili u pozadini pneumomedijaustinuma (inače spontani medijastinalni emfizem, što je rijetka samostalna bolest koja uzrokuje infiltraciju medijastinalnog tkiva zrakom, ono što se događa bez specifičnih razloga određuje naknadni benigni tijek).
• Bronhopulmonalna patologija. U ovom slučaju, opsežni oblici upale pluća, kao i teški oblici bronhijalne astme mogu biti relevantni kada se pacijent razvije u astmatičnom statusu.

Što se tiče sljedećeg oblika, a ovo je subakutno plućno srce, tada je za njegov razvoj potrebno vremensko razdoblje za razdoblje od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci. Kao razloge protiv kojih se ovaj oblik patologije može razviti, mogu se identificirati sljedeće opcije:

• Oštećenja plovila. U ovom slučaju razmatraju se mogućnosti recidiva mikroembolizma u okviru malih grana plućne arterije, kao i primarni oblik plućne hipertenzije i plućnog vaskulitisa.
• Bolesti bronhopulmonarnog sustava. U ovom slučaju, takve patologije koje djeluju kao uzroci subakutnog razvoja plućnog srca, kao što su difuzni oblik fibroznog alveolitisa, teški oblici bronhijalne astme, kao i stvarni onkološki procesi koncentrirani u području medijastinuma (drugim riječima, limfocitna plućna kaniromatoza koja se razvija u pozadini) udaljeni tipovi metastaza u malignih tumora mokraćnog sustava, prostate, želuca, itd.).
• Thoracodiaphragmatic patologija. U ovom slučaju razmatra se alveolarna hiperventilacija, što je relevantno za patologije kao što su mijastenija, dječja paraliza i botulizam.

Kronično plućno srce, koje se također primjećuje, razvija se tijekom nekoliko godina. Glavni razlozi koji uzrokuju razvoj ovog oblika patologije su sljedeće opcije:

• Oštećenja plovila. U ovom slučaju, razmatra se na temelju važnosti za pacijenta primarnog oblika plućne hipertenzije, rekurentne embolije, arteritisa ili operacije za potpuno uklanjanje dijela pluća ili pluća.
• Bolesti bronhopulmonarnog sustava. U ovom slučaju, opstruktivne bolesti koje pogađaju bronhije (pneumokleroza, bronhijalna astma, plućni emfizem, kronični bronhitis itd.), Različiti oblici fibroze i granulomatoze, procesi restriktivne skale, brojne cistične formacije koje utječu na pluća mogu biti relevantne.
• Thoracodiaphragmatic patologija. U ovom slučaju, razmatraju se mogućnosti kao što su pretilost, izazvana određenom bolešću, adhezije, koje pogađaju pleuru, kao i lezije kralježnice i prsnog koša, u kojima dolazi do njihove deformacije.

Plućno srce: razvojni mehanizam

Plućna hipertenzija ima glavnu ulogu u formiranju plućnog srca u bolesnika. U početnom stadiju, blisko je povezan s povećanjem srčanog volumena na razini refleksa, ova reakcija je odgovor na pojačanu respiratornu funkciju i tkivnu hipoksiju, koja se razvija na pozadini respiratornog zatajenja.

Vaskularni oblik plućnog srca popraćen je otpornošću na protok krvi u arterijama koja odgovara malom krugu cirkulacije krvi, koja se javlja uglavnom zbog organskog oblika suženja lumena u plućnim žilama na pozadini blokade s embolima (s obzirom na povezanost s tromboembolijom), te na pozadini infiltracije tumora ili upale kod fuzije lumena u njima (pri razmatranju komunikacije sa sistemskim vaskulitisom).

Bronhopulmonarni i torakodiafragmatski oblici plućne srčane bolesti praćeni su sužavanjem lumena unutar plućnih žila, što je posljedica stvarne mikrotromboze i prekomjernog rasta vezivnog tkiva, ili zbog stvarne kompresije koja se javlja u tumorskom, upalnom ili sklerozirajućem procesu. Osim toga, sužavanje lumena plućnih krvnih žila može se dogoditi na pozadini slabljenja pluća u smislu sposobnosti njihovih krvnih žila da se protežu i padaju zbog promjena u plućnim segmentima. U međuvremenu, u velikoj većini slučajeva glavnu ulogu imaju funkcionalni mehanizmi, na čijoj se pozadini razvija već spomenuta plućna arterijska hipertenzija, ovi mehanizmi izravno su povezani s poremećajima koji se javljaju u respiratornoj funkciji, s ventilacijom i razvojem hipoksije.

Ovaj faktor, stvarna hipertenzija, uzrokuje preopterećenje srca, a osobito - njegove desne dijelove. Postepeni razvoj bolesti dovodi do promjena u kiselinsko-baznoj ravnoteži (u početku se može definirati kao kompenzirana, ali potom doći do stanja dekompenzacijskih poremećaja). U čestim slučajevima, male žile zahvaćaju brojni krvni ugrušci, srčani mišić postupno dolazi u stanje degeneracije u kombinaciji s nekrotičnim procesima.

Kronični proces plućne srčane bolesti određuje sljedeću klasifikaciju faza:

• stadij pretklinički - karakterizira manifestacija plućnog oblika hipertenzije u kombinaciji sa znakovima koji ukazuju na intenzitet funkcioniranja desne klijetke; identifikacija ove faze moguća je samo pri provedbi instrumentalnih istraživanja;
• faza kompenzirana - zbog svoje karakteristične hipertrofije desne klijetke u kombinaciji s plućnom hipertenzijom u stabilnom obliku manifestacije bez postizanja stanja cirkulacijskog neuspjeha;
• dekompenzirani stadij (kardiopulmonalna insuficijencija) - simptomi se manifestiraju u obliku koji je relevantan za insuficijenciju desne klijetke.

Plućni simptomi srca

Akutno plućno srce popraćeno je pojavom pritužbi oštre boli koja se javlja u prsima, koja se javlja u kombinaciji s izraženim oblikom manifestacije kratkog daha. Također, pacijenti pokazuju cijanozu (cijanoza kože i sluznice), pojavljuje se oteklina vena u vratu. Krvni tlak se smanjuje, ubrzava se puls (od 100 otkucaja ili više). Ne isključuje mogućnost bolova u desnom hipohondriju zbog oštećenja jetre, mučnine i povraćanja.

Subakutno plućno srce popraćeno je sličnim akutnim oblikom, ali se simptomi promatraju u različitim vremenskim razdobljima, tj. Ne odmah, već u varijanti koja se proteže u vremenu.

Kronično plućno srce i simptomi povezani s njim pojavljuju se do početka dekompenzacije, a dugi vremenski period mogu biti uzrokovani važnošću bronhopulmonalne patologije koja se smatra glavnom bolešću. Rani znakovi plućnog srca u ovom obliku su povećani broj otkucaja srca, kao i povećan umor na pozadini standardnog tipa opterećenja. Postupno povećavati u bolesnika s otežanim disanjem. Kao dio tijeka prvog stupnja ove bolesti, dispnea se javlja samo u teškim oblicima tjelesne aktivnosti, dok postizanje stupnja III određuje relevantnost ovog simptoma čak iu mirovanju.

Opet, u bolesnika s čestim slučajevima povećanog srčanog ritma. Bol koja nastaje u području srca može imati intenzivnu manifestaciju, može se eliminirati posebnim udisanjem kisika. Nema jasne korelacije između početka boli i stresova koje provodi pacijent. Kada koristite nitroglicerin bol u ovom slučaju ne prolazi.

Česti oblik cijanoze također se nadopunjuje dodatkom takvog simptoma kao što je pojava ljubičasto-plavkaste boje kože u ušima, usnama i nazolabijskom trokutu. Cervikalne vene mogu nabreknuti, može se pojaviti edem (lezija donjih ekstremiteta), teški oblici bolesti u kroničnom obliku praćeni su razvojem ascitesa u bolesnika s tekućinom koja se nakuplja u trbušnoj šupljini.

Važna značajka kroničnog oblika ove bolesti je da je ona posljedica teškog i dugotrajnog tijeka bronhopulmonalnih patologija, zbog čega se opća radna sposobnost pacijenata postupno smanjuje, njihova kvaliteta života se smanjuje, zatim dolazi do invalidnosti i, na kraju, smrti.

dijagnostika

Kao dijagnostički kriterij za plućno srce, prisutna su lokalna oboljenja koja djeluju kao uzročni čimbenici za razvoj plućnog srca i stanja koja do njega dovode (ekspanzija i proširenje desne klijetke, plućna hipertenzija, desna komora srca). Također se uzimaju u obzir manifestacije simptoma karakterističnih za bolest (respiratorna insuficijencija, kratkoća daha, bol u srcu, cijanoza, itd.).

Kada se izvodi EKG, moguće je identificirati indirektne i izravne znakove koji određuju hipertrofiju desne klijetke. Koristi se i metoda difrakcije X-zraka, u kojoj se mogu identificirati promjene u plućima (povećava se sjena korijena, povećava se transparentnost i druge specifične promjene). Spiroderma vam omogućuje da postavite stupanj i vrstu respiratornog zatajenja. Ehokardiografija otkriva važnost hipertrofije desnog srca. Dijagnoza plućne embolije temelji se na uporabi plućne angiografije. Radioizotopna metoda omogućuje istraživanje cirkulacijskog sustava s obzirom na obilježja srčanog volumena, volumena cirkulacije krvi, brzine protoka krvi, pokazatelja venskog tlaka.

Plućno srce: liječenje

Akutno plućno srce liječi se primjenom mjera reanimacije, kao i mjerama kojima se osigurava obnavljanje prohodnosti plućnih žila. Također je usmjerena na provedbu mjera za uklanjanje boli. Tromboembolijska terapija se provodi tijekom prvih 4-6 sati nakon pojave manifestacija relevantnih za bolest u slučaju masivne plućne tromboembolije. Neosnovanost mjera ove terapije određena je njezinom uporabom u okviru kasnijih razdoblja. Održava se u bolnici.

Suvremeni napredak u medicini, nažalost, definira liječenje plućnog srca kao vrlo težak zadatak. Na njegov trošak, u međuvremenu, moguće je usporiti napredovanje bolesti, određeno povećanje životnog vijeka pacijenata i poboljšati njegovu kvalitetu. Kao dio integriranog pristupa liječenju dotične patologije, usredotočeni su na liječenje bolesti, koja je u ovom slučaju glavna, kao i na ublažavanje poremećaja u razmjeni plinova i respiratorne insuficijencije, na uklanjanje simptoma povezanih sa zatajenjem srca tijekom dekompenzacije ili na smanjenje njegovih manifestacija.

U gotovo svim slučajevima inhalacija kisika je nužna metoda za korištenje. Značajnu ulogu imaju odbacivanje štetnih navika (posebno pušenje), uklanjanje utjecaja industrijskih negativnih čimbenika, kao i identifikacija i naknadno izlučivanje alergena iz tijela, sprečavanje njegovog daljnjeg ulaska u okoliš tijela itd. Određena je uloga respiratorne gimnastike i masaže prsnog koša. stanica. U prisutnosti kroničnih upalnih bolesti dišnih organa, potrebna je obuka kod izvođenja bronhijalne pozicijske drenaže.

Narodne lijekove u liječenju plućnog srca, kao i samoliječenje, smatraju se barem kao metode neučinkovite terapije, u okviru kojih je najvažnije u njoj vrijeme.

Ako se pojave simptomi koji ukazuju na moguću važnost takve dijagnoze kao plućnog srca, potrebno je posavjetovati se s pulmologom, kardiologom i liječnikom opće prakse.

Ako mislite da imate plućnu bolest srca i simptome karakteristične za ovu bolest, vaš pulmolog (ili kardiolog. Terapeut) može vam pomoći.

Predlažemo i da koristite našu online dijagnostičku uslugu bolesti. koji, na temelju unošenih simptoma, bira vjerojatne bolesti.

Liječenje plućnog srca

Plućna srčana hipertrofija i (ili) dilatacija desnog srca, koja je posljedica plućne hipertenzije zbog bolesti pluća, deformiteta prsnog koša ili lezija plućnih žila.

Glavni pravci programa liječenja kroničnog plućnog srca su sljedeći:

Liječenje osnovne bolesti koja uzrokuje razvoj plućne hipertenzije. Terapija kisikom. Upotreba perifernih vazodilatatora. Antikoagulantna terapija. Liječenje diuretikom. Korištenje srčanih glikozida. Korištenje glukokortikoidnih lijekova. Liječenje sekundarne eritrocitoze. Kirurško liječenje.

Liječenje osnovne bolesti

Liječenje osnovne bolesti doprinosi značajnom smanjenju plućne hipertenzije. Podrijetlom razlikuju bronhopulmonalne, vaskularne i torakodiafragmatske oblike kronične plućne bolesti srca. Glavni bolesti koje uzrokuju razvoj bronhopulmonarnih oblika kronične plućne bolesti srca su kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma, emfizem, difuzni plućna fibroza s emfizem, akutni intersticijski pneumonitis, policističnih pluća, sistemske bolesti s plućnih lezija od vezivnog tkiva (sklerodermije, sistemski lupus eritematosus, dermatomiozitis). Najveću praktičnu važnost među tim bolestima imaju kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma zbog njihove visoke prevalencije.

Obnova i održavanje bronhijalne prohodnosti i drenažne funkcije pluća zbog adekvatne primjene bronhodilatatora i lijekova za iskašljavanje temelj je za prevenciju razvoja plućne hipertenzije u bolesnika s kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima. Eliminacija bronhijalne opstrukcije sprječava razvoj vazokonstrikcije arterija plućne cirkulacije povezane s alveolarnom hipoksijom (Euler-Liljettrand refleks).

Primarna plućna hipertenzija, periarteritis nodosa i drugi vaskulitis, rekurentna plućna embolija i plućna resekcija često dovode do razvoja vaskularnog oblika kronične plućne srčane bolesti. Etiološko liječenje primarne plućne hipertenzije nije razvijeno, a značajke patogenetskog liječenja opisane su u nastavku.

Razvoj torakodijafragmatskog oblika kroničnog plućnog srca uzrokovan je oštećenjem kralježnice i prsnog koša s njegovim deformitetom, Pickwickovim sindromom (hipotalamička pretilost, teški stupnjevi, u kombinaciji s pospanošću, pletorijom, eritrocitozom i visokom razinom hemoglobina).

U slučaju deformiteta prsnog koša, preporučuje se rana konzultacija s ortopedom kako bi se riješio problem kirurškog liječenja kako bi se obnovila respiratorna funkcija i uklonila alveolarna hipoksija.

Terapija kisikom zauzima posebno mjesto u složenom liječenju bolesnika s kroničnom plućnom bolešću srca. To je jedini tretman koji može povećati očekivano trajanje života pacijenata. Provođenje odgovarajuće terapije kisikom može značajno usporiti ili čak zaustaviti napredovanje plućne hipertenzije.

Pozornost treba obratiti na činjenicu da se diferencirani pristup imenovanju kisika u bolesnika s plućnom bolešću srca temelji na težini respiratornog zatajenja. U slučaju "parcijalne" respiratorne insuficijencije, kada bolesnici imaju samo kratak dah, ili ako se u kombinaciji s hipoksemijom u arteriji, ali nema hiperkapnije, preporučuje se dovoljno visoka količina kisika: 40-60% smjese kisika s zrakom se navlaži brzinom od 6-9 litara u minuti, Uz "totalnu" respiratornu insuficijenciju, kada se otkriju sve njezine manifestacije (kratak dah, hipoksija i hiperkapnija), terapija kisikom se provodi u mnogo opreznijem načinu: 30% kisik-zračna mješavina se isporučuje brzinom od 1-2 litre u minuti. To je zbog činjenice da tijekom hiperkapnije, respiratorni centar gubi osjetljivost na ugljični dioksid, a hipoksija počinje djelovati kao čimbenik koji stimulira aktivnost respiratornog centra. Pod tim uvjetima, prekomjerno aktivna terapija kisikom može dovesti do naglog smanjenja hipoksije, što dovodi do inhibicije respiratornog centra, progresije hiperkapnije i mogućeg razvoja hiperkapni koma. Kod provedbe terapije kisikom u bolesnika s kroničnim plućnim srcem s hiperkapnijom potrebno je pažljivo praćenje bolesnika. Ako postoje znakovi koji ukazuju na povećanje hiperkapnije (pospanost, znojenje, konvulzije, respiratorne aritmije), inhalaciju kisikove smjese treba prekinuti. Kako bi se poboljšala podnošljivost terapije kisikom, može se provesti liječenje diuretikom - blokatorom ugljične anhidraze diakarbom, čime se smanjuje ozbiljnost hiperkapnije.

Najoptimalniji način terapije kisikom u bolesnika s kroničnim plućnim srcem je dugotrajna (noćna) oksigenacija niskog protoka.

Liječenje noćne hipoksemije

Važni čimbenici u razvoju i progresiji plućne hipertenzije u bolesnika s kroničnim nespecifičnim bolestima pluća su epizode noćne hipoksemije koja se javlja tijekom REM spavanja. Unatoč činjenici da je tijekom dnevne hipoksemije odsutna ili je malo izražena, povremeno smanjenje zasićenja kisikom u krvi može dovesti do stalnog povećanja tlaka u plućnoj arteriji.

Da bi se otkrila noćna hipoksemija, tijekom spavanja potrebna je neinvazivna oksimetrija. Posebno velika vjerojatnost pojave noćne hipoksemije u prisutnosti crvenih krvnih stanica, znakovi plućne hipertenzije u bolesnika bez teške respiratorne insuficijencije i hipoksemije tijekom dana.

Kada se otkrije noćna hipoksemija, tijekom spavanja se propisuje terapija kisikom s niskim protokom (kisik se dovodi kroz nazalnu kanilu), čak i ako je RaO₂ arterijska krv tijekom dana prelazi 60 mm Hg. Čl. Nadalje, preporučljivo je dodijeliti produžene preparate teofilina u trajanju od 12 sati (theodur, teolong, teobilong, teotard, 0,3 g) preko noći. Konačno, za prevenciju epizoda noćne hipoksemije mogu se propisati lijekovi koji će smanjiti trajanje REM spavanja. Protriptyline, lijek iz skupine tricikličkih antidepresiva koji nemaju sedativni učinak, najčešće se koristi u tu svrhu u dozi od 5-10 mg noću. Kada koristite protriptilin, mogu se pojaviti takve nuspojave kao teška dizurija i zatvor.

Primjena perifernih vazodilatatora u kroničnom plućnom srcu uvjetovana je činjenicom da je vazokonstrikcija arterija plućne cirkulacije od velike važnosti za povećanje pritiska u plućnoj arteriji, osobito u ranim fazama razvoja plućne hipertenzije. Treba imati na umu mogućnost razvijanja takvih neželjenih učinaka kao što je povećana hipoksemija uslijed povećane perfuzije slabo ventiliranih područja pluća, sistemske hipotenzije i tahikardije.

U načelu, periferni vazodilatatori sa svojom dobrom podnošljivošću mogu se koristiti u svih bolesnika sa sekundarnom plućnom hipertenzijom. Međutim, ako je moguće napraviti kateterizaciju desnog srca, preporuča se procijeniti težinu vazospazma u sustavu plućne arterije, primjenom intravenske primjene vazodilatatora s kratkim trajanjem djelovanja, kao što je prostaciklin ili adenozin. Vjeruje se da smanjenje plućnog vaskularnog otpora za 20% ili više ukazuje na značajnu ulogu vazospazma u nastanku plućne hipertenzije i potencijalno visokoj terapeutskoj učinkovitosti vazodilatatora.

U bolesnika s kroničnim plućnim srcem najčešće se primjenjuju antagonisti kalcija i dugodjelujući nitrati. Posljednjih godina korišteni su inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE).

Od antagonista kalcija u bolesnika s plućnim srcem koriste se nifedipin i diltiazem. Imaju kombiniranu vazodilataciju (u odnosu na arteriole i krupne i male cirkulacije) i bronhodilatacijski učinak, smanjuju potrebu za miokardom desnog ventrikula u kisiku smanjenjem naknadnog opterećenja, što je u prisutnosti hipoksije važno za sprečavanje razvoja distrofičnih i sklerotičnih promjena u miokardiju.

Antagonisti kalcija propisuju se tijekom 14 dana, nifedipin u dnevnoj dozi od 30-240 mg, diltiazem u dozi od 120-720 mg. Prednost se daje polagano otpuštenim lijekovima kao što je nifedipin SR i diltiazem SR 2. U prisutnosti tahikardije, poželjno je koristiti diltiazem. Tečajevi duže od 14 dana su nepraktični zbog smanjenja učinkovitosti lijeka. Duljim korištenjem antagonista kalcija, dilatacijski učinak kisika na posudama u malim krugovima čak se i smanjuje, pa čak i potpuno gubi.

Dugodjelujući nitrati

Mehanizam djelovanja nitrata u kroničnom plućnom srcu, osim dilatacije malih arterija, uključuje: smanjenje desnoga klijetka nakon smanjenja protoka krvi u desno srce kao posljedica venulodilatacije; smanjenje naknadnog opterećenja na desnoj klijetki smanjenjem hipoksične vazokonstrikcije plućnih arterija (ovaj učinak može biti nepoželjan) smanjujući tlak u lijevom pretkomoru i smanjujući postkapilarnu plućnu hipertenziju smanjivanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki.

Uobičajena doza nitrata u bolesnika s kroničnim plućnim srcem: nitrozorbid 20 mg 4 puta dnevno, sustac-forte - 6,4 mg 4 puta dnevno. Da bi se spriječio razvoj tolerancije prema nitratima tijekom dana, potrebno je uzeti slobodne pauze od unosa nitrata, koji traju 7-8 sati, da bi se nitrati odredili u tijeku od 2-3 tjedna s tjednom stankom.

Molsidomine (Korvaton) može se koristiti kao vazodilator. Metabolizira se u jetri do spoja SIN spoja koji sadrži slobodnu NO grupu. Ovaj spoj spontano oslobađa dušikov oksid (NO), stimulirajući gvanilat ciklazu, što dovodi do stvaranja cikličkog gvanozin monofosfata u stanici glatkih mišića i ekspanziji krvnih žila. Za razliku od nitrata, tolerancija se ne razvija u liječenju molzidominom. Molsidomine se uzima oralno 4 mg 3 puta dnevno pod kontrolom krvnog tlaka.

Budući da je učinak nitrata na krvne žile posljedica činjenice da su oni donatori dušikovog oksida (NO), nedavno je u terapiji bolesnika s plućnim srcem preporučljivo uključiti inhalaciju dušikovog oksida; obično se mala količina dušikovog oksida dodaje u smjesu kisik-zrak tijekom terapije kisikom. Prednost inhalacije NO u odnosu na uobičajeni unos nitrata je u tome što u ovom slučaju postoji selektivna dilacija malih žila i ne dolazi do povrede omjera između ventilacije i perfuzije, budući da se vazodilatacijski učinak razvija samo tamo gdje NO pada, tj. širenje arterija samo na ventiliranim plućima.

U bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitisom s arterijskom hipoksemijom i hiperkapnijom javlja se aktivacija sustava renin-angiogen-aldosteron. Posljednjih godina se pojavila ideja da se uporaba ACE inhibitora preporučuje u liječenju kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti i plućne hipertenzije. Opisano smanjenje sistoličkog, dijastoličkog i srednjeg tlaka u plućnoj arteriji u odsutnosti utjecaja na respiratornu funkciju u bolesnika s kroničnim nespecifičnim bolestima pluća u pojedinačnom i tijeku liječenja kaptoprilom i enalaprilom. Captopril (capoten) koristi se za 12,5-25 mg 3 jednom dnevno, enolapril - 2,5-5 mg 1-2 puta dnevno.

Diferencijalna selekcija perifernih vazodilatatora

Odabir perifernih vazodilatatora temelji se na procjeni stadija plućne hipertenzije. Antagonisti kalcija (nifedipin) propisuju se uglavnom u ranim fazama razvoja plućnog srca, kada postoji izolirana hipertenzija plućne cirkulacije, a izostaju jaka hipertrofija i, posebno, desna komora (III funkcionalna klasa prema V. P. Silvestrovu). Preporučljivo je koristiti nitrate u prisutnosti znakova hipertrofije desnog srca iu slučaju neuspjeha desne klijetke, tj. na dovoljno kasnim stadijima razvoja plućnog srca, kada u razvoju plućne hipertenzije glavnu važnost imaju ne funkcionalni spazam, nego organske promjene u malim arterijama (III-IV funkcionalne klase). Propisivanje nitrata u ranom stadiju razvoja plućnog srca može dovesti do neželjenih posljedica: u odsutnosti bronhodilatacijskog učinka koji je karakterističan za kalcijeve antagoniste, oni imaju prilično snažan dilatacijski učinak na krvne žile koje opskrbljuju slabo ventilirane dijelove pluća, što dovodi do neravnoteže između ventilacije i perfuzije, povećanja arterijske arterije hipoksemija, ubrzani razvoj plućne hipertenzije i distrofija desne klijetke.

Korištenje antikoagulansa u bolesnika s kroničnim plućnim srcem može se opravdati činjenicom da je tromboza malih grana plućne arterije, koja se prirodno razvija tijekom pogoršanja upalnog procesa u bronhopulmonarnom sustavu, jedan od vodećih mehanizama za progresiju plućne hipertenzije u bolesnika s kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima.

Indikacije za imenovanje antikoagulanata: brzo povećanje fenomena neuspjeha desne klijetke; pogoršanje bronhopulmonalne infekcije s povećanom bronhijalnom opstrukcijom u bolesnika s plućnim srcem.

Najracionalnija je uporaba heparina, zbog njegovog multilateralnog djelovanja: djelotvorno ublažavanje i prevencija intravaskularne koagulacije krvi u krvnim žilama pluća; smanjena viskoznost krvi; smanjenje agregacije trombocita i crvenih krvnih stanica; angihistamin i antiserotonin; antialdosteronovy; protuupalno. Osim toga, lijek usporava razvoj takvih strukturnih promjena u zidu arterija plućne cirkulacije svojstvene kroničnom plućnom srcu, kao što je hiperplazija intime i hipertrofija medija.

Metode antikoagulantne terapije:

Heparin se primjenjuje u dnevnoj dozi od 20.000 IU, injicira se pod kožu abdomena, ova se doza koristi 14 dana, a zatim se u roku od 10 dana injektira heparin u dnevnoj dozi od 10.000 IU. U roku od 10 dana, heparin se ubrizgava pod kožu abdomena 2-3 puta dnevno u dnevnoj dozi od 10.000 IU.U isto vrijeme kao i početak terapije heparinom počinje primjena indirektnih antikoagulanata, koji se zatim koriste unutar mjesec dana nakon prekida heparina. Koristeći princip biofeedback, tj. odabir doze heparina provodi se ovisno o ozbiljnosti pojedinačnog učinka lijeka. Antikoagulacijska učinkovitost heparina može se procijeniti dinamikom pokazatelja kao što su vrijeme zgrušavanja krvi i, najtočnije, aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme. Ovi pokazatelji određuju se prije prve injekcije heparina i zatim prate tijekom liječenja. Razmatra se optimalna doza heparina, pri čemu je trajanje aktiviranog djelomičnog tromboplastinskog vremena 1,5–2 puta veće od vrijednosti dobivenih prije početka liječenja heparinom.

Brzim napredovanjem cirkulacijskog neuspjeha desnog ventrikula u bolesnika s kroničnim plućnim srcem može se provesti i hemosorpcija. Mehanizam djelovanja sastoji se uglavnom u suzbijanju procesa stvaranja tromba u malim krvnim žilama malog kruga zbog eliminacije iz krvotoka fibrinogena.

Pastoznost i mala oteklina na nogama u bolesnika s kroničnim plućnim srcem obično se pojavljuju prije razvoja "prave" ventrikularne neuspjehe i zbog zadržavanja tekućine zbog hiperaldostronizma, zbog stimulirajućeg učinka hiperkapnije na glomerularni korteks nadbubrežne žlijezde. U ovom stadiju bolesti, izolirano davanje diuretika - antagonisti alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg ujutro, dnevno ili svaki drugi dan) je vrlo učinkovito.

S pojavom i progresijom desnokrtikalne insuficijencije u terapiju su uključeni i jači diuretici (hipotiazid, brinaldiks, uregit, furosemid). Kao i kod liječenja poremećaja cirkulacije druge prirode, terapija diuretikom u bolesnika s kroničnim plućnim srcem može se podijeliti na aktivnu i potpornu. Tijekom aktivne terapije, zadatak liječnika je da odabere takvu dozu diuretika ili kombinaciju diuretika, pri čemu se postiže optimalna brzina redukcije edema, tj. edematozni sindrom se eliminira dovoljno brzo i istovremeno se minimizira rizik od razvoja poremećaja vodeno-elektrolitne i kiselinsko-bazne ravnoteže uzrokovane pretjerano snažnom diuretskom terapijom. Kod kroničnog plućnog srca liječenje diuretikom treba provoditi s dovoljnim oprezom, budući da je rizik od metaboličkih komplikacija u terapiji povećan u odnosu na postojeće poremećaje u sastavu plina u krvi, a previše aktivna terapija diureticima može dovesti do zadebljanja sputuma, pogoršanja mukocilijarnog transporta i povećane bronhijalne opstrukcije. Pri provođenju aktivne diuretičke terapije treba nastojati povećati dnevnu diurezu do vrijednosti ne veće od 2 litre (pod uvjetima ograničenja unosa tekućine i soli) i dnevnog gubitka težine za 500-750 g.

Cilj terapije održavanja diuretika je spriječiti povratak edema. Tijekom tog razdoblja potrebno je redovito praćenje tjelesne težine, treba odabrati dozu diuretika tako da ostane na razini postignutoj kao rezultat aktivne terapije.

U prisustvu arterijske hiperkapnije i acidoze, preporučljivo je odrediti diuretike - inhibitore ugljične anhidraze (diakarb) jer smanjuju razinu CO u krvi₂ i smanjiti acidozu. No, ti lijekovi također smanjuju sadržaj bikarbonata u krvi, što diktira potrebu za praćenjem pokazatelja acidobazne ravnoteže tijekom liječenja, prvenstveno količine alkalne rezerve (BE). U nedostatku mogućnosti sustavne kontrole KSHR-a, potrebna je pažljiva primjena diakarba kada se lijek daje u dozi od 2SO mg ujutro tijekom 4 dana. Razmak između tečajeva je najmanje 7 dana (razdoblje potrebno za obnovu alkalne rezerve).

Pitanje uporabe srčanih glikozida s cirkulacijskim neuspjehom zbog kronične plućne srčane bolesti je sporno. Sljedeći se argumenti obično navode protiv njihove upotrebe:

vrlo često se razvija intoksikacija digitalisa; pozitivni inotropni učinak srčanih glikozida povećava potrebu za kisikom miokarda i, u uvjetima hipoksemije, pogoršava hipoksiju srčanog mišića i ubrzava razvoj distrofičnih promjena u njemu; srčani glikozidi mogu negativno utjecati na plućnu cirkulaciju, povećavajući plućnu vaskularnu rezistenciju i pritisak u plućnoj cirkulaciji.

Većina autora smatra prikladnim dodijeliti srčane glikozide u bolesnika s kroničnim plućnim srcem samo uz kombinaciju sljedećih indikacija:

teškog zatajenja desnog ventrikula; istodobna prisutnost zatajenja lijeve klijetke; hipokinetički tip središnje hemodinamike.

Treba imati na umu da arterijska hipoksemija doprinosi razvoju uporne tahikardije koja je otporna na djelovanje srčanih glikozida. Zbog toga smanjenje srčane frekvencije ne može biti pouzdan kriterij za učinkovitost glikozidne terapije u kroničnoj plućnoj bolesti srca.

Zbog visokog rizika od intoksikacije digitalisa i neizrazitih kriterija za učinkovitost glikozidne terapije u kroničnom plućnom srcu, treba nastojati postići individualnu dozu od 70-75% prosječne pune doze.

Tipična pogreška u liječenju bolesnika s kroničnim plućnim srcem je neopravdana primjena srčanih glikozida zbog prekomjerne dijagnoze zatajenja desne klijetke. Doista, teška respiratorna insuficijencija očituje se simptomima sličnim manifestacijama neuspjeha desne klijetke. Tako se akrocijanoza nalazi u bolesnika s respiratornom insuficijencijom (istina, to je "toplo" za razliku od "hladne" akrocijanoze kod zatajenja srca), donji rub jetre može značajno izbočiti iz obalnog luka (to je zbog pomaka jetre prema dolje zbog emfizema). Čak i pojava pastoznosti i malog edema donjih ekstremiteta u bolesnika s respiratornim zatajenjem ne ukazuje jasno na insuficijenciju desne klijetke, ali može biti posljedica hiper aldosteronizma, koji se razvio zbog stimulirajućeg učinka hiperkapnije na glomerularni korteks nadbubrežne žlijezde. Dakle, u plućnom srcu, srčani glikozidi se preporučuje imenovati samo u slučaju teškog desnog ventrikularnog neuspjeha, kada postoje nesumnjivi znakovi, kao što su značajni edemi, oticanje vena na vratu, povećanje veličine jetre, određena udaraljka Kurlova.

Svrha glukokortikoida u kroničnom plućnom srcu temelji se na disfunkciji kore nadbubrežne žlijezde koja je posljedica hiperkapnije i acidoze: uz hiperprodukciju aldosterona dolazi do smanjenja proizvodnje glukokortikoida. Stoga je imenovanje malih doza glukokortikosteroida (5-10 mg dnevno) indicirano za refraktornu cirkulatornu insuficijenciju s rezistencijom na uobičajene doze diuretika.

Sekundarna eritrocitoza pojavljuje se u bolesnika s kroničnim bolestima pluća kao kompenzacijska reakcija na hipoksemiju, dopuštajući, u određenoj mjeri, očuvanje transporta kisika na pozadini oslabljene izmjene plina u plućima. Povećanje sadržaja crvenih krvnih stanica pridonosi razvoju plućne hipertenzije i disfunkcije desne klijetke zbog povećane viskoznosti krvi i pogoršanja mikrocirkulacije.

Krvarenje ostaje najučinkovitije liječenje eritrocitoze. Pokazatelj njegove primjene je povećanje hematokrita na 65% ili više. Potrebno je nastojati postići vrijednost hematokrita od 50%, jer to naglo smanjuje viskoznost krvi s malim ili nikakvim pogoršanjem njegove funkcije prijenosa kisika.

U tim slučajevima, ako povećanje hematokrita ne dosegne 65%, preporuča se terapija kisikom, što dovodi do eliminacije eritrocitoze u većine bolesnika. U nedostatku učinka provodi se krvoproliće.

Postoje izolirani izvještaji o uspješnoj primjeni transplantacije plućnog srca i transplantacije kompleksa jetre i srca u bolesnika s dekompenziranim plućnim srcem.

Nedavno je izolirana transplantacija pluća korištena u terminalnim stadijima kronične plućne srčane bolesti. Osim poboljšanja funkcije pluća nakon operacije, zabilježen je povrat plućnih hemodinamskih parametara na gotovo normalne vrijednosti i obrnuti razvoj poremećaja desne klijetke. Dvogodišnje preživljavanje nakon operacije prelazi 60%.