Što je opasna tekućina u plućima kod zatajenja srca?

Plućni edem kod zatajenja srca je akutno stanje u kojem se tekućina nakuplja u tkivima i alveolama pluća. To dovodi do narušene funkcije dišnog sustava i prestanka razmjene plina. Problem je opasan po život i u odsutnosti pomoći dovodi do smrti pacijenta.

Kako se javlja plućni edem kod zatajenja srca

S razvojem zatajenja srca pojavljuju se razni poremećaji u tijelu. Srce ima veliki broj kompenzacijskih mehanizama. Oni čak iu radnim uvjetima dopuštaju silu kroz redukciju dovoljne količine krvi za opskrbu organa kisikom i hranjivim tvarima u velikoj cirkulaciji.

No, stalno se te mogućnosti ne mogu održati. Kada se kompenzacijski mehanizmi sami iscrpe, dolazi do razvoja akutnog zatajenja srca ili pogoršanja kroničnog. Obično nastaje plućni edem kao posljedica infarkta miokarda.

Budući da lijeva klijetka, unatoč otpornosti krvnih žila, osigurava oslobađanje krvi u aortu i radi na granici svojih mogućnosti, tijekom ishemijskih poremećaja u slučaju insuficijencije najprije trpi.

Smanjuje se kontraktilni kapacitet srca, a lijeva klijetka ne može isprazniti svu krv koja mu je došla iz lijevog pretklijetke. Kao posljedica nedostatka, može izbaciti malu količinu krvi, zbog toga se volumen krvi u komori postupno povećava, što pridonosi povećanju tlaka u plućnoj cirkulaciji i razvoju kongestije u plućima. Hidrostatski tlak se povećava, a hidrostatički mehanizam je poremećen, zbog čega vaskularni sloj zadržava vodu.

Povećava se vaskularna permeabilnost i tekućina ulazi u međuprostorni plućni prostor. Nakon nekog vremena limfne se žile apsorbiraju. Ali ako se liječenje ne provodi, količina tekućine se povećava i ulazi u alveole. Oni su ispunjeni, a razmjena plina u njima se ne može dogoditi.

Kada se u krvnim žilama nakupi mnogo venske krvi, druga kompenzacijska mogućnost počinje djelovati. Otvaranje šantova između arterija i vena pluća. Karbonirana krv teče kroz alveole u posude koje ga izvode iz pluća. To pridonosi malom iscjedku alveola, ali krv zasićena ugljičnim dioksidom ulazi u srce, a zatim u druge organe, pogoršavajući gladovanje kisikom.

Zbog visoke propusnosti krvnih žila iz njih mogu izaći i krvni proteini. Postoji smanjenje koloidnog tlaka.

Uzroci razvoja

Plućni edem je oblik akutnog neuspjeha koji se najčešće javlja zbog smanjene cirkulacije krvi. Glavni anatomski dio pluća su alveoli. U njihovoj strukturi nalazi se veliki broj malih plovila, što dovodi do njegovog smanjenja i izvršenja normalne izmjene plina.

Poremećaji srčanog ritma potiskuju prestanak funkcije nekih alveola. To dovodi do značajnog pogoršanja procesa izmjene plina, a svi organi i tkiva pate od nedostatka kisika. Takve abnormalnosti pridonose alveolarnom edemu i uzrokuju stagnaciju tekućeg dijela krvi u plućima. Postupno se njegov broj povećava, što dovodi do smrti pacijenta.

Razvoj poremećaja u radu vitalnog može se pokrenuti:

• akutni srčani udar;
• cardiosclerosis;
• sistolička disfunkcija;
• bolesti srca;
• slaba cirkulacija u lijevoj klijetki;
• kronična insuficijencija tijela.

Komplikacije kao što je plućni edem kod osoba sa srčanim bolestima mogu biti uzrokovane:

• povreda kontraktilnih sposobnosti lijeve klijetke zbog koronarne insuficijencije;
• preopterećenje volumena krvi kao posljedica nedostatka mitralnog ili aortnog ventila;
• rast vaskularne rezistencije u velikom krugu krvotoka zbog hipertenzivne krize;
• blokiranje protoka krvi na razini plućnih vena.

Patologija je vrlo opasna po zdravlje i zahtijeva hitno liječenje.

faza

Prema osobitostima tijeka procesa, edem može biti:

1. Hidrostatski. Tekućina u plućima tijekom zatajenja srca akumulira se zbog činjenice da se u krvnim žilama kruga cirkulacije povećava tlak, a zidovi kapilara puknu. To dovodi do protoka krvi u alveole, njihovog stalnog punjenja i smanjenja volumena pluća.
2. Membrana. Njegov razvoj povezan je s povredom integriteta kapilara koje čine strukturu alveola. Punjenje pluća tekućinom događa se u kratkom vremenu. Za ovo pola sata je dovoljno.

Stoga je na prvim manifestacijama potrebno posjetiti liječnika i proći liječenje.

Patološki proces može se odvijati na različite načine:

1. Kod fulminantnog edema javlja se izrazita klinička slika koja se vrlo brzo razvija.
2. Razvoj akutne patologije promatran je unutar jednog sata.
3. Kod produljene bolesti, proces napreduje više od dva dana. To je zbog postupnog pogoršanja kroničnog zatajenja srca.
4. Kod subakutnog edema simptomi se povećavaju, a njihova ozbiljnost opada.

U različitim slučajevima, manifestacije se razlikuju po težini.

simptomatologija

Akumulacija tekućine u plućima očituje se u zatajenju srca:

1. Kratkoća daha. Njegov razvoj se odvija uz malo fizičkog napora ili mirovanja. Ovaj je simptom karakterističan za zatajenje srca, ali edem je popraćen povećanjem učestalosti respiratornih pokreta u minuti. Stanje zdravlja se pogoršava kada bolesnik zauzme ležeći položaj. Stoga pacijenti uvijek pokušavaju sjesti i popraviti rameni pojas. Ako se ne liječi, dolazi do povećanja težine dispneje.
2. Bolni osjećaji u prsima, što je povezano s nedovoljnom opskrbom kisikom i ishemijom srčanog mišića.
3. Šištanje u plućima. Tijekom slušanja detektiraju se vlažni hales iznad površine pluća. Uz pogoršanje stanja, mokro zveckanje u plućima postaje dobro čujno i iz daljine.
4. Lupanje srca. Zbog nedostatka kisika, kompenzacijski kapacitet srca pokušava osigurati tijelu potrebnu količinu krvi. Budući da tijelo ne može izbaciti normalan volumen za redukciju, smanjenje je sve učestalije. Istovremeno dolazi do slabog punjenja i pulsnog napona.
5. Jaki kašalj. Tijekom njega otpušta se pjenasti ružičasti sputum čija je boja posljedica ulaska krvi u alveole.
6. Totalna cijanoza. Plava površina kože povezana je s nedostatkom kisika.
7. Ispuštanje hladnog ljepljivog znoja.
8. Oticanje velikih krvnih žila na vratu. To je zbog stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji.

Kao nedostatak kisika razvija se prva pojava motoričkog ili emocionalnog uzbuđenja. Ali on je zamijenjen letargijom, konfuzijom. U nedostatku pomoći razvija se koma.

dijagnosticiranje

Zagušenje u plućima kod akutnog zatajenja srca lako može odrediti liječnika tijekom vanjskog pregleda.

Studije koje potvrđuju dijagnozu treba provesti što je prije moguće. Patološki proces određen je pomoću:

1. Rendgenski pregledi prsnih organa.
2. Elektrokardiografija. Studija je otkrila plućni infarkt, srčane aritmije, ekspanziju lijeve klijetke i granice srca i druge patologije koje bi mogle izazvati zatajenje srca.
3. Udaraljke. Pritiskom na površinu prsa, zabilježite prisutnost tupog udarnog zvuka iznad površine pluća. Ali to nije egzaktna metoda, jer je zvuk rezultat bilo kojeg procesa koji potiče zbijanje plućnog tkiva.
4. Oskultacija. Tijekom sluha možete čuti da je disanje postalo oštro, bilo je vlažnih hranidbi.
5. Mjerenje krvnog tlaka. S početkom razvoja patologije dolazi do povećanja, a postupno i do smanjenja performansi.
6. Biokemijska analiza krvi. Odredite prisutnost enzima u krvi koji potvrđuju oštećenje srca na srčanom mišiću.
7. Pulsna oksimetrija. Pokazat će da je koncentracija kisika pala ispod 90%.
8. Definicije centralnog venskog tlaka. Pokazatelji otkriveni kateterizacijom središnje vene.

Najučinkovitija dijagnostička metoda je rendgenska snimka. To je najjednostavniji i najčešći postupak. Korištenjem rendgenskog snimanja, liječnik određuje da li se voda počinje nakupljati u plućima tijekom zatajenja srca. To je vidljivo iz znakova u obliku:

• neodređenost vaskularne mreže, koja govori o tekućini na njenoj površini;
• blagi porast srčanog tkiva;
• duge i kratke linije u središtu plućne zone;
• prisutnost velikog broja infiltrata u peribronhijalnim područjima;
• zamračenje određenih dijelova tijela zbog kojih slika izgleda kao šišmiš.

Procjenom dobivenih podataka liječnik može odrediti prisutnost plućnog edema u početnim fazama razvoja. Da biste dobili više informacija o zdravlju pacijenta, propisane su i druge metode za potvrdu patologije.

Pristup terapiji

Liječenje plućnog edema kod zatajenja srca treba provesti u jedinici intenzivne njege.

Intenzivna skrb sastoji se od sljedećih mjera:

1. Ako pacijent može, tada mu se pomaže u polusjedećem položaju.
2. Na lice se stavlja maska ​​s kisikom ili se umeće nosni kateter tako da pacijent udiše zrak s visokim sadržajem kisika. U prisustvu dokaza prenesenih na umjetnu ventilaciju pluća.
3. S krvnim tlakom iznad 100 mm. Hg. Čl. Tableta nitroglicerina stavlja se ispod jezika ili se infundira intravenozno. Zahvaljujući lijeku, zona ishemije u srčanom mišiću je smanjena, predopterećenje srca je smanjeno, a krvni tlak unutar plućnih žila je smanjen.
4. Kateter se nalazi u području središnje vene. Ako ga je teško instalirati, provodi se kateterizacija periferne vene.
5. Da bi se zaustavila bol i smanjila ekscitacija dišnog centra, pacijentu se daje morfij.
6. Nanesite diuretičke lijekove. Pod njihovim utjecajem smanjuje se količina tekućine u tijelu, zbog čega se smanjuje njezin volumen u plućima.
7. Ako se edem nastavi povećavati, povećava se otežano disanje, koža postaje plava, pacijent je bez svijesti i smanjuje se rad srca, postoji potreba za umjetnom ventilacijom pluća.

Također se uspostavlja infuzijsko davanje lijekova koji će ispraviti i podržati srčanu aktivnost. Tijekom liječenja stalno se prate srčana aktivnost i respiratorna funkcija.

Projekcije nakon terapije

Ako je tijek liječenja nepotpun, a edem nije u potpunosti eliminiran, vjerojatnost ponovljenih komplikacija je vrlo visoka. Relapsi se mogu preliti u smanjenje pluća, infektivne bolesti i patologije koje pogoršavaju ishemiju i hipoksiju.

Ako rendgen i elektrokardiogram pomognu odrediti razvoj edema u početnim stadijima, onda je sasvim moguće spriječiti komplikacije.

Na prognozu utječe i brzina pojavljivanja edema. Ako se promatra stvaranje fulminantne komplikacije, to također ukazuje na pogoršanje tijeka zatajenja srca.

U slučaju sporog razvoja bolesti, pravilno i pravovremeno liječenje pomoći će izbjeći ozbiljne posljedice.

Da bi se spriječio patološki proces, potrebno je proći periodični pregled. Također se preporučuje pridržavanje svih mjera za liječenje zatajenja srca, vođenje zdravog načina života, izbjegavanje konzumiranja alkohola i pušenje.

Edem je ozbiljna opasnost za zdravlje pacijenta, stoga je u slučaju njegove pojave nemoguće odgoditi. Hitna potreba za savjetovanje s liječnikom.

Kako prepoznati i liječiti plućni edem kod zatajenja srca?

Plućni edem kod zatajenja srca (kardiogeni) je teška patologija u kojoj se nakuplja tekućina u tkivima i alveolama pluća. Kao rezultat toga, njihova funkcionalnost je smanjena, izmjena plinova je poremećena, razvija se hipoksija, uz koju su funkcije središnjeg živčanog sustava inhibirane. Ima visok rizik od smrti.

Zašto moja pluća bubre u zatajenju srca?

Kardiovaskularna insuficijencija je uzrok velikog broja različitih poremećaja u ljudskom tijelu, jer posjeduje mnoge kompenzacijske mehanizme. Najčešće trpi lijeva klijetka, jer osigurava oslobađanje krvi u aortu i djeluje na granici svojih mogućnosti. Kada ova komora prestane raditi ispravno, povećava se pritisak i pojavljuje se kratak dah.

Kontrakcijski kapacitet srca dramatično se smanjuje, a lijeva klijetka ne može izbaciti svu krv koja mu je došla iz lijevog pretklijetke. Visoki tlak, opet, preopterećuje plućnu cirkulaciju koja prolazi kroz pluća. Zbog toga, zatajenje srca ima drugo ime - kongestivni neuspjeh.

Hidrostatski tlak također raste, zbog čega je poremećen hidrostatički mehanizam, a vaskularno dno počinje zadržavati vodu. Kada se u krvnim žilama nakuplja previše venske krvi, šanti između arterija i vene pluća su otvoreni.

Krv, zasićena ugljičnim dioksidom, ulazi u krvne žile pokraj alveola, koje ga prisiljavaju iz pluća. Kao rezultat, alveole se malo isprazne, ali sva ta krv ulazi u srce i druge organe, pogoršavajući gladovanje kisikom.

Srodni simptomi

Simptomi edema mogu se pojaviti vrlo brzo, a klinička slika ovisi o brzini prelaska intersticijskog stadija u alveolar.

U prisustvu kroničnih bolesti, edem obično počinje noću zbog činjenice da je osoba u horizontalnom položaju dugo vremena.

Glavni simptomi plućnog edema su:

1. Dispnea se razvija u slučaju fizičkog napora ili mirovanja. Karakteristični simptom u prisutnosti zatajenja srca. Stanje se pogoršava ako pacijent pokuša leći.
2. Povećava gušenje.
3. Česti otkucaji srca. Zbog činjenice da tijelu nedostaje kisika, kompenzacijski kapacitet srca nastoji osigurati opskrbu potrebnom količinom krvi. Budući da je nemoguće povećati volumen s normalnim srčanim ritmom, kontrakcije postaju učestalije.
4. Cijanoza. Cijanoza kože izravno je povezana s nedostatkom kisika u tkivima.
5. Zveckanje u plućima. Prilikom slušanja možete odrediti prisutnost mokrih hljeba. Ako se stanje bolesnika pogorša, može se čuti hripanje bez dodatnog alata.
6. Česti kašalj.
7. Ispuštanje hladnog i ljepljivog znoja.
8. Izlučivanje pjenastog, ružičastog sputuma.
9. Pritisak na bol u prsima uzrokovan nedostatkom kisika.
10. Uzbuđenje pacijenta, osjećaj straha od smrti, gubitak svijesti ili koma.
11. Oticanje velikih krvnih žila.
12. Spustite ili skočite krvni tlak.
13. Izgled promukli.
14. Slabost i vrtoglavica.

Stadiji plućnog edema kod zatajenja srca

Značajke procesa edema podijeljene su u sljedeće faze:

1. Hidrostatski. Do akumulacije tekućine dolazi uslijed povećanja tlaka u posudama malog kruga i, kao posljedica toga, pucanja zidova kapilara. Zbog toga krv ulazi u alveole, a volumen pluća se smanjuje.
2. Gipoproteinemicheskaya. Količina proteina u krvnoj plazmi se smanjuje, osobito - albumin. Oteklina se u ovom slučaju očituje u koncentraciji najveće količine labavog tkiva.
3. Membrana. Integritet kapilara koje čine strukturu alveola je poremećen, zbog čega se pluća pune tekućinom u vrlo kratkom vremenu - unutar pola sata.

Stopa progresije uzima u obzir sljedeće oblike edema:

1. Akutno se javlja u prisutnosti bolesti mitralnog zaliska. Alveolarni edem počinje 2 do 4 sata nakon intersticijskog edema.
2. Subakutni se razvijaju zbog urođenih oštećenja srca i velikih krvnih žila, lezija parenhima. Traje od 4 do 12 sati.
3. Dugotrajno se javlja u prisutnosti upale pluća, bolesti vezivnog tkiva. Traje od 24 sata.
4. Munja u nekoliko minuta može biti smrtonosna. Promatrano u slučaju anafilaktičkog šoka i opsežnog infarkta miokarda.

Prva pomoć

Čim su uočeni prvi znaci plućnog edema, hitnu pomoć treba odmah pozvati.

Međutim, prije dolaska, također pokušajte osobi pružiti svu moguću pomoć, inače razvoj takvog stanja može izazvati fatalan ishod:

1. Prije svega, sjednite osobu, ne dopustite mu da legne.
2. Očistite gornji dišni put iz pjene pomoću inhalacije kisika kroz 33% etanola.
3. Hitno je potrebno dati pacijentu 100% kisika jer se hipoksija razvija u alveolarnom edemu.
4. Oslobodite se sindroma akutne boli pomoću neuroleptika.
5. Potrebno je normalizirati elektrolit i kiselinsko-baznu ravnotežu.
6. Korištenjem analgetika potrebno je vratiti hidrostatski tlak u malom krugu. Da biste to učinili, uzmite lijekove - Promedol i Omnopon. Pomažu smanjiti tahikardiju, smanjiti tjeskobu, sniziti krvni tlak.
7. Slijedeći korak je smanjenje venskog povratka snižavanjem pacijentovih donjih ekstremiteta.
8. Za dehidriranje parenhima potrebno je ubrizgati 40 mg Lasixa, koji može u kratkom vremenskom razdoblju izvesti do 2 litre urina.
9. Zatim ubrizgavamo inotropne tvari - dopamin ili dobutamin.
10. Kod pacijenata koji ne primaju srčane glikozide, Digoxin se primjenjuje za povećanje kontraktilnosti miokarda - 1 mg intravenski.

Nakon svih tih mjera slijedi hitna hospitalizacija.

Nakon pružanja hitne pomoći mogu se pojaviti neke komplikacije, uključujući:

• razvoj gromobranske (letalne) forme;
• respiratorna depresija;
• Asistolija;
• bol angine;
• nemogućnost stabilizacije krvnog tlaka.

Dijagnostičke metode

Dijagnoza se može utvrditi na temelju kliničke slike i podataka auskultacije (slušanja) pacijenta. Međutim, da bi se dijagnosticirao kardiogeni edem, potrebno je provesti nekoliko dodatnih dijagnostičkih mjera:

1. Rendgen na prsima koji će pomoći u određivanju da li se voda u plućima počela nakupljati. O tome svjedoče određeni znakovi: neodređenost vaskularne mreže, povećanje srčanog tkiva, prisutnost infiltrata u peribronhijalnim područjima.
2. Elektrokardiografija određuje prisutnost srčane patologije.
3. Kucanje (udaranje) prsnog koša pokazuje usko tkivo pluća.
4. Auskultacija pomaže u određivanju krutosti disanja, prisutnosti vlažnog, velikog šištanja.
5. Potpuna krvna slika pokazuje prisutnost infektivnog procesa u tijelu.
6. Koagulogram - stupanj zgrušavanja krvi.
7. Mjerenje krvnog tlaka. Na početku razvoja patologije, ona se povećava, ali postupno možete primijetiti smanjenje performansi.
8. Pulsna oksimetrija pokazuje je li sadržaj kisika pao ispod 90%.
9. Određivanje centralnog venskog tlaka pomoću centralne venske kateterizacije.
10. Određivanje sastava plina u krvi.
11. Biokemijska analiza krvi pomaže u razlikovanju srčanih uzroka plućnog edema od uzroka uzrokovanih smanjenjem razine proteina u krvi.

Liječenje edema kod zatajenja srca

Najučinkovitiji način liječenja edema je eliminacija zatajenja srca. Međutim, budući da to uopće nije lako, na instalaciju pejsmejkera koriste se različite metode.

Srčani glikozidi

To su lijekovi biljnog podrijetla koji utječu na funkciju srca. Njihovo glavno djelovanje je povećanje ili smanjenje učestalosti mišićnih kontrakcija djelovanjem na miokard.

Glikozidi pomažu u borbi protiv sljedećih patologija srca:

• akutno i kronično zatajenje srca;
• tahikardija;
• distrofija miokarda;
• postinfarktna kardioskleroza;
• oštećenja srca, uključujući prirođene.

Oni su manje učinkoviti u suzbijanju miokarditisa, kardiomiopatije, aortne insuficijencije i tirotoksikoze.

Glavni lijekovi u ovoj skupini su:

Najčešće, kada se propisuje plućni edem, propisuje se digoksin - s kongestivnim zatajenjem srca, pomaže slabijem srcu da radi učinkovitije.

Kod predoziranja glikozidima mogu se primijetiti sljedeći simptomi:

• kršenje funkcija krvi;
• mučnina i povraćanje;
• slabost;
• glavobolja;
• pospanost;
• aritmija.

Nitratni lijekovi

Pripreme ove skupine pomažu bolesnicima s anginom i drugim bolestima koronarnih arterija. U obliku infuzije (glicerol trinitrat, izosorbid dinitrat) koriste se za bilo koji tip edema.

Terapijski učinci lijekova izraženi su u ekspanziji:

• koronarne žile - povećavaju cirkulaciju krvi uz kolaterale, poboljšavaju prehranu ishemijskih područja miokarda;
• vene - smanjuje se protok venske krvi, poboljšava koronarni protok krvi;
• arterije - smanjiti opterećenje srca smanjenjem perifernog otpora.

Kontraindikacije za uzimanje nitratnih lijekova uključuju:

• teška anemija;
• toksični plućni edem;
• napad infarkta miokarda koji je praćen šokom;
• glaukom zatvaranja kuta.

Od nuspojava možete primijetiti sljedeće:

• glavobolja;
• hipertenzija;
• tahikardija;
• crvenilo lica;
• sindrom povlačenja;
• ortostatski kolaps.

diuretici

Za ublažavanje otoka propisani su diuretici. Petlje diuretika, koji djeluju u tubulima bubrega, koji se nazivaju Henleova petlja, smatraju se najjačim u ovom izdanju.

Najčešće korišteni lijekovi za liječenje su sljedeći:

Doza se određuje ovisno o stanju pacijenta. Imenuje se usmeno i intravenozno radi bržeg djelovanja. U slučajevima kada lijek ne pokazuje željeni učinak, može se kombinirati s tiazidnim diureticima. Među tim lijekovima su:

• hidroklortiazid;
• klortalidon;
• Metizolon;
• Metiklotiazid.

Najčešće ti lijekovi ne daju nikakve nuspojave, ali neki pacijenti još uvijek primjećuju svoju pojavu korištenih lijekova.

Među štetnim učincima koji se emitiraju:

Drugi načini

Također, ovisno o težini insuficijencije i edemima, mogu se propisati sljedeće skupine lijekova:

1. Antiaritmički, koji uklanjaju abnormalne srčane ritmove (adenozin).
2. Antiplateletna sredstva koja razrjeđuju krv, sprječavaju razvoj krvnih ugrušaka (acetilsalicilna kiselina).
3. Beta-blokatori liječe hipertenziju, aritmiju i kongestivni neuspjeh (bisoprolol, propranolol, itd.).
4. Antikoagulanti liječe određene vrste srčanih bolesti (varfarin).
5. ACF inhibitori šire krvne žile, što omogućuje povećanje količine krvi koju srce pumpa, što uzrokuje smanjenje krvnog tlaka i natečenost (kaptopril, enalapril, lizinopril).
6. Blokatori kalcijevih kanala opuštaju krvne žile, smanjuju opterećenje srca (Amlodipin, Ryodipine, itd.).
7. Za uklanjanje edema - morfin hidroklorida, koji je potreban za liječenje edema različitih vrsta. Uvođenje ovog lijeka podrazumijeva spremnost da se pacijent prenese na kontrolirano disanje.

Kada se patologija ne može izliječiti uz pomoć lijekova, oni se okreću kirurškoj intervenciji. Ovdje je važno da se ne dovodite u kritično stanje, kada već, najvjerojatnije, ništa neće pomoći.

pogled

Ako je liječenje započelo na vrijeme, prognoza će biti povoljna, budući da se kardiogeni plućni edem može zaustaviti u 95% slučajeva. Daljnji razvoj ovisi o tome jesu li uklonjeni uzroci koji su doveli do razvoja podbuoenosti.

Ako se medicinska pomoć ne pruži na vrijeme, to će dovesti do smanjene cirkulacije krvi, kardiogenog šoka, cerebralne i srčane ishemije. Također postoji velika vjerojatnost recidiva u slučaju nepotpunog tijeka liječenja.

Prevencija plućnog edema kod zatajenja srca

Ne postoje posebne mjere za prevenciju edema. Važno je pravovremeno liječiti sve srčane patologije, zaustaviti prekursore edema.

Promatrajte dijetu bez soli, dodajte život umjerenog tjelesnog napora. Sva terapija treba se odvijati isključivo pod nadzorom liječnika.

Treba razumjeti da plućni edem kod zatajenja srca može biti ozbiljna opasnost za ljude. On je u stanju početi tako odmah da će biti prekasno da nešto učini, pa se preporuča pratiti svoje zdravlje i liječiti sve na vrijeme, strogo slijedeći propisane preporuke.

Bubrenje srca u plućima

Akutno zatajenje srca (plućni edem).

Akutno zatajenje srca (plućni edem) stanje je koje se izražava u naglom smanjenju funkcije crpljenja srca. Posljedica toga je stagnacija krvi u krvnim žilama pluća, a tekući dio krvi pod djelovanjem povišenog tlaka ulazi u tkivo pluća, što dovodi do respiratornog zatajenja.

Uzroci plućnog edema.

• Ishemijska bolest srca. (Infarkt miokarda)
• Hipertenzivna kriza.
• Kronično zatajenje srca.
• Kardiomiopatija.
• Akutno i kronično zatajenje bubrega.
• Akutna mitralna insuficijencija.

Simptomi plućnog edema

Prvi znak akutnog zatajenja srca je kratkoća daha. Izgleda neočekivano i brzo napreduje. Malo olakšanje dolazi u sjedeći položaj. Karakterizira ga ružičasta pjena, koja se oslobađa iz usta tijekom disanja. U plućima, bilježe se bilateralna velika šištanja. Bez liječenja, bolest napreduje brzo i može dovesti do smrti pacijenta.

Za dijagnosticiranje bolesti dovoljan je jednostavan pregled kod liječnika. Svaki liječnik s dovoljno znanja može lako prepoznati ovu opasnu komplikaciju. Kako bi se dijagnosticirali uzroci plućnog edema, potrebno je dublje ispitivanje, ali glavno je da se pacijentu pruži prva pomoć na vrijeme.

Liječenje plućnog edema (akutno zatajenje srca).

• Položite pacijenta u polusjedeći položaj
• Kisikova maska
• Postavljanje urinarnog katetera za kontrolu diureze
• Furosemid intravenski
• Nitrati se intravenozno, na primjer Isoket. Svakako pratite krvni tlak.
• Opioidi intravenski (morfin)
• Umjetna ventilacija pluća nije djelotvornost medicinskih akcija
• Nakon uklanjanja akutnog napada, liječi se bolest koja uzrokuje plućni edem.

Hitna pomoć za srčanu astmu i plućni edem

Glavne medicinske hitne mjere:

1. smanjenje mase cirkulirajuće krvi, dehidracija pluća;
2. smanjenje rada srca, smanjenje pritiska u plućnoj cirkulaciji;
3. poboljšanje uvjeta za oksigenaciju tkiva, uništavanje pjene;
4. povećana kontraktilnost miokarda.

Da bi se smanjila masa cirkulirajuće krvi i dehidracija pluća, pacijentu se daje sjedeći položaj sa spuštenim nogama, nametanjem niti na oba donja (ponekad i na oba gornja) udova silom koja malo premašuje dastolički tlak (svakih 10-15 minuta, ukloniti trake i ponovno nanijeti nakon pauze, pratiti stanje ekstremiteta, budući da je moguća nekroza!), prokrvljuje se krv (300-500 ml krvi), daju se brzo-djelujući diuretici - furosemid (0,04-0,24 g) ili etakrinska kiselina (uregit) 0,05-0, 1 godina Prva faza djelovanje - izvanbubrežnim ovi lijekovi diuretik povećanje kapaciteta i smanjenje vaskularne volumen krvi u plućima, zbog njegove preraspodjele u drugoj fazi (diuretik) - smanjen volumen krvi i smanjiti i prethodno.

U liječenju srčane astme i plućnog edema, morfin hidroklorid i njegovi analozi (fentanil) široko se koriste za smanjenje venskog protoka u srce, uzrokujući preraspodjelu krvi iz plućne cirkulacije u veliku, perifernu vazodilataciju i malu arterijsku hipotenziju, koja općenito smanjuje srčanu funkciju. Zbog sedativnog učinka morfin hidroklorida (fentanila) smanjuje potrebu tkiva za kisikom i prema tome smanjuje opterećenje srca. Morfm hidroklorid se koristi intravenozno na 0,005-0,01 g, a fentanil - na 0,00005-0,0001 g (1-2 ml). Kod starijih i senilnih bolesnika pojedinačna doza morfina ne smije prelaziti 0,005 g. Respiratorna depresija je relativno rijetka. Nakon kratkog pomoćnog disanja vraća se njegov spontani ritam. Morphine hydrochlorid treba biti oprezan u bolesnika s niskim krvnim tlakom zbog rizika od hipotenzije.

Također je preporučljivo uvesti Droperidol (0,0025-0,005 g intravenski), koji ima ne samo neuroplegični učinak, nego i alfa-adrenolitički učinak. To pridonosi snižavanju krvnog tlaka, poboljšava mikrocirkulaciju i smanjuje rad srca.

Sredstva koja olakšavaju rad srca smanjenjem predopterećenja i naknadnim opterećenjem zaslužuju posebnu pozornost. Od njih je poželjno koristiti nitrate, a posebno nitroglicerin. Lakoća korištenja tableta nitroglicerina, brzog početka djelovanja omogućuje nam da preporučimo ovaj lijek kao hitnu terapiju za bolesnike s kardijalnom astmom i plućnim edemom. Nitroglicerin smanjuje pritisak u plućnoj arteriji i smanjuje venski povratak na srce i endokardijsku napetost, a kod pacijenata s akutnim infarktom miokarda doprinosi ograničavanju zone oštećenja. Lijek uzet pod jezik u dozi od 0,00005 g traje ne više od 20 minuta. To se mora uzeti u obzir prilikom ponovnog uzimanja.

Treba imati na umu da u bolesnika s “čistom” mitralnom stenozom IV-V stupnja nitroglicerin može uzrokovati smanjenje srčanog volumena i hipotenziju zbog smanjenja protoka krvi u lijevu klijetku.

Natrijev nitroprusid smanjuje predopterećenje i nakon punjenja smanjujući tonus glatkih mišića vena i arterija. Lijek se daje intravenozno s 0,3-6 mg / kg / min. Phentolamine smanjuje tonus glatkih mišića arterija, također se daje intravenozno brzinom od 4-16 μg / kg / min.

Široko se koristi u olakšavanju plućnog edema i ganglioblokera, koji vam omogućuju brzo smanjenje krvnog tlaka. Među njima, najpovoljniji i blagi učinak daje arfonad, a pentamin je stabilniji i dugotrajniji. Lijekovi se injiciraju intravenski, kap po kap, u količini od 0,05 g na 100-200 ml izotonične otopine natrijevog klorida pod kontrolom arterijskog tlaka. Neophodan uvjet za korištenje perifernih vazodilatatora i ganglioblokatora - pažljiva hemodinamska kontrola. Smatra se da razinu sistoličkog krvnog tlaka treba smanjiti za 30% od izvornog, ali ne ispod 12-13,3 kPa (90-100 mm Hg. Art.). Uzimajući u obzir ove preporuke, odaberite dozu i brzinu primjene lijeka. Ako je moguće, treba također izmjeriti tlak u plućnoj arteriji, budući da smanjenje DDL ispod 2 kPa (15 mmHg) može uzrokovati oštar pad srčanog volumena. Naravno, liječenje tih lijekova ne može se osloniti samo na nadzor nad kontrolom, te je potrebno procijeniti opće stanje pacijenta, težinu otežanog disanja, smanjenje cijanoze i kongestivno disanje u plućima.

Kako bi se poboljšala oksigenacija tkiva, terapija kisikom provodi se preko nosnih katetera umetnutih na dubinu od 6-8 cm s količinom kisika od 6-10 litara u minuti. Najbolji učinak uočava se pri disanju s pozitivnim tlakom tijekom izdisaja (na razini od 10-20 cm vode. Art.). Kao terapija protiv pjenjenja, koristi se inhalacija kroz masku para od 20% alkohola, kroz nosni kateter - 70-95% alkohola i u obliku aerosola 15% alkohola ili para 10% -tne alkoholne otopine antifomsilana. Uz obilne cijene pribjegavaju težnji. Ponekad je potrebno hitno proizvesti endotrahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju pod pozitivnim tlakom tijekom isteka.

Kako bi se poboljšala kontraktilnost miokarda, propisuju se intravenski kapanje ili intravenski brzo djelujući srčani glikozidi (uglavnom strofantin). Trenutno, većina kliničara vjeruje da srčani glikozidi nisu hitna pomoć za pacijente s plućnim edemom. Poznato je da strofantin počinje djelovati nakon 10-15 minuta, a njegov maksimalni učinak javlja se nakon 60 minuta. U tom smislu, kada se izražava alveolarni edem pluća, ne smije se koristiti.

Bolesnicima s "čistom" mitralnom stenozom ne treba davati srčane glikozide zbog slabosti lijevog atrija, jer povećanje kontraktilne funkcije desne klijetke može dovesti do povećanja hidrostatskog tlaka u plućnim kapilarama. Međutim, takva predodžba o hemodinamičkom učinku srčanih glikozida na različitim dijelovima srca čini se donekle pojednostavljenom i ne dijeli je svim istraživačima.

Uz opsežan infarkt miokarda, uporaba srčanih glikozida može dovesti do poremećaja ritma, što predstavlja neposrednu prijetnju životu pacijenta; osim toga, vjerojatnost dtsgitalisnoy trovanja oštro se povećava. Također je nejasno kako glikozidi utječu na peri-infarktnu zonu, iako postoje dokazi o povećanoj potražnji miokarda za kisikom u njihovom imenovanju.

Srčani glikozidi, naravno, preporučljivo je imenovati bolesnike s latentnim zatajenjem srca i nakon eliminacije plućnog edema kako bi se spriječilo njegovo ponavljanje.

Da bi se smanjila propusnost krvnih žila, potiskuje se histamin, koji je uključen u patogenezu srčane astme i plućni edem, koriste se antihistamini (difenhidramin, suprastin, diprazin), kao i aminofilin, posebno u prisutnosti bronhospastične komponente. Treba imati na umu da je kod teške tahikardije i hipotenzije primjena aminofilina kontraindicirana.

Osim toga, ponekad je od samog početka liječenja potrebno eliminirati, ako je moguće, uzrok srčane astme ili plućnog edema. Dakle, ako se neuspjeh lijeve klijetke javlja kao posljedica hipertenzivne krize ili na pozadini visokog krvnog tlaka, postiže se da se to smanji primjenom antihipertenzivnih lijekova. U slučaju plućnog edema na temelju "čiste" mitralne stenoze, ponekad je moguće pacijenta iz tog stanja ukloniti samo uz pomoć hitne mitralne komisurotomije. Za anginu, infarkt miokarda, propisani su analgetici, itd.

Korekcija povreda ionske izmjene i kiselinsko-baznog statusa također je važna komponenta terapijskih mjera za srčanu astmu i plućni edem.

Ako je plućni edem popraćen kardiogenim šokom (na primjer, infarktom miokarda), najprije se koriste presor amini u malim dozama, glukokortikoidi i srčani glikozidi, a zatim se pod njihovim pokrovom koriste diuretici i antihistamini. Prikazana je i pomoćna cirkulacija krvi s intraaortnim balonom.

Redoslijed terapijskih mjera za borbu protiv srčane astme i plućnog edema određuje se individualno ovisno o njihovoj etiologiji, stupnju hemodinamskih poremećaja, ozbiljnosti kliničkih manifestacija, brzini protoka, itd. Obično, prije svega, sedentarni položaj je vezan za pacijenta, Intravenozno se daje 0,005-0,01 g morfin hidroklorida, pod jezikom se daje 0,00005 g nitroglicerina svakih 15-20 minuta, a udisanjem kisika pod pozitivnim tlakom tijekom izdisaja ili kroz nazalne katetere, usisava i od gornjih dišnih puteva. U prisutnosti visokog krvnog tlaka, bol, prije svega eliminirati ove simptome, intravenski furosemid ili uregitis je također ubrizgava. Za složene aritmije, propisani su antiaritmici, elektromotorna terapija i srčani ritam. Daljnja taktika liječenja određena je osnovnom bolešću, djelotvornošću inicijalnih terapijskih mjera, osobitostima procesa kompenzacije cirkulacije krvi u svakom pojedinom slučaju.

Prognoza ovisi prvenstveno o prirodi osnovne bolesti. Ako se srčana astma pogorša plućnim edemom, prognoza se dramatično pogoršava.

Prevencija akutnog zatajenja srca lijevog tipa sastoji se u uklanjanju izazovnih čimbenika i aktivnom liječenju temeljne bolesti.

"Hitna pomoć za srčanu astmu i plućni edem"? Odjel za hitne slučajeve

bolest

Srčana astma i plućni edem

KARDIJALNA ASTMA I BOLESTI PULMONA - klinički sindromi karakterizirani paroksizmalnim opstruiranim disanjem zbog znojenja serozne tekućine u plućnom tkivu s nastankom (pojačanjem) edema - intersticijskim (kod srčane astme) i alveolarnim, s pjenjenjem transudata bogatim proteinima (u plućnom edemu).

Etiologija, patogeneza. Uzroci srčane astme (SA) i plućnog edema (OL) u većini slučajeva su primarna akutna neuspjeh lijeve klijetke (infarkt miokarda, drugi akutni i subakutni oblici koronarne arterije, hipertenzivna kriza i drugi paroksizmalni oblici arterijske hipertenzije, akutna lijeva ventrikularna akutna insuficijencija u bolesnika s kardiovaskularnom hipertenzijom. druge) ili akutne manifestacije kronične insuficijencije lijeve klijetke (mitralni ili aortni defekt, kronična srčana aneurizma, drugi kronični oblici IHD-a, itd.). Dodatni čimbenici koji izazivaju napad obično su vezani uz glavni patogenetski faktor - povećanje hidrostatskog tlaka u plućnim kapilarama: fizički ili emocionalni stres, hipervolemija (hiperhidracija, zadržavanje tekućine), povećanje protoka krvi u malom krugu tijekom prijelaza u horizontalni položaj i kršenje središnje regulacije tijekom spavanja. i drugi čimbenici. Prateće uzbuđenje, povišenje krvnog tlaka, tahikardija, tahipneja, pojačan rad dišnih i pomoćnih mišića povećavaju opterećenje srca i smanjuju njegovu učinkovitost. Usisni efekt prisilnog inspiracije dovodi do dodatnog povećanja opskrbe pluća krvi. Hipoksija i acidoza popraćeni su daljnjim pogoršanjem srca, kršenjem središnje regulacije, povećanjem propusnosti alveolarne membrane i smanjenjem učinkovitosti terapije lijekovima.

Uzroci ne-srčanog edema pluća mogu biti: 1) oštećenje plućnog tkiva - zarazno (vidi Pneumonija). alergijski, toksični, traumatični; plućna embolija, plućni infarkt; Goodpasture sindrom; 2) poremećaj ravnoteže vode i elektrolita, hipervolemija (infuzijska terapija, zatajenje bubrega, endokrna patologija i terapija steroidima, trudnoća); 3) utapanje u slanoj vodi; 4) kršenje središnje regulacije - kod moždanog udara, subarahnoidnog krvarenja, oštećenja mozga (toksičnog, infektivnog, traumatskog), kada je pretjerano uzbuđen vagalni centar; 5) smanjenje intratorakalnog tlaka - s brzim evakuiranjem tekućine iz trbušne šupljine, tekućine ili zraka iz pleuralne šupljine, uspona na veću visinu, prisilnog disanja; 6) prekomjerna terapija (infuzija, lijekovi, terapija kisikom) kod šoka, opeklina, infekcija, trovanja i drugih ozbiljnih stanja, uključujući i teške operacije („šok pluća“); 7) različite kombinacije tih čimbenika, primjerice, upala pluća u uvjetima visokih planina (nužna je hitna evakuacija pacijenta!).

Simptomi, naravno, dijagnoza. Srčana astma: gušenje uz kašljanje, šištanje. Obično, napad počinje noću: pacijent se budi od bolnog osjećaja nedostatka zraka - gušenje, koje od prvih minuta postaje izraženo, prati strah od smrti. Često napadu prethodi fizički umor ili živčana napetost. Na pregledu je pozicija pacijenta prisiljena: on ne može lagati, i zato skoči, naslanja se na prozorsku dasku, stol, pokušava biti bliže otvorenom prozoru. Teško bolesni pacijenti ne mogu ustati iz kreveta: sjede s spuštenim nogama, s rukama na krevetu. Na licu, patnja koja se pate stvrdnjava, pacijent se uznemire, hvata zrak ustima, koža čela, vrata, prsa, leđa je prekrivena kapljicama znoja, bljedilo (ponekad sivkastim) tijekom dugog napada zamjenjuje se cijanozom. Glava je nagnuta prema naprijed, mišići ramenog pojasa su zategnuti, supraclavicular fossae su izglađeni, rebra su dilatirana, interkostalni prostor je uvučen, otekle vene su vidljive na vratu.

Disanje tijekom napada, u pravilu, brzo (30-40 u 1 min, ponekad više). U svim slučajevima disanje je očito teško, posebno udisanje, ili pacijent ne može primijetiti da mu je teže udisati ili izdisati. Zbog kratkog daha pacijent ne može govoriti. Napad može biti popraćen suhim kašljem ili ispljuvkom koji je često obilan, tekući. Kad se promatra na pozadini oslabljenog disanja, čuju se suhi, često oskudni, lijepi hljebovi.

Znakovi izraženih poremećaja kardiovaskularne aktivnosti su obvezni pratioci napada SA. Puls u trenutku napada doseže 120-150 otkucaja u 1 minuti (oštra tahikardija je posebno karakteristična za bolesnike s mitralnom bolešću), puna, ponekad aritmična. Simptomatologija ovisi o stanju cirkulacijskih organa koji su prethodili napadu. Ako se na pozadini kompenzacije počne gušiti, može se uočiti izrazita dinamika pulsa: ritmička, normalne frekvencije i punjenje na početku napada, zatim postaje (s produljenim teškim tokom napada) česta, mala, aritmička (ekstrasistola). Često se tijekom napada otkrije povišeni krvni tlak, koji onda može pasti, signalizirajući pristup akutne vaskularne insuficijencije. Slušanje srca tijekom gušenja je teško zbog glasnog disanja i obilnog šištanja. Obično se određuju gluhoća srčanih tonova, ponekad galopski ritam ili aritmija (ekstrasistola, atrijska fibrilacija). U nekim slučajevima, uz udaranje, moguće je otkriti širenje granica relativne tuposti srca, što ukazuje na akutnu ekspanziju (to potvrđuje rendgensko snimanje tijekom napada).

Klinička slika SA kod različitih bolesnika i čak ponovljeni napadi kod istog pacijenta mogu biti različiti. U nekim slučajevima, napad nema prekursora (na primjer, s mitralnom stenozom), u drugim - pacijentima nekoliko dana prije napada bilježi pogoršanje zdravlja, povećanu otežano disanje, palpitacije, napade suhog kašlja, a ponekad i minutni osjećaj gušenja, koje se dogodilo noću i prošlo nakon nekoliko dubokih udisaja. Trajanje napada - od nekoliko minuta do više sati. U blagim slučajevima, buđenjem od gušenja, pacijent sjedi u krevetu ili ustaje, otvara prozor i nakon nekoliko minuta napad završava bez liječenja; ponovno zaspi. U teškim slučajevima SA, napadi astme se ponekad javljaju nekoliko puta dnevno, produžuju se i zaustavljaju se samo uz korištenje cijelog kompleksa terapijskih mjera. Ponekad napad ne reagira na liječenje, kasni, stanje pacijenta postaje iznimno teško: lice je plavičasto, puls je nalik nitima, krvni tlak je nizak, disanje plitko, pacijent zauzima niži položaj u krevetu. Postoji opasnost od smrti pacijenta u kliničkoj slici šoka ili depresije respiratornog centra. Češći uzrok smrti je komplikacija napada CA plućnog edema.

Treba imati na umu da oticanje bronhijalne sluznice može biti popraćeno kršenjem bronhijalne prohodnosti; Diferencijalna dijagnoza s bronhijalnom astmom je vrlo važna, jer u slučaju bronhijalne astme (za razliku od SA) narkotički analgetici su kontraindicirani (opasni) i indicirani su beta-adrenergički lijekovi. Trebate procijeniti povijest bolesti (srčane ili plućne bolesti, učinkovitost beta-adrenergičkih lijekova) i obratiti pažnju na poteškoće, produženi izdisaj (kod bronhijalne astme).

Plućni edem (OL) javlja se više ili manje iznenada, često noću, tijekom spavanja, s buđenjem pacijenta u stanju gušenja, ili tijekom dana s fizičkim naporom ili agitacijom. U mnogim slučajevima postoje prekursori napada u obliku čestog kašlja, rasta vlažnih hropaca u plućima. S početkom napada pacijent uzima vertikalni položaj, lice izražava strah i zbunjenost, postaje blijedo-siva ili sivo-cijanotična nijansa. Kod hipertenzivnih kriza i akutnog cerebrovaskularnog udesa može biti oštro hiperemičan, au slučaju srčanih bolesti može imati karakterističan izgled „mitralnog“ (cijanotnog rumenila na obrazima). Pacijent osjeća bolno gušenje, koje često prati napetost ili pritisak u grudima. Disanje je naglo ubrzano, na udaljenosti čuli piskavicu, kašalj postaje sve učestaliji, praćen oslobađanjem velikog broja svijetlih ili ružičastih pjenastih ispljuvaka. U teškim slučajevima pjena teče iz usta i nosa. Pacijent nije u stanju odrediti što mu je teže - udisati ili izdisati; zbog kratkog daha i kašljanja ne može govoriti. Cijanoza se povećava, vene vrata otečavaju, koža se prekriva hladnim, ljepljivim znojem.

Kod slušanja pluća na početku napada, kada prevladavaju simptomi edema u intersticijskom (intersticijalnom) tkivu, simptomi mogu biti rijetki: otkrivena je samo mala količina sitno pjenušavih i pojedinačnih hripavih hropaca. Usred napada čuju se obilne šarolike mokre lavine na različitim dijelovima pluća. Disanje na tim područjima je oslabljeno, udarni zvuk se skraćuje. Područja skraćenog udarnog zvuka mogu se izmjenjivati ​​s područjima boksačkog zvuka (atelektaza nekih segmenata pluća i akutnog emfizema drugih).

Puls se obično naglo ubrzava, često do 140-150 otkucaja u minuti. Na početku napada je zadovoljavajuće. U rijetkima i, u pravilu, vrlo teškim slučajevima, dolazi do oštre bradikardije. Simptomi koji ovise o bolesti, na čijoj se pozadini razvila OL; granice tuposti srca, u pravilu, protežu se lijevo, tonovi gluhih, koji se često ne čuju zbog bučnog disanja i teškog hripanja. Krvni tlak ovisi o početnoj razini, koja može biti normalna, povišena ili smanjena.

Kod dugog tijeka plućnog edema, krvni tlak se obično smanjuje, punjenje pulsa slabi, te je teško ispitati. Disanje postaje plitko, rjeđe, pacijent zauzima vodoravni položaj, nema snage za iskašljavanje sputuma. Smrt dolazi od gušenja. Ponekad cijeli napad, koji završava smrću pacijenta, traje nekoliko minuta (fulminantni oblik); češće traje nekoliko sati i zaustavlja se tek nakon snažnih terapijskih mjera. Vrlo je važno ne zaboraviti na mogućnost OL-ovskog tijeka, kada pacijent, koji se povuče iz napadaja, razvije ponovljeni teški napad, koji često rezultira smrću pacijenta.

Napad gušenja, praćen lepršavim dahom, oslobađanjem pjenastog tekućeg ispljuvka i obilnim vlažnim hranidbama u plućima, toliko je karakterističan da u tim slučajevima dijagnoza OL nije teška. Radiografski, OL otkriva širenje sjene medijastinuma, smanjenje prozirnosti plućnih polja, širenje korijena pluća, Curleyevu liniju (znak edema interlobularnih pregrada - horizontalne paralelne trake duge 0,3-0,5 cm u blizini vanjskih sinusa ili duž međupolarne pleure), pleuralni izljev. Međutim, čak i bez rendgenske studije, napad astme kod bronhijalne astme, praćen piskanjem u pozadini oštrog produženog izdisaja, lošeg viskoznog ispljuvka, teško je zbuniti s OL.

U nekim slučajevima nije lako razlikovati OL i CA. Kod potonjeg nema obilnog pjenastog ispljuvka i mjehurića disanja, vlažni hljebovi se čuju uglavnom u donjim dijelovima pluća. Međutim, treba imati na umu da se NL ne javlja uvijek sa svim ovim karakterističnim simptomima: ispljuvak nije uvijek tekući i pjenast, ponekad pacijent proizvodi samo 2-3 pljuvačke bezbojnog, ružičastog ili čak žućkastog sputuma. Broj vlažnih hropaca u plućima može biti mali, ali obično se čuju zveckanje s udaljenosti. Tu su i napadi astme, koji nisu praćeni ni bubrežnim disanjem, niti vlažnim hranjenjem u plućima, ili proizvodnjom sputuma, ali s rendgenskom slikom OL. To može ovisiti o prevladavajućem nakupljanju tekućine u intersticijskom tkivu, a ne u alveolama. U drugim slučajevima, kada je pacijent u ozbiljnom stanju, izostanak uobičajenih znakova L može se objasniti bronhijalnom opstrukcijom sa sputumom. Svaki teški napad gušenja kod pacijenta koji boluje od srčanih oboljenja, čini da razmišljate o mogućnosti OL-a.

Pjenasti sputum u OL treba razlikovati od pjenastih, često obojenih krvi, sline koja se izlučuje tijekom epileptičkog napada i histerije. "Lepršavo" disanje kod bolnih pacijenata nije specifičan znak OL.

Liječenje - hitno, već u fazi prekursora (moguća smrt). Slijed terapijskih mjera uvelike je određen njihovom raspoloživošću, vremenom potrebnim za njihovu provedbu. Pacijentu se mora dati uzvišen položaj - sjediti s nogama s kreveta. U ovom slučaju, pod djelovanjem gravitacije, krv redistribuira, odlaže se u vene nogu i, sukladno tome, malena cirkulacija krvotoka se istovaruje. Nužno udisanje kisika, jer svako oticanje pluća uzrokuje kisikovo izgladnjivanje tijela.

Terapija lijekovima trebala bi biti usmjerena na smanjenje podražljivosti dišnog centra i istovar plućne cirkulacije. Prvi cilj je uvođenje morfija: osim selektivnog djelovanja na dišni centar, morfin smanjuje protok krvi u srce i kongestiju u plućima smanjujući podražljivost vazomotornih centara i ima opći sedativni učinak na pacijenta. Morfij se ubrizgava s / c ili iv frakcijsko u dozi od 1 ml 1% otopine. Već 5-10 minuta nakon injekcije disanje postaje lakše, pacijent se smiruje. U slučaju narušavanja ritma disanja (disanje Cheyne - Stokesovog tipa), depresija respiratornog centra (disanje postaje plitko, rjeđe, bolesnik zauzima niži položaj u krevetu), morfin se ne smije davati. Oprez je također potreban u slučajevima kada je priroda napada nejasna (bronhijalna astma nije isključena).

Kako bi se smanjili učinci zagušenja u plućima, pribjegli smo uvođenju diuretika. Najučinkovitiji in / in jet ubrizgavanje lasix (furosemid). Kada SA započne s 40 mg, s OL, doza se može povećati na 200 mg. Kada se daje intravenski, furosemid ne samo da smanjuje volumen cirkulirajuće krvi, već također ima i učinak na venodilaciju, čime se smanjuje povratak srca u venski sustav. Učinak se razvija za nekoliko minuta i traje 2-3 sata.

Da bi se krv ostavila na periferiji i ispraznila plućna cirkulacija, intravenske injekcije su venski vazodilatatori - nitroglicerin ili izosorbid dinitrat. Početna brzina primjene lijekova - 5-15 µg / min, svakih 5 min, brzina ubrizgavanja povećana je za 10 µg / min kako bi se poboljšali hemodinamski parametri i povratili znakovi neuspjeha lijeve klijetke, ili da bi se sistolički krvni tlak smanjio na 100 mm Hg. Čl. S početnom pojavom insuficijencije lijeve klijetke i nemogućnošću parenteralne primjene došlo je do sublingvalnog davanja nitroglicerina (1-2 tablete svakih 10-20 minuta).

U nekim slučajevima dovoljna je monoterapija nitroglicerinom, a zamjetan napredak dolazi za 5-15 minuta.

Liječenje OL-a provodi se pod stalnom kontrolom sistoličkog krvnog tlaka (s intervalom od 1-2 minute), koja ne smije smanjiti za više od 1 /₃ početne vrijednosti ili ispod 100-110 mm Hg. Čl. Posebna pažnja je potrebna za kombiniranu uporabu lijekova, kao i za starije bolesnike i visoku arterijsku hipertenziju u povijesti. Uz nagli pad sistoličkog krvnog tlaka nužne su hitne mjere (spuštanje glave, podizanje nogu, početak uvođenja vazopresora). Kod OL na pozadini arterijske hipotenzije, od samog početka, intravenski kapanje dopamina je indicirano brzinom od 3–10 µg / kg / min, a kako se hemodinamika stabilizira, terapiji se dodaju nitrati i diuretici. Venske niti na udovima (svaka po 15 minuta) ili vensko krvoproliće (200-300 ml iz kubitalne vene) mogu se preporučiti kao prisilna zamjena za "unutarnje krvoproliće" - preraspodjela punjenja krvi, obično se provodi s nitroglicerinom i furosemidom.

U nazočnosti atrijalne tahiaritmije prikazana je brza digitalizacija (digoksin u / u 1 ml 0,025% otopine 1-2 puta dnevno), s paroksizmalnim poremećajima ritma, elektropulznom terapijom. Uz izraženu emocionalnu pozadinu koristi se arterijska hipertenzija, neuroleptički droperidol - intravenozno se primjenjuje 2 ml 0,25% otopine. Uz poraz alveolarne membrane (pneumonija, alergijska komponenta) koristi se prednizon ili hidrokortizon. Budući da su gornji dišni putevi često ispunjeni sluzom, pjenušavim izlučevinama, potrebno ih je isisati kroz kateter povezan s usisavanjem. Specijalizirana skrb uključuje, ako je potrebno, mjere kao što su intubacija ili traheotomija, umjetni respiratorni aparati koji se koriste u najtežim slučajevima.

U mnogim slučajevima, osobito kod toksičnog, alergijskog i infektivnog podrijetla OL s oštećenjem alveolarne kapilarne membrane, uspješno se primjenjuju velike doze glukokortikosteroida. Prednizolon hemisukcinat (bisukcinat) ponovno u 0,025-0,15 g - 3-6 ampula (do 1200-1500 mg / dan) ili hidrokortizon hemisukcinat - 0,125-300 mg (do 1200-1500 mg / dan) se ubrizgava u venu u izotoničnu otopinu natrijevog klorida, glukoze ili druge infuzijske otopine.

Indikacije za hospitalizaciju mogu se pojaviti u fazi prekursora čak i nakon uklanjanja SA napada. Povlačenje iz NL provodi na licu mjesta specijalizirana brigada hitne pomoći za reanimacijsku kardiologiju. Nakon uklanjanja iz bolnice, hospitalizacija u jedinici intenzivne njege provodi isti tim (prijetnja ponovnog pojavljivanja laboratorija). Za liječenje CA i OL - vidi i infarkt miokarda.

Prognoza je ozbiljna u svim fazama i uvelike je određena težinom osnovne bolesti i adekvatnošću terapijskih mjera. Posebno ozbiljna prognoza u kombinaciji s OL s arterijskom hipotenzijom.