Poglavlje 7. Reumatske bolesti srca

Kronična reumatska bolest srca je bolest koju karakterizira oštećenje srčanih zalistaka u obliku post-upalne rubne fibroze valvularnih kvrćica ili bolesti srca (insuficijencija i / ili stenoza) (slika 7-1), koja je nastala nakon akutne akutne reumatske groznice (ARF).

Sl. 7-1 Mitralno-aortna bolest srca (kardiomegalija).

U razvijenim zemljama godišnje se evidentira 1-2 slučaja reumatskih defekata na 100.000 stanovnika.

Neuspjeh lijevog atrioventrikularnog (mitralnog) ventila, ili mitralne insuficijencije, je patološko stanje u kojem letci bikuspidalnog ventila ne zatvaraju mitralni otvor i tijekom sistole ventrikula dolazi do obrnutog protoka krvi iz lijeve klijetke u lijevi atrij (tzv. Mitralna regurgitacija).

Mitralna insuficijencija može biti uzrokovana: 1) kroničnom reumatskom bolesti srca; 2) infektivni endokarditis; 3) ateroskleroza; 4) sistemske bolesti vezivnog tkiva (reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, skleroderma); 5) traumatsko odvajanje lista ventila.

Najčešći uzrok je kronična reumatska bolest srca (do 75% svih slučajeva malformacija i svi, bez iznimke, slučajevi njegove kombinacije s mitralnom stenozom).

Nepotpuno zatvaranje letaka mitralnog zaliska dovodi do povrata dijela krvi iz lijeve klijetke u lijevu pretkomoru tijekom ventrikularne sistole (Slika 7-2). U lijevom atriju nakuplja se više krvi, što rezultira njegovom dilatacijom.

Povećana količina krvi također ulazi u lijevu klijetku, što uzrokuje njezinu dilataciju i kompenzacijsku hipertrofiju. Dodatno istezanje krvnog atrija dovodi do povećanog tlaka u šupljini i hipertrofije miokarda.

Kvar se dugotrajno kompenzira zbog rada snažne lijeve klijetke. U budućnosti, s slabljenjem kontraktilne funkcije lijeve klijetke u šupljini lijevog pretkomora, pritisak se povećava retrogradno i prenosi na plućne vene, kapilare, arteriole. Postoji tzv. Venska ("pasivna") plućna hipertenzija, koja dovodi do umjerene hiperfunkcije i hipertrofije desne klijetke.

S povećanjem tlaka u malom krugu i razvojem distrofičnih promjena u miokardiju desne klijetke smanjuje se njegova kontraktilna funkcija i dolazi do zagušenja u velikoj cirkulaciji.

Klinička slika defekta određena je: direktnim ili "ventilskim" znakovima zbog disfunkcije mitralnog zaliska.

Indirektni, ili "lijevo-srce", znakovi uzrokovani kompenzacijskom hiperfunkcijom lijeve klijetke i lijevog atrija s naknadnim razvojem dilatacije i hipertrofije.

Znakovi "pasivne" plućne hipertenzije. Znakovi stagnacije u sustavnoj cirkulaciji.

Izravni znakovi: sistolički šum na vrhu srca, u kombinaciji s slabljenjem tona. Ovi simptomi su izravno povezani s oštećenjem funkcioniranja mitralnog ventila: slabljenje (ponekad potpuno odsutnost) iona objašnjava se kršenjem mehanizma lupanja mitralnog zaliska (odsutnost "zatvorenog perioda").

Sistolički šum nastaje zbog prolaska unatrag val krvi (val regurgitacije) iz lijeve klijetke u lijevi otvor kroz relativno uski otvor između čvrsto zatvorenih letaka mitralnog zaliska. Intenzitet sistoličkog šuma obično je posljedica ozbiljnosti defekta ventila. Boja buke je različita: meka, puhala ili gruba, što se može kombinirati s opipljivim palpabilnim sistoličkim tremorom na vrhu.

Buka na vrhu srca najbolje se čuje i jasnije kada je pacijent na lijevoj strani tijekom zadržavanja daha u fazi izdisaja, kao i nakon vježbanja. Sistolički šum može zauzeti dio sistole ili cijele sistole (pansistolni šum).

U slučajevima izražene mitralne insuficijencije na vrhu srca, možete slušati IIIton, koji se javlja zbog oscilacija zidova lijeve klijetke po primitku povećane količine krvi iz lijevog pretklijetke.

III ton je uvijek u kombinaciji sa značajnim slabljenjem tona i izraženim sistoličkim šumom.

Neizravni znakovi su zbog ozbiljnosti srčanih bolesti i poremećaja cirkulacije u različitim krvnim žilama.

To su: hipertrofija i dilatacija lijeve klijetke i lijeve pretklijetke, kao i simptomi plućne hipertenzije i kongestije u sistemskoj cirkulaciji.

Pri pregledu i palpaciji srčanog područja može se otkriti povećanje lijevog srca: "srčana grba", pomak apikalnog impulsa ulijevo (sa značajnom dilatacijom lijeve klijetke) i dolje, kao i udaranje (pomicanje lijeve granice bočno zbog ekspanzije lijeve klijetke, a gornje granice prema gore zbog dilatacije lijevog atrija).

S razvojem plućne hipertenzije, otkrivaju se odgovarajući simptomi: naglasak IItona na plućnoj arteriji u kombinaciji s njegovim cijepanjem (to je zbog blagog zaostajanja plućne komponente tona, kao i ranijeg zatvaranja aortnog ventila zbog činjenice da se lijeva klijetka prazni kroz dva otvora).

Hiperfunkcija i hipertrofija desne klijetke mogu uzrokovati pojavu pulsacije u epigastričnom području (povećane na visini daha). S izraženim cirkulacijskim poremećajima u malom krugu, akrocijanoza se može promatrati sve do razvoja tipičnog faciesmitralisa.

Sa smanjenjem kontraktilne funkcije desne klijetke, postoje znakovi stagnacije u velikoj cirkulaciji: povećana jetra, oticanje vena vrata, edem na stopalima i nogama. Puls i krvni tlak se obično ne mijenjaju.

Znakovi hipertrofije lijeve klijetke:

1) povećanje amplitude zuba R u zadacima V_5.6i zubi olova V_1.2;

2) u vodi V_5.6, rjeđe se smanjuje IVLVST segment, a T-val mijenja oblik (amplituda se smanjuje).

S razvojem teške plućne hipertenzije na EKG-u, pojavljuju se znakovi hipertrofije desne klijetke u obliku povećanja amplitude vodova R-vala u V_1.2i EKG postaje karakterističan za hipertrofiju obje komore.

Povećanje šupljine lijevog pretkomora i lijeve klijetke, kao i (u teškim slučajevima defekta) turbulentnog protoka krvi u šupljini lijevog pretklijetke, što je neizravan znak mitralne insuficijencije.

Povećanje u lijevom pretklijetku, izbočenje trećeg luka na lijevoj konturi srca, ali i lijeva klijetka (zaokruživanje četvrtog luka na lijevoj konturi srca, smanjujući retrokardijalni prostor) (Sl. 7-3).

Sl. 7-3 Mitarna insuficijencija.

U slučaju razvoja plućne hipertenzije, dolazi do ekspanzije korijena pluća s nejasnim konturama, žile koje se prate do periferije plućnih polja. Povećanje u desnoj klijetki kao reakcija na povećanje tlaka u plućnoj arteriji obično se izražava blago, jer plućna hipertenzija ne dostiže velike stupnjeve za dani defekt.

Tijek insuficijencije mitralnih zalistaka je vrlo raznolik.

Prvo razdoblje: kompenzacija defekta "ventila" pojačanim radom lijeve pretklijetke i lijeve klijetke. To je dugo razdoblje dobrobiti pacijenata i odsutnost simptoma neuspjeha cirkulacije.

Drugo razdoblje: razvoj "pasivne" (venske) plućne hipertenzije zbog smanjenja kontraktilne funkcije lijevog srca. U tom razdoblju prisutni su karakteristični simptomi poremećaja cirkulacije u malom krugu u obliku kratkog daha (s naporom i mirovanjem), kašlja, a ponekad i hemoptizije i napadaja srčane astme. To razdoblje traje relativno kratko vrijeme, jer stagnacija u malom krugu brzo napreduje i desna komora nema vremena prilagoditi se novim uvjetima funkcioniranja.

Treće razdoblje: desna klijetka sa svim karakterističnim simptomima u obliku povećane jetre, edemi, povećanog venskog tlaka.

1) hemoptiza i plućni edem;

2) srčane aritmije u obliku atrijske fibrilacije i supraventrikularne ekstrasistole;

3) tromboembolijske komplikacije (tromboza lijevog atrija s embolijom bubrega, mezenteričnih žila i moždanih žila).

Mitralna stenoza (MS) je patološko stanje karakterizirano smanjenjem područja otvaranja mitralnog zalistka za 2-14 puta, što stvara prepreku kretanju krvi iz lijevog pretkomora u lijevu klijetku. Mitralna stenoza može se promatrati izolirano ili u kombinaciji s mitralnom insuficijencijom, kao i defekti drugih ventila (aortne, tricuspidne).

Gotovo svi slučajevi mitralne stenoze posljedica su kronične reumatske bolesti srca. Često u povijesti bolesnika (do 30-50% slučajeva) nema očitih reumatskih "napada", međutim, ne smije biti sumnje u reumatsko porijeklo defekta.

Područje otvaranja mitralnog ventila u normi je oko 4-6 cm2. Kada se razvije mitralna stenoza (sl. 7-4), protok krvi kroz mitralni ventil od lijevog pretkomora do lijeve klijetke se smanjuje, a srčani izlaz pada.

Kako se područje mitralnog otvora smanjuje, pritisak u lijevom pretkomoru se povećava kako bi se olakšalo izbacivanje krvi. Kada područje mitralnog otvora dosegne 1 cm 2, tlak u lijevom pretkomora postaje 20-25 mm Hg. (obično ne više od 5 mm Hg. Art.).

Porast tlaka u lijevom atriju dovodi do porasta tlaka u plućnim venama i kapilarama. Razvija se "pasivna" (venska) plućna hipertenzija u kojoj tlak u plućnoj arteriji (LA) obično ne prelazi 50-60 mm Hg, tako da hipertrofija desne klijetke nije jako izražena.

Sužene su male žile pluća (venule, arteriole), mišićni zid je hipertrofiran, smanjuje se dilatacijska rezerva. Kao rezultat, plućni vaskularni otpor se značajno povećava, što dovodi do daljnjeg povećanja tlaka u zrakoplovu. Nastaje "druga barijera" - vaskularna (MS je prva barijera).

Kao odgovor na značajno povećanje tlaka u plućnoj arteriji, javlja se jaka hipertrofija desne klijetke.

U budućnosti, uz smanjenje kontraktilne funkcije, uočava se stagnacija plućne cirkulacije.

Izravni ("ventil") znakovi zbog smanjene funkcije mitralnog zaliska.

"Lijevo-atrijalni" znakovi, koji odražavaju reakciju lijevog atrija na opstrukciju protoka krvi u mitralnom otvoru, također pripadaju izravnim.

Indirektni znakovi: a) plućni, zbog prisutnosti plućne hipertenzije; b) desna komora, zbog reakcije desnog srca na prisutnost plućne hipertenzije.

Znakovi stagnacije u sustavnoj cirkulaciji.

Jačanje Iton, dijastolički šum, ton otvaranja mitralnog ventila. Buka je izravno povezana s opstrukcijom protoka krvi kroz stegnuti mitralni ventil.

Jačanje IC je rezultat brze kontrakcije nedovoljno ispunjene lijeve klijetke. Zvučni ton će se čuti samo u odsutnosti velikih deformacija ventila (odsustvo fibroze i kalcifikacije ventila).

Ton otvaranja mitralnog ventila objašnjava se oštrim pomicanjem zapečaćenog mitralnog ventila na početku dijastole. U jakoj stenozi čuje se šum koji zauzima cijelu dijastolu i pojačava se u presistolu.

Na početku dijastole (protodiastol) buka je posljedica povećanog protoka krvi kroz mitralni otvor zbog povećanog gradijenta tlaka lijevog pretkomora - lijeve klijetke.

Na kraju dijastole, povećan je protok krvi zbog aktivne sistole lijevog atrija.

S razvojem atrijske fibrilacije i prolapsa aktivne atrijske sistole, presistolički šumovi nestaju. Umjerenu stenozu karakterizira prisutnost buke samo na početku: "melodija" na vrhu srca; Simptomi zvuka su uvelike pojačani kada je pacijent na lijevoj strani s zadržavanjem daha u fazi izdisaja.

Dijastolni šum ima ekvivalent u obliku opipljivog definiranog "mačjeg prede" (dijastolički tremor) na vrhu srca.

Znakovi "lijevog atrija" manifestiraju se u obliku pomaka gornje granice relativne tuposti srca prema gore (zbog širenja lijevog atrijalnog privjeska).

Cijanoza. Accent II ton preko plućne arterije.

Diastolički žamor duž lijevog ruba prsne kosti uslijed relativne nedostatnosti ventila plućne arterije (Stillova buka), pulsiranje epigastrija uslijed desne klijetke, uz udaranje desna granica tuposti premješta se bočno (zbog pomicanja desne pretkomore desnog pretka).

S razvojem insuficijencije desne klijetke moguće je identificirati odgovarajuće simptome u obliku povećane jetre, oticanja cervikalnih vena, edema donjih ekstremiteta.

Ehokardiografija je glavna metoda za dijagnosticiranje mitralne stenoze.

Znakovi hipertrofije lijevog atrija. Kao progresija plućne hipertenzije pojavljuju se znakovi hipertrofije desne klijetke:

1) odstupanje električne osi srca udesno u kombinaciji s depresijom ST segmenta i promjenom T vala u vodovima II, III, aVF u obliku dvofaznog (±) ili negativnog;

2) u desnim grudima vodi, R-val se povećava (R / S> 1.0), a u lijevom prsnom košu vodi S-val će se povećati (R / S 2 cm2 - dominira mitralna regurgitacija).

Područje mitralnog otvora 1,5 - 2 cm2 - oba su defekta jednako izražena. Ova situacija nije česta.

Područje mitralnog zaliska 2 pa čak i 1 cm 2 - dominira mitralna stenoza.

Reumatizam i stečeni defekti srca

Reumatizam je sustavna infektivno-alergijska upalna bolest vezivnog tkiva s primarnom lezijom kardiovaskularnog sustava i česta uključenost u procese zglobova, seroznih membrana, kože, središnjeg živčanog sustava. Bolest se najčešće javlja u djetinjstvu ili adolescenciji, ima kronični relapsni tijek i glavni je uzrok stečenih oštećenja srca. liječenje u Izraelu

Klasifikacija reumatizma odražava:
1) faza tijeka procesa - aktivna ili neaktivna;
2) priroda lezije srca - reumatska bolest srca (primarna ili rekurentna), sa ili bez defekta srca, miokardioskleroza;
3) oštećenje drugih organa - reumatski poliartritis, serozitis, korea, vaskulitis, nefritis, lezije na koži itd.;
4) priroda toka - akutna, subakutna, produljena, rekurentna, latentna;
5) prisutnost ili odsutnost cirkulacijskog neuspjeha. liječenje u Izraelu

Etiologija reumatizma srca.

Uzroci reumatizma

Patogeneza reumatizma je složena. To je povezano s genetski određenim promjenama imuniteta. Ako većina osoba izloženih streptokoknoj infekciji razvije stabilan imunitet, tada se ne stvaraju 2-3% ljudi zbog slabosti zaštitnih mehanizama takvog imuniteta, a tijelo se senzibilizira antigenima streptokoka.

Kada se patogeni ponovno uvedu u tijelo, dolazi do kompleksnog imunološkog odgovora na različite antigene i streptokokne enzime. Autoimuni procesi su od velike važnosti: oštećeno vezivno tkivo dobiva antigenska svojstva, a nastaju autoantigeni koji uzrokuju stvaranje autoantitijela.

Imunski kompleksi koji nastaju reakcijom antigen - antitijelo oštećuju mikrovaskulaturu i pridonose daljnjem oštećenju vezivnog tkiva. Ponovljena infekcija, hlađenje, stresni učinci uzrokuju novo stvaranje autoantigena i autoantitijela, čime se fiksira patološka reakcija oslabljenog imuniteta i stvara osnova za rekurentni progresivni tijek bolesti.

Klinička slika je izuzetno raznolika i ovisi o stupnju djelovanja upalnog procesa, prirodi tijeka i preferencijalnoj lokalizaciji upalnih promjena u vezivnom tkivu različitih organa. Najtipičnija je lezija srca (reumatska bolest srca), zglobovi (poliartritis) i središnji živčani sustav (chorea).

U pravilu se bolest razvija za 1-2 tjedna. nakon streptokokne infekcije (angina, grimizna groznica, faringitis). U većini slučajeva pacijenti imaju subfebrilnu temperaturu, slabost, znojenje. liječenje u Izraelu

Kasnije (nakon 1-3 tjedna), novi simptomi koji ukazuju na oštećenje srca pridružuju se tim simptomima. Bolesnici se žale na palpitacije i osjećaj prekida u radu srca, osjećaj težine ili boli u području srca, otežano disanje. Često je to u kombinaciji s bolovima u zglobovima, uglavnom velikim, ali zatajenje srca može biti jedina klinička manifestacija reumatizma.

Reumatski miokarditis

endokarditis

Reumatski poliartritis

Reumatski poliartritis obično se dobro podnosi; nakon nekoliko dana akutna upala se povlači, iako se neozlijeđeni bolovi u zglobovima mogu dugo zadržati. Deformiteti zglobova nakon reumatskog artritisa se nikada ne razvijaju. Provjera upale na dijelovima zglobova ne znači oporavak pacijenta, jer u isto vrijeme postoji i lezija kardiovaskularnog sustava. Osim toga, reumatizam može utjecati na serozne membrane, kožu, pluća, bubrege, jetru, živčani sustav.

Prilikom ispitivanja bolesnika u aktivnoj fazi reumatizma vrijedi spomenuti bljedilo kože, čak i pri visokim temperaturama i prekomjerno znojenje. Kod nekih bolesnika na koži prsnog koša, trbuha, vrata, lica - osipa pojavljuje se eritem u obliku prstena - osip u obliku visokog nad kožom i bezbolni blijedo ružičasti prstenovi. U nekim slučajevima, u potkožnom tkivu, moguće je ispitati reumatske potkožne nodule - guste, bezbolne formacije od prosenog zrna do graha, najčešće na ekstenzornim površinama zglobova, duž tetiva, u okcipitalnom području. Lezije pluća kod reumatizma rijetko se opažaju i manifestiraju se specifičnom reumatskom upalom pluća. Suhi i eksudativni pleuritis su češći. Ponekad postoje akutni bolovi u trbuhu (abdominalni sindrom) povezani s reumatskim peritonitisom, koji je češći u djece. U nekim slučajevima to utječe na jetru (reumatski hepatitis). liječenje u Izraelu
Vrlo često se otkrivaju promjene u bubrezima: u urinu se nalaze bjelančevine, crvena krvna zrnca itd., Što se objašnjava oštećenjem bubrežnih žila, a rjeđe razvojem nefritisa. Živčani sustav često pati. To je zbog reumatskog vaskulitisa s oštećenjem malih cerebralnih žila ili upalnog oštećenja mozga i kičmene moždine. Kod djece se encefalitis javlja s primarnom lokalizacijom u subkortikalnim čvorovima - manjoj koreji. Ona se manifestira hiperkinezom (nasilnim pokretima udova, tijela, mišića lica) i emocionalnom nestabilnošću.
liječenje u Izraelu
Krvne pretrage za akutnu fazu reumatizma karakterizira umjerena leukocitoza s pomakom na lijevo, povećanje ESR-a, u teškim slučajevima do 50–70 mm / h. Karakteristična je disproteinemija: povećanje frakcija α2-globulina i γ-globulina; povećanje sadržaja fibrinogena; Pojavljuje se C-reaktivni protein. Od imunoloških parametara, značajan je porast titra anti-streptokoknih antitijela: antistreptolizin-O, hijaluronidaza, antistreptokinaza. Na EKG-u se mogu otkriti poremećaji ritma i provođenja: produljenje P-Q intervala, ekstrasistola; promjene u liječenju zuba T. u Izraelu

Tijek reumatizma.

Dijagnoza reumatizma

Dijagnoza primarnog reumatizma je komplicirana jer su njezine manifestacije nespecifične. Potrebno je razmotriti povezanost s prenesenom streptokoknom infekcijom, porast razine anti-streptokoknih antitijela u krvi. Dijagnoza velikih i malih reumatskih kriterija koje su razvili američki kardiolozi pomaže dijagnostici:
1) veliki kriteriji - karditis, poliartritis, koreja, prstenasti eritem, potkožni reumatski čvorići;
2) mali kriteriji - povijest reumatizma, artralgije, vrućice, pokazatelji akutne faze upale u krvi, produljenje P-Q intervala na EKG-u.
Kombinacija dvaju velikih kriterija ili jednog velikog i dva mala kriterija za pokazivanje prenesene streptokokne infekcije čini dijagnozu vrlo vjerojatnom. liječenje u Izraelu

Diferencijalna dijagnoza primarnog reumatizma provodi se prvenstveno s infektivno-alergijskim miokarditisom (IAM) i neurocirculacijskom distonijom (NDC). Za razliku od reumatizma, IAM se javlja na vrhuncu infekcije bez latentnog razdoblja, ne prati se zglobni sindrom, simptomi vaskulitisa i laboratorijski znaci visoke aktivnosti procesa. Za bolesnike s NDC, karakteristične su brojne srčane tegobe, subfebrilnost u odsutnosti znakova oštećenja miokarda (promjena tonova srca, pojava buke) i promjene u krvnim testovima karakterističnim za reumatsku bolest srca.

U nekim slučajevima, primarni reumatizam se razlikuje od sistemskog eritematoznog lupusa, infektivnog endokarditisa, i slično. dana s postepenim smanjivanjem doze od 2,5 mg svakih 3-4 dana na 10 mg, nakon čega se doza smanjuje tjedno. S nižom aktivnošću procesa, kao i nakon liječenja kortikosteroidima, propisuju se derivati ​​aminokvinolina tijekom 6-8 mjeseci. do 1-2 godine.

Značajke reumatske bolesti srca

Pogreške srca uzrokovane reumatskim komplikacijama, koje se često dijagnosticiraju nakon infekcija, su stečene bolesti.

Ova vrsta patologije javlja se kod osobe tijekom života i često završava razvojem zatajenja srca.

Reumatska oštećenja srčanog mišića mogu se pojaviti u bilo kojoj dobi. Kod odraslih bolesnika bolest najčešće pogađa žene u dobi od 40 do 60 godina, muškarci se mnogo rjeđe razboljevaju. Dječji vrhunac bolesti od 6 do 16 godina.

• Sve informacije na stranicama služe samo u informativne svrhe i NISU Priručnik za djelovanje!
• Samo DOKTOR vam može dati točnu DIJAGNOSTICU!
• Potičemo vas da ne radite samoizlječenje, već da se registrirate kod specijaliste!
• Zdravlje vama i vašoj obitelji!

Mehanizam pojavljivanja

Reumatizam je komplikacija nakon zarazne bolesti, teške etiologije. Bolest je upala vezivnog tkiva, najčešće lokalizirana u srcu i vaskularnom sustavu.

Na pozadini reumatskog procesa dolazi do promjene srčanih granica i formiranja čvorova na stijenkama miokarda, endokardija i ventrikula, koji se u daljnjem razvoju upale zamjenjuju ožiljcima. Pojava ožiljaka dovodi do razvoja bolesti poput kardioskleroze, endokarditisa itd.

Greške srca prvenstveno se manifestiraju disfunkcijom ventila odgovornih za normalnu cirkulaciju krvi. Pod štetnim učinkom patološkog procesa uzrokovanog reumatizmom dolazi do insuficijencije ventila. Najčešće se to manifestira slabim isticanjem krvi u vrijeme dijastole, sa svojim normalnim protokom.

Noduli i ožiljci, koji su se pojavili pod utjecajem upalnog procesa, postaju prepreka za prolazak krvi, što uzrokuje veće preopterećenje, širenje ležećih ventila iznad norme i hipertrofiju srčanog tkiva.

S tako teškom srčanom funkcijom oštećena je prehrana miokarda, što dovodi do gladovanja kisikom i kongestivnog zatajenja srca.

Na početku razvoja, dezorganizacija letka za ventil ne izgleda mnogo. Kako se defekt razvija, mitralni zalistak postaje nesposoban potpuno zatvoriti otvor, što omogućuje da se krv u veliki volumen ulijeva u organsku šupljinu. Takav povišeni protok krvi u sistoli značajno povećava lijevi pretklijet, što rezultira stagnirajućim procesom, najprije u maloj cirkulaciji, zatim u velikoj cirkulaciji.

Nasljedna i ustavna predispozicija utječe na pojavu reumatskih bolesti srca. To objašnjava činjenicu da ne uvijek i ne svi ljudi imaju komplikacije u obliku reumatizma, a ako se dogode, ne doprinose razvoju defekata.

klasifikacija

Na temelju broja zahvaćenih ventila, reumatski defekti svrstavaju se u:

Prema značajkama promjena ventila, defekti se dijele na sljedeće vrste:

• povezivanje (spajanje) ventila, koje karakterizira smanjenje prohodnosti između komora;
• anomalija ne dopušta da krv potpuno prodre u šupljinu, ometajući njezin kanal;
• ova vrsta patologije najčešće se dijagnosticira kod starijih i odraslih osoba.

• kršenje zatvaranja ventila, koje se manifestira nepotpunim zatvaranjem;
• disfunkcija ometa odljev krvi, zbog čega se određena količina protječe natrag u srčane odjele, odakle potječe, što izaziva stagnirajući proces
• u slučaju insuficijencije dolazi do jakog opterećenja organa, koji se u tom procesu povećava.

• defekt koji se pokazuje nizom nedostatka ventila i stenozom;
• bolest ima ozbiljnu kliničku sliku i popraćena je različitim komplikacijama.

Za lezije srčane ljuske, bolest se dijeli na:

• odnosi se na najopasnije slučajeve reumatskih oštećenja srca;
• bolest je popraćena upalom svih slojeva organa, potpuno narušavajući njegove kontraktilne funkcije;
• Često ova bolest dovodi do ozbiljnih komplikacija povezanih s oslabljenom cirkulacijom i često završava iznenadnim srčanim zastojem.

dijagnostika

Da biste utvrdili reumatske defekte srčanog mišića, potrebno je provesti ne jedno, nego nekoliko studija. Prije svega, liječnik koristi diferencijalnu dijagnostičku metodu. Sastoji se od određenih manipulacija, uključujući vizualni pregled, uzimanje povijesti i otkrivanje prisutnosti simptoma.

Klinika za reumatske bolesti srca uključuje sljedeće simptome:

• kratak dah;
• aritmija;
• napadi vrtoglavice;
• umor;
• stalna slabost;
• tahikardija;
• bol u lijevoj strani prsnog koša koji se javlja tijekom vježbanja;
• pre-nesvjesna stanja;
• oticanje donjih ekstremiteta (u prisustvu kongestivnog neuspjeha);
• napadi astme (osobito noću);
• blijeđenje srca;
• kašalj;
• prisutnost nezdravog rumenila na obrazima;
• gubitak težine;
• odgođeni tjelesni razvoj kod djece.

Prisutnost simptoma ovisi o klasifikaciji bolesti i njenoj lokalizaciji. Također, simptomi se manifestiraju ovisno o stupnju zanemarivanja defekta, stoga se često u početnim stadijima razvoja patologije bolest nastavlja u asimptomatskoj fazi.

Diferencijalna dijagnoza reumatske bolesti srca omogućuje isključivanje sličnih znakova bolesti, ali je nepodoban za opis bolesnika iz jednog ili drugog razloga.

Prvi korak je slušanje srca kako bi se otkrio vanjski šum i aritmije. Ako ih ima, pacijent će saznati je li nedavno imao zarazne bolesti i ima li u njegovoj obitelji rođaka koji imaju probleme sa srcem.

Uzroke i simptome mitralne stenoze možete pronaći ovdje.

Sumnjajući na prisutnost reumatske bolesti u bolesnika, uzmite krv za laboratorijske testove. Opća i biokemijska analiza za određivanje upale ili infekcije u tijelu.

Daljnje otkrivanje defekata sastoji se od provedbe nekoliko instrumentalnih dijagnostičkih metoda, koje se obično sastoje od 2-3 metode.

Istraživanje hardvera može uključivati:

Reumatska oštećenja srca zahtijevaju pravovremenu dijagnozu, odbacivanje opasnih navika i pravilan način života.

Liječenje reumatske bolesti srca

Na temelju činjenice da je glavni razlog za razvoj ovih defekata reumatizam, liječenje se najčešće sastoji od terapije lijekovima. Svrha konzervativne metode je eliminirati upalni proces, smanjiti rizik od komplikacija i vratiti ritam srca.

Između ostalog, terapija lijekovima uključuje lijekove koji štite od nastanka zatajenja srca i, u prisutnosti ustajalog procesa, lijekova koji uklanjaju višak tekućine iz tijela.

Liječenje srčanih reumatskih defekata provodi se u bolnici. Ako je bolesnik primljen u teškom febrilnom stanju, propisan mu je strog ležaj.

Terapija lijekovima za reumatizam sastoji se od protuupalnih i antibakterijskih lijekova. Nakon zaustavljanja reumatskog napada, pacijentu se provode obvezne preventivne mjere kako bi se spriječili recidivi, koji se izvode 5-7 godina.

Kod teško zanemarenih defekata, kada srčano funkcioniranje postaje vrlo slabo, a slaba cirkulacija dovodi do razvoja nepovratnih učinaka, pribjegavaju se kirurškom načinu liječenja.

Uz ekstenzivnu stenozu, pacijentu se daje komisurotomija, koju prati odvajanje kvrćica ventila. Postupak vam omogućuje da vratite normalan protok krvi, što sprječava stagnirajući proces.

Ako je defekt povezan s nedostatkom, tada operacija uključuje protetiku - zamjenu zahvaćenih ventila biološkim ili umjetnim implantatom. U slučaju kombiniranog defekta pribjegli su obje metode kirurške intervencije.

prognoze

Ako se reumatizam otkrije u početnoj fazi razvoja, onda su prognoze prilično povoljne. U ovom slučaju, instrumentalna studija bilježi manje promjene u ventilima i odsutnost oštećenja miokarda. Bolest se javlja u asimptomatskoj fazi i ne utječe na sposobnost rada osobe.

Predviđanja defekata u fazi dekompenzacije određena su na temelju prisutnosti infekcije u tijelu, ponovljenih napada reumatizma, trudnoće, ali i čestih fizičkih prenapona i porođaja. Svi ovi faktori mogu povećati oštećenje ventila i dovesti do kvara. Akutna dekompenzacija je često smrtonosna.

Kod stenoze mitralnih zalisaka prognoza nije uvijek utješna, jer takva patologija izaziva stagnirajući proces u plućnoj cirkulaciji i zatajenju srca.

Prisutnost reumatskih oštećenja uvelike otežava trudnoću. Žena osjeća jaku slabost, težinu u nogama, otežano disanje, popraćeno slabljenjem srca, a toksične manifestacije se pogoršavaju. U prisutnosti srčanih patologija, mogućnost povoljne trudnoće značajno se pogoršava.

Evo načina za liječenje bolesti srca Tetrad Fallot.

U ovom članku stručnjaci su rekli zašto prolaps mitralnih zalistaka dolazi tijekom trudnoće.

Može se nadati pozitivnoj prognozi kvalitetnom kirurškom intervencijom. Također, kvaliteta života i njegovo trajanje ovisi o ranom početku liječenja bolesti i pridržavanju medicinskih preporuka nakon nje.

Reumatizam. Stečeni defekti srca.

Reumatizam (reumatizam iz grčkog. Za, izljev tekućine) naziva se Buyo-Sokolska bolest (J.B.B. Reumatizam je sustavna upalna bolest vezivnog tkiva s dominantnom lokalizacijom procesa u kardiovaskularnom sustavu. U inozemstvu se bolest naziva reumatska groznica.

Utječe uglavnom na djecu i mladež. Žene trpe oko 3 puta češće od muškaraca.

Etiološki čimbenik reumatizma je B-hemolitička streptokok grupa A, njezin novi soj M18 bio je uzrok izbijanja reumatizma u američkoj vojnoj bazi. Streptokokna etiologija bolesti može se dokazati na temelju klasičnog postulata da razvoju reumatizma prethodi upaljeno grlo s pozitivnom kulturom grla za streptokoke skupine A, kao i druge streptokokne infekcije kao što su faringitis, grimizna groznica ili erizipela. Tijekom bolesti, anti-streptokokna antitijela nalaze se u visokim titrima i dugo vremena: povećan titar antistreptolizina-O (ASL-O), antistreptohalijaluronidaze, antistreptokinaze i drugih. Reumatizam se može spriječiti adekvatnim liječenjem angine, a egzacerbacije - profilaksu bikilina.

Uloga streptokokne infekcije jasno je formulirala A. I. Nesterov: "Bez streptokoka ne postoji niti reumatizam niti njegov povratak." Svaki novi napad je uzrokovan akutnom respiratornom streptokoknom infekcijom (ne pogoršanjem kroničnog fokusa infekcije) i popraćen je povećanjem titra anti-streptokoknih antitijela. Bez povećanja titra protu-streptokoknih antitijela, ne pojavljuju se ni prvi ni ponovljeni reumatski napadi.

U patogenezi bolesti 2 čimbenika igraju važnu ulogu: upala i oslabljeni imunitet. Razvoj upale je posredovan kemijskim medijatorima kao što su histamin i serotonin. Streptococcus proizvodi tvari poput M-proteina, peptidoglikana, streptolizina i drugih s kardiotoksičnim učincima. Postoji određena povezanost između antigena streptokoka i miokardiocita, što dovodi do uključivanja autoimunog mehanizma i popraćeno je aktivacijom komplementarnog sustava, oštećenjem tkiva imunskim limfocitima, razvojem imunokompleksne patologije i pridruženom aktivacijom lizosomskih enzima.

Značajnu ulogu u razvoju reumatizma ima genetska predispozicija. Dobro poznate činjenice kao što su postojanje "reumatskih" obitelji.

Sistemski reumatski proces u reumatizmu očituje se morfološki u karakterističnim faznim promjenama vezivnog tkiva. Faza 1 - oteklina sluznice, kod koje dolazi do oticanja i naboravanja vezivnog tkiva s nakupljanjem kiselih mukopolisaharida. "Stadij - dezorganizacija vezivnog tkiva, tj. Fibrinoidne promjene, koje se manifestiraju procesima dezorganizacije kolagenskih vlakana, njihovom bubrenju, spajanjem jedna s drugom u obliku homogenih bezstrukturnih polja. Ekstremni stupanj deorganizacije kolagena je fibrinoidna nekroza. vezivno tkivo i manifestiraju se infiltracijom limfocita i plazma stanica s nastankom Aschoff-Talaev granuloma.

Reumatski granulom opisao je njemački patolog Ashoff (Aschoff, 1866-1942) 1904. i V.Talalajev (1886-1947) 1929. godine. Histološki je predstavljen velikim bazofilnim histiocitima, divovskim multinuklearnim staničnim elementima, monocitima, kao i masnim, plazma i limfoidnim stanicama. Tijekom svog razvoja, prolazi kroz niz promjena, čiji je ishod skleroza. U fazi mukoidnog oticanja mogući je obrnuti razvoj procesa. Počevši od stadija fibrinoidnih promjena, potpuno popravljanje tkiva je nemoguće, a proces se završava samo stvrdnjavanjem.

I i n i to i. Bolest se razvija nakon 1-2 tjedna nakon upale grla. Dijagnostički kriteriji za reumatizam Kissela (1940.) -Jones-Nesterov uključuju 5 osnovnih (ili velikih) kriterija za reumatizam i dodatne ili male kriterije.

Veliki kriteriji za reumatizam:

1. Cardo. Postoje bolovi ili nelagode u području srca, otežano disanje, palpitacije, tahikardija, slabljenje I tona na vrhu. Karakterizira se širenje granica srca, prisutnost sistoličkog ili dijastoličkog šuma na vrhu, efuzijski perikarditis s tipičnim promjenama granica i konfiguracije srca, šum perikardijalnog trenja i karakteristični elektrokardiografski parametri, razvoj cirkulacijskog neuspjeha kod djeteta ili odrasle osobe mlađe od 25 godina bez drugih razloga.
2. Poliartritis. Pojavljuju se bolovi u zglobovima, ograničenje pokreta, oticanje, crvenilo, osjećaj topline.
3. Koreja s karakterističnim nevoljnim trzanjem mišića lica i udova
4. Potkožni čvorovi - malo, gusto, gotovo bezbolno obrazovanje, lokalizirano u potkožnom tkivu blizu zglobova, češće su u djetinjstvu i adolescenciji.
5. Prstenasti eritem (Erythema annulare) - ponavljajući ružičasti osip u obliku prstena s neravnim konturama, njihova boja slabi od periferije do središta, promatrana na bočnoj površini prsa, vrata, gornjih udova, rijetko na obrazima. To je češće u djetinjstvu i adolescenciji. Eritem je nestabilan i pojačan toplinom.

A.I.Nesterov predložio je dodavanje još dva znaka:

1. Reumatska povijest - pokazatelj kronološkog odnosa bolesti s nedavnom nazofaringealnom (streptokoknom) infekcijom, rekurentnim bolovima u grlu, prisutnošću bolesnika s reumom među članovima obitelji, susjedima u školskom stolu ili na radnom mjestu.
2. Učinkovitost terapije antireumatskim lijekovima ex juvantibus (Juvare - za pomoć), provodi se unutar 3-5 dana.

Dodatni kriteriji prema A. I. Nesterovu:

A. Općenito: povećanje temperature

adinamija, umor,

blijeda koža i vazomotorna labilnost

Prema preporukama American Heart Association (1965) i WHO (1988), mali dijagnostički kriteriji za reumatizam uključuju:

povijest reumatizma

produljenje PR intervala

B. Posebni, uglavnom laboratorijski pokazatelji:

1. neutrofilna leukocitoza

2. disproteinemija: povišena ESR, hiperfibrinogenija, pojava CRP-a, povišene razine α-globulina, serumskih proteina, glikoproteina

3. Patološki serološki pokazatelji: streptokokni antigen u krvi, povećanje titara ASL-O, ASK, ASH; izlučivanje streptokokne skupine A

4. povećana propusnost kapilara

Dijagnostičko pravilo

Prisutnost dvije velike ili jedne velike i dvije male manifestacije (kriteriji) i dokazi o prethodnoj streptokoknoj infekciji potvrđuju dijagnozu reumatizma

Jedna od najtrajnijih manifestacija aktivnog reumatizma je upalno oštećenje srca. Izreka kaže: "Reumatizam liže zglobove i ugrize srce." Svaka membrana srca može biti uključena u proces, ali prije svega miokard. U isto vrijeme, pacijent ima nelagodu u srcu, otežano disanje pri naporu, palpitacije, prekide. Zabilježeno je širenje granica srca, slabljenje tonova, pojavu III ili IV tonova, mekani sistolički šum na vrhu. Rezultat reumatskog miokarditisa može biti kardioskleroza miokarditisa. Izolirana lezija endokardija se obično ne opaža. U većini slučajeva aktivnog reumatizma sa srčanim manifestacijama dijagnosticira se reumatski karditis, što znači da je riječ o kombinaciji miokarditisa i endokarditisa.

Treba naglasiti da je zahvaćanje endokardija uzrok svih reumatskih oštećenja srca. Glavni simptom endokarditisa je jasan i prilično grub sistolički šum, čija se sonornost povećava s promjenom položaja pacijenta ili nakon vježbanja. Porazom aortnog semilunarnog ventila čuje se mekani protodijastolički šum. Češće je mitralni zalistak uključen u proces, zatim aortni ventil, mnogo rjeđe - tricuspid i iznimno rijetko - ventil plućne arterije. Perikard također može biti uključen u proces, a zatim se u području apsolutne tuposti srca čuje buka perikardnog trenja. Eksudativni perikarditis je rijedak. Upala sve tri membrane srca zove se pancarditis.

Reumatska bolest srca može biti primarna, koja se razvija na nepromijenjenim ventilima i povratna - s ponovljenim reumatskim napadima.

Reumatoidni artritis javlja se u 80% slučajeva i prati porast temperature do 39-40 ° C, simetrična lezija velikih i srednjih zglobova (koljeno, gležanj, lakat, rame i zglob). Upaljeni zglobovi ravnomjerno otečeni, crvenkasti, oštro bolni tijekom palpacije i pokreta. Karakterizira ga nestabilnost upalnih lezija s migracijskim poliartritisom. Upalne promjene u jednom zglobu obično se promatraju ne više od tjedan dana, a ukupno trajanje zglobnog sindroma je 2-3 tjedna. Reumatoidni artritis je potpuno reverzibilan - sve zglobne manifestacije, bez obzira na njihovu ozbiljnost na početku bolesti, prolaze bez traga ("reumatizam liže zglobove, ali grize srce").

Moderna klasifikacija reumatizma razlikuje dvije faze: aktivnu i neaktivnu. Aktivna faza može biti 3 stupnja aktivnosti: maksimum (3), srednji stupanj (2) i minimum (1). Aktivnost se određuje ovisno o težini kliničkih simptoma i laboratorijskih parametara, povećanju ESR-a, prisutnosti CRP-a, povećanju sadržaja sialičnih kiselina, fibrinogena, 2- i -globulina, kao i promjenama seroloških pokazatelja - povećanju titara ASL-O, ASH i ASK.

Dijagnoza ukazuje na kliničko-anatomsku karakterizaciju lezije srca: primarnu, rekurentnu reumatsku bolest srca, bolesti srca, kao i promjene u drugim organima i sustavima. Po prirodi toka ravizam može biti akutan (do 2 mjeseca), subakutan (do 4 mjeseca), dugotrajan, rekurentan i latentan.

Reumatski valvulitis je najčešći uzrok stečene bolesti srčanog zalistka. Ventili postaju zgusnuti, naborani, zategnuti. Postoji spajanje slobodnih rubova ventila. Bolest srca se formira u obliku stenoze ostea (stenoza ostii) ili insuficijencije ventila (nedovoljna valvulae).

KLASIFIKACIJA OTKUPLJENIH BOLESTI SRCA (Vitium cordis)

(N.M. Muharlyamov i sur., 1978)

1. defekti mitralnog zaliska

Nedostatak mitralne valvule

Mitralni defekt s prevladavanjem neuspjeha

Mitralni defekt s prevladavanjem stenoze

Mitralni defekt bez jasne dominacije insuficijencije ili stenoze

2. Nedostaci aortne zaklopke

Apertna insuficijencija

Stenoza aorte

Aortalni defekt s prevladavajućom stenozom

Aortni defekt bez jasne dominacije insuficijencije ili stenoze

3. tricuspid pukotine

Nedostatak tricuspidnog ventila

Tricuspidna stenoza s prevladavanjem neuspjeha

Tricuspidni defekt s prevladavajućom stenozom

Tricuspidni defekt bez jasnog prevladavanja neuspjeha ili stenoze

4. Plućna bolest ventila

Najčešće stečena srčana bolest je bolest mitralnog zaliska - insuficijencija mitralnog zaliska (Insufficientia valvulae mitralis). Najčešće, insuficijencija mitralnih zalistaka kombinirana je sa stenozom lijevog atrioventrikularnog otvora.

U svih bolesnika s insuficijencijom mitralne valute, 75% pacijenata ima reumatsku etiologiju, rjeđe aterosklerotski ili infektivni endokarditis, kao i traume i sistemske bolesti vezivnog tkiva.

I zamjena za to. Nepotpuno zatvaranje crijeva mitralnog zaliska uzrokuje protok krvi (regurgitaciju) iz lijeve klijetke u lijevu pretkomoru tijekom ventrikularne sistole. Količina obrnutog protoka krvi (regurgitacija) određuje ozbiljnost mitralne insuficijencije. Zbog toga što je krv bačena u lijevu pretkomoru, u njoj se nakuplja više krvi nego što je to uobičajeno. Višak krvi u lijevom pretkomoru proteže se po zidovima. Lijeva pretklijetka doživljava preopterećenje volumena i sadrži krv koja dolazi iz malog kruga i volumen regurgitacije. Zidovi lijeve pretklijetke su hipertrofirani.

U dijastoli, krv u više nego uobičajenim količinama ulazi u lijevu klijetku.Povećani protok krvi u lijevu klijetku uzrokuje njegovu hipertrofiju. Kvar se dugo kompenzira snažnom lijevom klijetkom, ali se postupno pritisak u lijevom pretkomoru diže i zatim se retrogradno prenosi na plućne vene. Postoji plućna hipertenzija i hipertrofija desne klijetke, ali manje izražena nego kod stenoze lijevog atroventrikularnog otvora. U fazi kompenzacije nedostatak subjektivnih osjećaja nije definiran. Pacijent obavlja fizički napor, a defekt se može otkriti slučajno, primjerice tijekom rutinskog pregleda. Smanjenjem kontraktilnosti lijeve klijetke i povećanjem tlaka u malom krugu, pacijenti se žale na kratkoću daha tijekom vježbanja i palpitacije. S povećanjem stagnacije u malom krugu, može doći do srčanog udara astme, kao i suhog kašlja ili oslobađanja male količine sputuma.

Pri pregledu bolesnika s teškom insuficijencijom mitralne valute može doći do akrocijanoze, može biti prisutna facies mitralis. Apikalni impuls pomaknut je lijevo i dolje, ojačan. Sa smanjenjem kontraktilnosti miokarda, trzaj se povećava i prolijeva. Kada se veže hipertrofija desne klijetke, potisak postaje srčani.

Udarac definira mitralnu konfiguraciju iz srca s ekspanzijom relativne srčane tuposti prema gore zbog nipertrofije i dilatacije lijeve pretklijetke i lijevo zbog hipertrofije lijeve klijetke, a desno zbog hipertrofije i dilatacije desnih podjela. Struk srca postaje gladak.

Najinformativniji znakovi daju auskultaciju srca. Prvi ton je oslabljen ili potpuno odsutan. Kao što je poznato, vodeći mehanizam za formiranje I tona je ventil. U slučaju insuficijencije mitralnih zalisaka, kvrćice ne pokrivaju u potpunosti lijevi atroventrikularni otvor, nema razdoblja zatvorenih ventila, fluktuacije u nabreklom ožiljku su ometane, što slabi 1 ton. Često se na vrhu srca čuju 3 tona, što je uzrokovano oscilacijama zidova lijeve klijetke pri prijamu povećane količine krvi iz atrija. Iznad plućne arterije određuje se umjerenim naglaskom II ton zbog stagnacije u malom krugu. Često se u ovom trenutku čuje razdvajanje II tona zbog kašnjenja aortne komponente.

Najkarakterističniji auskultacijski simptom u mitralnoj insuficijenciji je sistolički šum. Ta buka nastaje kao posljedica prolaska unatrag vala krvi (val regurgitacije) iz lijeve klijetke u lijevu pretkomoru kroz relativno uski otvor između čvrsto zatvorenog mitralnog ventila. Intenzitet sistolnog šuma uvelike varira i povezan je s ozbiljnošću defekta ventila. Buka je drugačija - meka, puhala ili gruba. Punctum maksimalna buka - apeks područje srca. U položaju pacijenta na lijevoj strani u fazi izdisaja, auskultatorni simptomi postaju jasniji, a buka se dobro čuje bliže prednjoj i čak srednjoj aksilarnoj liniji. Buka počinje rano, sa ili odmah nakon početnih oscilacija tona I. Rana pojava buke ovisi o činjenici da se regurgitacija krvi događa na samom početku sistole - u razdoblju napetosti, čim pritisak krvi u lijevoj klijetki premaši tlak u lijevom pretkomoru. Sistolički šum može zauzeti dio sistole ili cijele sistole (pansistolni šum). Glasniji i duži sistolički šum, izraženija mitralna insuficijencija. Buka ovisi o smjeru mlaza regurgitacije i češće se izvodi posteriornom komisurom u lijevu aksilarnu regiju. Elektrokardiogram otkriva znakove hipertrofije lijeve pretklijetke i lijeve klijetke, s jakom hipertenzijom u malom krugu - znakovima hipertrofije desne klijetke. Kod PCG, amplituda I tona na vrhu srca je značajno smanjena, a I ton se sjedinjuje sa sitoličkom bukom. Interval Q - I tona može se povećati kao posljedica povećanog tlaka u lijevom pretkomoru i odgode lupanja mitralnog ventila. Treći ton određuje se na vrhu srca. Sistolički šum se bilježi odmah nakon prvog tona i zauzima sve ili većinu sistole. Amplituda buke je veća, što je izraženiji neuspjeh mitralnog ventila.

Osim organske lezije mitralnog zaliska, može postojati i tzv. Relativna insuficijencija mitralnog zaliska, koja se javlja kada se šupljina lijeve klijetke širi s miokarditisom, "mitralizira" defekte aorte, kao i promjene tonusa papilarnog mišića i ubrzava protok krvi u vegetativnim distonijama.

STERN O VLADI PODRUČJA (mitralna stenoza, stenoza atrio-ventricularis) sinistra). Taj se nedostatak rijetko nalazi u izolaciji, često u kombinaciji s nedostatkom mitralnog ventila. Najčešći uzrok mitralne stenoze je reumatizam, iako je moguća i aterosklerotska geneza bolesti.

Kod upale mitralnog zaliska i ventila razvija se progresivna fibroza i kalcifikacija. Ako su zahvaćeni listovi ventila zadebljani na rubovima i međusobno zalemljeni zbog znatne duljine, ventil ima oblik lijevka koji je klasičan za mitralnu stenozu, što se naziva simptom "usta ribe".

U ljudi, područje lijevog pretkomornog otvora varira od 4 do 6 cm2. Hemodinamske promjene nastaju kada se područje smanji za više od polovice. Područje mitralnog otvora u 1-1,5 cm2 naziva se "kritično područje", tj. Tako da postoje izrazite povrede intrakardijalne hemodinamike. Kod većine bolesnika kojima je potrebno kirurško liječenje, ova vrijednost je 0,5-1 cm2.

Suženi mitralni otvor služi kao prepreka izbacivanju krvi iz lijevog pretkomora, stoga je, da bi se osigurao normalan dotok krvi u lijevu klijetku, aktiviran niz kompenzacijskih mehanizama. U atrijalnoj šupljini pritisak raste (od normalnih 5 mm Hg do 20-25 mm Hg). Ovo povećanje tlaka dovodi do povećanja razlike (gradijent) tlaka lijeve pretklijetke-lijeve klijetke), što rezultira lakšim prolaskom krvi kroz stisnuti mitralni otvor. mehanizam - povećanje tlaka u lijevom pretkomoru i produljenje sistole lijevog pretkomora u ranim fazama kompenziraju negativan učinak sužavanja mitralnog otvora na intrakardijsku hemodinamiku. Smanjenje površine otvora uzrokuje daljnje povećanje tlaka u lijevoj šupljini pretklijetke, što istovremeno dovodi do retrogradnog povećanja tlaka u plućnim venama i kapilarama. 60 mm Hg i više (brzinom od 25 mm Hg), hipertrofija desne klijetke spaja hipertrofiju lijevog atrija. Kod nekih bolesnika (oko 30% slučajeva), daljnje povećanje tlaka u lijevom pretkomoru i plućnim venama zbog iritacije baroreceptora uzrokuje refleksno suženje arteriola (Kitayev refleks). Funkcionalno sužavanje plućnih arteriola dovodi do značajnog porasta tlaka u plućnoj arteriji, koji može prelaziti 60 mmHg. i dostižu 180-200 mm Hg Kitajev refleks, koji je zaštitni vaskularni refleks, štiti plućne kapilare od pretjeranog povećanja tlaka i prolaska tekućeg dijela krvi u alveolarnu šupljinu. Nakon toga, dugotrajni arteriolni spazam dovodi do razvoja morfoloških promjena, stvara se tzv. Druga barijera koja povećava opterećenje na desnim žlijezdama, a zatim na desnoj pretkomori. Razvijanje dilatacije desne klijetke dovodi do pojave relativne insuficijencije tricuspidnog ventila i dekompenzacije u velikom krugu cirkulacije krvi.

I i n i to i. Ako je područje mitralnog otvora veće od 2 cm2, smatra se da je stenoza blaga i da je kompenzirana pojačanim djelovanjem lijevog pretkomora. U tim slučajevima pacijenti se ne mogu žaliti. S povećanjem tlaka u malom krugu javljaju se pritužbe na kratak dah tijekom vježbanja. Površina mitralnog otvora je 1-2 cm2. Povećan dotok krvi u srce tijekom fizičkog napora uzrokuje prelijevanje krvnih kapilara i ometa normalnu izmjenu plina.

Ako je površina otvora manja od 1 cm2, tada se javlja kratkoća daha u mirovanju, ponekad kao srčana astma i plućni edem, kada se tlak u kapilarama dramatično povećava. Pacijent može imati kašalj, suho ili odvajanje male količine sluznice, često s dodatkom krvi (hemoptiza). Kod stagnacije u malom krugu, pacijenti se žale na palpitacije, rjeđe na bol u srcu.

Na pregledu pacijenta može se primijetiti prisutnost tipičnih facies mitralis: na pozadini blijede kože izrazito "mitralno" rumenilo na obrazima s blago cijanotičnom nijansom, cijanozom usana i vrhom nosa. Tijekom vježbanja dolazi do povećanja cijanoze. S razvojem hipertrofije i dilatacije desnih dijelova, osobito pri pridruživanju relativnoj nedostatnosti tricuspidnog ventila, javlja se oteklina u nogama, ascitesu i anasarci.

Ispitivanje područja srca otkriva pojačano pulsiranje desnog želuca - srčani impuls, epigastrična pulsacija. Lijevu klijetku gurnu u stranu povećana desna komora, a srčani impuls se palpira - oscilacije prednje stijenke prsnog koša u nekoliko interkostalnih prostora. Na palpaciji, možete odrediti simptom "mačjeg prede" - fremissement cataire - dijastolni tremor uslijed niskih frekvencija oscilacija tijekom prolaza krvi kroz suženu lijevu A-rupu. Simptom je 1811. opisao Corvizar, ali ga je povezao s bilo kojom bolešću srca, a Laennec 1816. dokazao je svoju povezanost s mitralnom stenozom.

Palpacija također može otkriti epigastričnu pulsaciju vidljivu oku. Tijekom udisanja, ova pulsacija se dramatično povećava, kako se protok krvi u desnu klijetku povećava, a srce zauzima uspravniji položaj u prsima, što olakšava palpaciju.

VSNesterov (1971) opisao je simptom "dva čekića". Ako palpacija dlan postavljen na vrhu srca, i prstima - u podnožju srca, a zatim pljeskati ja ton osjetio s dlanom kao prvi "čekić", a naglašeni II ton je percipira prstima kao drugi "čekić" tonovi I i II su pojačani.

Tijekom perkusije uočena je mitralna konfiguracija: povećanje relativne srčane tuposti prema gore zbog povećanja lijeve pretklijetke i plućne arterijske stabljike i desno zbog hipertrofije i dilatacije desnog srca. Ekspanzija lijeve granice srca zbog pomaka lijeve klijetke povećane desne klijetke. Hipertrofija lijeve klijetke također je povezana s činjenicom da se stenoza lijevog abdominalnog otvora obično kombinira s insuficijencijom mitralnih zalistaka. Radiografski, "struk" srca je izglađen.

Auskultacija srca daje najinformativnije dijagnostičke znakove. Na vrhu se čuje pojačani ton - pljesak I tona (E. Romberg ton). Pojačanje I tona povezano je s činjenicom da lijeva klijetka nije dovoljno ispunjena krvlju u lijevoj klijetki prije dijastole i vrlo brzo se smanjuje. S druge strane, zbog nedovoljnog krvnog punjenja lijeve klijetke mitralnog ventila, u vrijeme vlaženja lijeve klijetke, one se nalaze na većoj udaljenosti od lijeve A-B rupe, a njihovo kretanje s većom amplitudom proizvodi jači zvuk. Zvuk pljeskanja I čuje se samo u nedostatku grubih deformacija kvrćica u odsutnosti fibroze i kalcifikacije ventila. Na vrhu i na V točki čuje se i ton otvaranja mitralnog ventila (klik otvora). Ovaj fenomen povezan je s oštrim pomicanjem kvrćica mitralnog zaliska na početku dijastole srca (u proto-dijastoli). Ton otvaranja mitralnog ventila pojavljuje se nakon 0.08-0.11 sek. nakon II tona. Što je kraći interval između II tona i tonova otvaranja, to je veći atrioventrikularni gradijent tlaka i izraženija stenoza. Zvuk pljeskanja I u kombinaciji s II tonom i početnim tonom stvara karakterističnu trodijelnu melodiju na vrhu srca - "ritam prepelice". Ovaj je pojam uveden u kliničku praksu V.P.Samples. Povećanje tlaka u plućnoj arteriji određuje pojavu tonova s ​​naglaskom II, često u kombinaciji s njegovim rascjepom, što je uzrokovano ne-istovremenim lupanjem ventila plućne arterije i aorte. Najvjerojatniji uzrok ovog simptoma je produljenje sistole desne klijetke u uvjetima povišenog tlaka u plućnoj arteriji.

Karakterističan simptom auskultacije mitralne stenoze je dijastolički šum, koji se može pojaviti tijekom različitih razdoblja dijastole. Protodiastolni šum određuje se na početku dijastole i odmah slijedi ton otvaranja. Do buke može doći zbog pomicanja krvi kroz stisnuti otvor, kao posljedica gradijenta tlaka (razlike) u lijevom pretkomori - lijeve klijetke. Kako atrij postane prazan i gradijent tlaka se smanjuje, protodiastolni šum se smanjuje (decrescendo). Može se čuti u sredini dijastole - mezodiastolne buke. Priroda protodijastoličkog šuma je niska, tutnjava. Njezin palpatorni ekvivalent je "mačka presti". Ta se buka čuje u vrlo ograničenom području na vrhu srca. Možete ga bolje slušati ako se nakon male tjelesne aktivnosti pacijenta stavi na lijevu stranu i zamoli ga da zadrži dah tijekom faze izdisaja. Pod tim uvjetima, srce se dobro uklapa u prednji zid prsnog koša. Buka se bolje čuje na vrhu srca, a ako je premještena, onda duž prednjeg dijela, pa čak i duž središnje aksilarne linije. Često se određuje presistolički šum, koji se čuje na kraju dijastole zbog aktivne atrijske sistole. Ova buka je obično kratka, gruba, grebanje, koje završava tonom pljeskanja I. Raste - crescendo.

U bolesnika s visokom plućnom hipertenzijom usta plućne arterije mogu biti rastegnuta, ventili plućne arterije se ne zatvaraju u potpunosti, a pojavljuje se dijastolički šum relativne insuficijencije ventila plućne arterije (Graham-Stillov šum). Ovaj nježni ton, puhanje protodijastoličkog šuma bolje se čuje na lijevom rubu prsne kosti s epicentrom u drugom međuremenskom prostoru lijevo. Buka je kombinirana s naglaskom II tona, koji je, kao što je gore spomenuto, zbog visokog tlaka u plućnoj arteriji.

S ovim nedostatkom dolazi do atrijske fibrilacije zbog dilatacije lijevog atrija. Istodobno se mijenja i auskultacijska slika. Tonovi postaju aritmični, različitog intenziteta, presistolički šumovi nestaju.

Puls s mitralnom stenozom može biti nešto manji od normalne brzine punjenja kao posljedica smanjenja srčanog volumena. U kasnijim stadijima i teškim slučajevima mitralne stenoze, kao što je gore navedeno, javlja se atrijska fibrilacija. Ponekad s mitralnom stenozom detektiraju se razlike pulsusa, a puls na lijevoj radijalnoj arteriji slabiji je nego na desnoj (simptom LV Popova). Porijeklo ove osobine objašnjava se kompresijom lijeve subklavijalne arterije povećanom lijevom pretkomjerom. Ti isti simptomi kompresije uključuju pojavu promuklosti glasa i afonije (Ortnerov simptom) zbog paralize recidivirajućeg živca zbog pritiska na uvećanu lijevu pretklijetku. Ponekad dolazi do smanjenja sistoličkog tlaka.

Od dodatnih metoda istraživanja koristi se rendgensko ispitivanje. Kao što je gore spomenuto, određuje se izglađivanje struka srca. Osobito je jasno utvrđeno povećanje lijevog atrija u istraživanju jednjaka s barijem. Pacijentu se daje čajna žličica debele barijeve suspenzije, a kontrastni jednjak se pomiče duž luka malog radijusa u desno i natrag proširenim lijevim pretkomjerom.

Na elektrokardiogramu se utvrđuju znakovi hipertrofije lijevog pretkomora, može biti hipertrofija desne klijetke.

Tijekom poroka mogu se otkriti 3 stupnja. Razdoblje I - naknada. Razdoblje II određeno je prisutnošću plućne hipertenzije i hiperfunkcije desne klijetke. U ovom trenutku postoje pritužbe na kratkoću daha, lupanje srca. Razdoblje 3 - poremećaj desnog ventrikula s kongestijom u plućnoj cirkulaciji: težina i tupa bol u desnoj hipohondriji, edem, zatim ascites. Mogu se pridružiti znakovi relativne tricuspidne insuficijencije ventila. Atrijska fibrilacija doprinosi stvaranju krvnih ugrušaka u svojoj šupljini. Odvojeni krvni ugrušci mogu biti izvor embolije u sustavu plućne cirkulacije.