Sindromi dijabetesa

više ili jednako 7,8

Osoba koja se pregledava uzima kapilarnu krv iz prsta na prazan želudac kako bi odredila početni sadržaj glukoze. Nakon toga pije 75 g glukoze otopljene u 250-300 ml vode 5-15 minuta. Drugi uzorak krvi uzima se 2 sata nakon uzimanja glukoze. Tijekom testa pacijent ne smije pušiti i obavljati fizičke aktivnosti.

Smatra se da je šećerna bolest takvo patološko stanje u kojem će razina glukoze u krvi natašte biti veća ili jednaka 6,1 mmol / l, a nakon provođenja testa tolerancije na glukozu ona će biti veća ili jednaka 11,1 mmol / l.

Pogoršanje tolerancije glukoze. Kriterij za dijagnostiku poremećaja tolerancije glukoze je razina glikemije manja od 6,1 mmol / post, a nakon vježbanja glukoza - hiperglikemija u rasponu od 7,8 do 11,1 mmol / l.

Glikemijski poremećaji na prazan želudac. Kriterij dijagnoze je hiperglikemija natašte (jednaka ili veća od 5,6 mmol / l), tj. postoji nedovoljna proizvodnja inzulina u mirovanju, a postoji i odgovarajući odgovor gušterače kao odgovor na opterećenje glukozom.

Među ostalim biokemijskim parametrima moguće je odrediti glikirani hemoglobin HbA1c, fruktozamin, čija razina korelira s razinom glikemije.

Zbog poremećaja metabolizma lipida, aktivacije lipolize i poboljšanja procesa peroksidacije lipida u biokemijskom testu krvi, mogu se identificirati ketonska tijela, koja uključuju aceton, acetoacetatnu kiselinu i b-hidroksibutirnu kiselinu.

Prosuditi stupanj kompenzacije dijabetesa i liječenje može biti na dnevnom profilu glukoze u krvi. U isto vrijeme, uzimanje uzoraka kapilarne krvi provodi se svaka 3 sata tijekom dana u normalnom režimu hrane. To je potrebno za prilagodbu doze i određivanje vremena primjene inzulina.

Analiza mokraće. U mokraći zdravih ljudi glukoza je odsutna ili određena u tragovima, jer se u potpunosti reabsorbira u tubulima bubrega. Koriste se različite kvalitativne metode za određivanje glukoze u urinu: Nilander test, metoda glukoze oksidaze, uz pomoć glukotest test traka. Za bolesnika s dijabetesom glikozurija je karakteristična kako u pojedinačnoj dozi, a posebno u dnevnoj mokraći.

Općenito, analiza urina također može provesti kvalitativno određivanje ketonskih tijela. Normalno, ketonska tijela u urinu nisu otkrivena. Uz dugotrajan tijek bolesti, slabu kompenzaciju i sklonost ketoacidozi, ketonurija je otkrivena.

Sindromi dijabetesa

Metabolički sindrom i dijabetes

Često se kod bolesnika razvijaju različiti sindromi šećerne bolesti, osobito metabolički. Kompleks simptoma karakteriziraju znakovi kardiovaskularne insuficijencije, problemi s tlakom, pretilost, brzo zgrušavanje krvi, što se odvija u pozadini slabe osjetljivosti na inzulin. Ova situacija je tipična za dijabetes melitus (DM) tip 2. Rješenje je lijek, niska ugljikohidratna prehrana, kompleks fizikalne terapije. Ali metabolički sindrom može biti poticaj za razvoj dijabetesa.

Značajke patologije

Metabolički sindrom znači povećanu količinu potkožnog masnog tkiva, pri čemu se istovremeno smanjuje osjetljivost na stanicu i tkivo. U bolesnika s metaboličkim sindromom, pretilost se otkriva u prisutnosti abnormalnog metabolizma. Slijede glavni izvori koji izazivaju metabolički sindrom:

• smanjena tolerancija na ugljikohidrate;
• povećana otpornost tkiva na inzulin;
• poremećeni metabolizam masti;
• povećana sklonost trombozi;
• težine.

Ako postoje barem dva od gore navedenih razloga, onda se vjerojatnost razvoja metaboličkog sindroma značajno povećava.

Prema statistikama SZO, 60 milijuna ljudi koji pate od metaboličkog sindroma do određene mjere mogu imati šećernu bolest. Takav se sindrom manifestira ne samo kod starijih osoba, nego se posljednjih godina značajno povećao broj mladih s metaboličkim sindromom. Metabolički sindrom javlja se vrlo često i povezan je s nepravilnim načinom života ljudi.

Natrag na sadržaj

Popis razloga

Metabolički poremećaji kod dijabetesa melitusa tipa 1 ili 2 uzrokovani su lošom prehranom i nedostatkom tjelesne aktivnosti. U metaboličkom sindromu tijekom šećerne bolesti poremećen je odnos između inzulina i inzulinom osjetljivih receptora. Glavni razlog za nastanak sindroma je rezistencija na inzulin, izazivajući pojavu dijabetesa. Stanje se razvija iz sljedećih razloga:

• genetska predispozicija;
• nedostatak osjetljivosti receptora inzulina;
• oslabljen imunitet, koji proizvodi specifična antitijela;
• nenormalna proizvodnja inzulina, koja ne može sudjelovati u regulaciji inzulina.

Razlozi za razvoj metaboličkog sindroma s pojavom dijabetesa su:

• nepravilna prehrana, u kojoj prevladavaju masti i ugljikohidrati;
• neaktivan način života u kojem se osoba pomiče i ne izvodi laganu vježbu;
• produljeni visoki krvni tlak;
• stresne situacije u kojima se povećava količina glukoze u tijelu i narušava proizvodnja inzulina;
• predoziranja inzulinom, koji su češći u bolesnika s dijabetes mellitusom ovisnim o inzulinu;
• poremećeni hormoni;
• promjene povezane s dobi: starije osobe, adolescenti.

Natrag na sadržaj

Simptomi metaboličkog sindroma kod šećerne bolesti

Patološki proces obilježen je glatkim i neprimjetnim razvojem, zbog čega se povećava opasnost od pojave ljudskog života. Kod metaboličkog sindroma javljaju se sljedeći simptomi:

• Pogoršanje raspoloženja kada se osjećate gladni.
• Umor se povećava zbog činjenice da stanice tijela neprestano doživljavaju glad.
• Apetit je slomljen, zbog onoga što osoba uvijek želi jesti slatkiše.
• Otkucaji srca zbog povećane aktivnosti inzulina se povećavaju.
• Tu je bol u srcu i glavi zbog suženja krvnih žila.
• Postoji osjećaj mučnine i poriva za povraćanjem.
• Koordinacija je prekinuta.
• Postoji stalna žeđ i isušivanje sluznice usne šupljine koja signalizira razvoj dijabetesa.
• Česta je konstipacija zbog disfunkcije probavnog trakta.
• Proizvodnja znoja se povećava, osobito noću.

Prepoznati mogući razvoj metaboličkog sindroma i vanjske manifestacije:

• abdominalna pretilost, u kojoj se osoba brzo oporavlja u trbuhu, ramenima;
• crvene mrlje na koži koje se javljaju zbog vazokonstrikcije;
• promjena krvnog tlaka.

Natrag na sadržaj

Kakav je odnos s CD-om?

Inzulin-ovisan dijabetes mellitus je komplikacija metaboličkog sindroma. Osobe s takvim odstupanjem su u opasnosti i 2 puta češće imaju dijabetes.

Čini se da je opasnost za razvoj šećerne bolesti za pacijente koji imaju normalnu toleranciju glukoze. Razvoj ovog sindroma kod dijabetesa povezan je s oslabljenom osjetljivošću stanica i tkiva na inzulin. Ovo odstupanje je glavni poticaj za razvoj dijabetesa. Gušterača radi s povećanom snagom i nakon kratkog vremena potpuno zaustavlja proizvodnju inzulina. Zbog stalno visoke količine glukoze u krvnoj tekućini, gušterača povećava proizvodnju inzulina. Nakon toga, poremećaji metaboličkih procesa i dijabetes melitusa zavisnog tipa inzulina dijagnosticira se kod osobe. U riziku su osobe s takvim invaliditetom:

• hipertenzija;
• pretilosti;
• ishemijska bolest;
• masna jetra;
• disfunkcionalna nasljednost.

Natrag na sadržaj

Dijagnostički postupci

Sindromi dijabetesa teško se mogu dijagnosticirati sami, a ti se bolesnici trebaju konzultirati s endokrinologom ili liječnikom opće prakse. Liječnik će pregledati pacijenta i prikupiti povijest patologije. Obvezni postupci za početno ispitivanje su:

• vaganje;
• mjerenje opsega kuka i struka;
• mjerenje krvnog tlaka.

Nakon toga, liječnik mjeri indeks tjelesne mase, pri čemu dijeli težinske pokazatelje prema visini osobe. Normalni pokazatelji trebali bi biti u rasponu od 18,5-25. Ako indeks prelazi granicu od 25, dijagnosticira se pretilost. Osim toga, potrebno je provesti laboratorijske studije kože i krvi. Sljedeće krvne slike ukazuju na razvoj šećerne bolesti na pozadini metaboličkog sindroma:

• visoke razine triglicerida i glukoze;
• smanjen broj "dobrog" kolesterola;
• povećan visoki kolesterol;
• oslabljena tolerancija glukoze.

Natrag na sadržaj

Pristup liječenju

Metabolički sindromi u dijabetes melitusu tipa 2 predstavljaju najveću opasnost za ljudsko zdravlje i život. U tom slučaju potrebno je hitno liječenje. Prije svega, bolesnik s tom patologijom treba prijeći na posebnu prehranu i normalizirati motoričku aktivnost. Ako pacijent slijedi dijetu, tada će već u prvih 6 mjeseci biti moguće značajno poboljšati stanje i smanjiti težinu.

Ako pacijent pati od hipertenzije, što podrazumijeva razvoj metaboličkog sindroma. Tada se propisuju antihipertenzivni lijekovi. Strogo je zabranjeno samostalno uzimati lijekove iz ove skupine, propisati ih isključivo liječnik, na temelju rezultata laboratorijskih ispitivanja i stanja pacijenta. Pri odstupanjima u metabolizmu masti dodjeljuju se statini i fibrati koji mogu sniziti kolesterol u tekućini krvi.

Da biste ispravili otpornost na inzulin, morate uzeti lijekove koji smanjuju šećer.

Za normalizaciju metabolizma propisani su kompleksi vitamina.

Kompleksna terapija metaboličkog sindroma uključuje vitamine i minerale koji vam omogućuju normalizaciju metabolizma. Kada se riješite pretilosti, liječnik propisuje ove lijekove pacijentu:

• inhibitori koji apsorbiraju mast;
• lijekove koji smanjuju želju za jelom;
• sedativni lijekovi.

Natrag na sadržaj

Dijetalna hrana

Riješite se metaboličke patologije nemoguće bez pridržavanja prehrane. Pacijent treba slijediti dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata kako bi se vratila osjetljivost na inzulin i normalizirala razina kolesterola. Dopušteno je koristiti namirnice koje snižavaju razinu šećera u krvi. To su mesna jela bilo koje vrste, jaja, ribe raznih vrsta i mliječni proizvodi, sirevi, zeleno povrće, orašasti plodovi. Ova dijeta je indicirana za pacijente koji su već razvili dijabetes zbog smanjenog metabolizma. Preporučuje se povremeno promatrati takvu prehranu kako bi se spriječio metabolički sindrom kod osoba u riziku.

dijabetes mellitus

Strategija liječenja i klinička obilježja mentalnih poremećaja i psihosocijalnih problema u bolesnika s dijabetesom. Socio-psihijatrijski aspekti dijabetesa.

Socio-higijenski aspekti dijabetesa

Broj pacijenata s dijabetesom u svijetu premašio je 100 milijuna ljudi, a samo u Ukrajini ima preko milijun ljudi, a deklaracija St. Vincent (1989.) definirala je globalni koncept liječenja i prevencije kasnih komplikacija šećerne bolesti pozivajući nacionalne zdravstvene sustave da osiguraju specijaliziranu visokokvalitetnu skrb za osobe s dijabetesom. dijabetes s komplikacijama. Istovremeno, Ženevska deklaracija Svjetskog liječničkog udruženja (WMA) iz 1994. zahtijeva, unatoč svemu, afirmaciju ljudskog života od samog početka kao najveću vrijednost, a ne korištenje znanja liječnika suprotno zakonima čovječanstva. Kodeks Međunarodne medicinske etike Vojnomedicinske akademije (1983) obvezuje liječnika da pacijentu osigura sve resurse svoje znanosti, a ako nije moguće provesti anketu ili liječenje, uključite drugog liječnika koji ima takve mogućnosti. Venecijanska deklaracija o neizlječivim bolestima Vojnomedicinske akademije (1983) obvezuje liječnika da liječi i, gdje je moguće, ublažava patnju i štiti najbolje interese svog pacijenta. Ovi i mnogi drugi međunarodni dokumenti ukazuju na potrebu pružanja sveobuhvatne medicinske skrbi pacijentima koji imaju za cilj ne samo očuvanje, nego i poboljšanje kvalitete života pacijenata, uključujući i one oboljele od dijabetesa. Ta se pomoć treba provoditi uz pomoć cjelokupne prtljage medicinskog znanja, pod nadzorom liječnika specijalista, uz sudjelovanje posebno obučenog medicinskog osoblja, uz aktivno sudjelovanje ne samo rođaka pacijenta, već i samog pacijenta.

Godine 1899. Maudsley je napisao: „Dijabetes je bolest koja se često nalazi u obiteljima u kojima postoji ludost: je li jedna bolest jedna od drugih predispozicija ili je svaki od njih neovisan ishod opće neuroze, definitivno je utvrđeno da idu bočno. rame uz rame ili naizmjenično međusobno mnogo češće nego što se može objasniti slučajnim podudaranjem ili uzorkovanjem. " Podaci iz nedavnih istraživanja potvrđuju da osobe s dijabetesom često imaju niz psihičkih problema i mentalnih poremećaja. Takva kršenja ne samo da uzrokuju patnju, nego također utječu na liječenje i ishod samog dijabetesa. Ova monografija raspravlja o psihosocijalnoj važnosti dijabetesa i njegovom liječenju, ocrtava brojne psihološke probleme i mentalne poremećaje koji se obično javljaju kod osoba oboljelih od ove bolesti, a također opisuje ulogu psihijatra u prepoznavanju i liječenju njegovih kliničkih manifestacija.

Više I.P. Pavlov i njegovo osoblje dokazali su da umjetno izazvani endokrini poremećaji uzrokuju značajne promjene u aktivnostima viših dijelova središnjeg živčanog sustava. Istovremeno, poremećaji u razvoju uvelike ovise o vrsti viših živčanih aktivnosti. U prisutnosti jakog tipa, normalni odnosi se vraćaju mnogo brže. Međutim, čak i uz obnovu prethodne performanse živčanog sustava je više krhka, lakše sklona poremećajima i neurozama. Kasnije je M. Vleuler opisao uobičajene simptome endokrinopatije u obliku nespecifičnog endokrinog psihosindroma (1948-1954). Ovaj sindrom karakterizira prisutnost promjena u instinktima, žudnji, raspoloženju, mogućoj aktivaciji i redukciji nagona i žudnje do potpunog izumiranja. Promjene osobnosti, međutim, nisu tako duboke kao u istinskoj mentalnoj bolesti. Nema primarnih intelektualnih poremećaja. Afektivno-osobne promjene mogu se okarakterizirati kao psihopatski sindrom. Trenutno ovaj sindrom ne uključuje akutne egzogene reakcije uzrokovane endokrinskom patologijom, kao što je psihopatološka slika hipo-ili hiperglikemijske kome. Psihoze zbog endokrinih bolesti koje su započele u ranom djetinjstvu ne pripadaju tome - karakterizira ih formiranje tipičnog organskog psiho-sindroma s demencijom.

Faze, periodičnost, paroksizmalnost karakteristične su za tijek mentalnih procesa u endokrinoj patologiji (Belkin AI, 1967). Za sve endokrine bolesti karakteristična je prisutnost vodećeg (kroz) asteničnog sindroma (Dobžhanska AK, 1973). Međutim, uz nespecifične značajke endokrinog psihosindroma i karakterističnu dinamiku mentalnih poremećaja općenito, kod svake endokrine bolesti, opći poremećaji izraženi su različito, u različitim stupnjevima i u različitim kombinacijama. Također treba napomenuti da između kršenja endokrinih funkcija uzrokovanih čisto somatskim razlozima i čisto somatskih trenutaka, postoji mnogo prijelaznih faza, a ponekad je teško odlučiti koji su uzroci povezani s tim kršenjem.

Šećerna bolest je česta kronična bolest koju uzrokuje nedovoljna količina endogenog inzulina ili njegova smanjena učinkovitost. Utvrđeno je da oko 1% stanovništva u Velikoj Britaniji pati od dijabetesa, ali većina uglednih znanstvenika vjeruje da u 1% ostaje nedijagnosticirana ili neliječena. Oko 1 milijun ljudi u Ukrajini pati od dijabetesa, što je oko 2% stanovništva. Šećerna bolest je ili primarna (idiopatska) ili sekundarna (uzrokovana različitim mogućim uzrocima, uključujući razaranje gušterače zbog malignog tumora ili pankreatitisa, kao i antagonizam između inzulina i steroidnih lijekova). Postoje dva glavna oblika bolesti. Šećerna bolest tipa 1 često se naziva ovisna o inzulinu. Obično se razvija u djetinjstvu ili adolescenciji, počinje akutno s pojavom izraženih znakova slabosti, umora, gubitka tjelesne težine, obilnog mokrenja, žeđi, zaraznih bolesti, a ponekad i kome. Šećerna bolest tipa 2 naziva se neovisna o inzulinu. Ona ima tendenciju da se razvije kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom i starijih osoba, često asimptomatskih i nalazi se uz rutinske testove urina, dok pojedinci s njom traže pomoć za medicinsko stanje.

Somatske komplikacije dijabetesa vrlo su teške i raznovrsne. Šećerna bolest (posebice tip 1) popraćena je komplikacijama malih i velikih krvnih žila, živčanog sustava itd. To su retinopatija, nefropatija, kardiovaskularne bolesti i periferna vaskularna insuficijencija. Oni su glavni uzrok morbiditeta i mortaliteta, ali znanstveni dokazi potvrđuju da uspješna regulacija glukoze u krvi značajno smanjuje rizik od neizbježnih somatskih komplikacija (Istraživačka skupina za kontrolu i komplikacije dijabetesa, 1993.).

Liječenje somatskih poremećaja trenutno je pod nadzorom endokrinologa. Od svih kroničnih poremećaja, dijabetes melitus razumno zahtijeva najaktivnije uključivanje pacijenta u proces liječenja i provedbu samopomoći. Osim multidisciplinarnih usluga koje pacijent može primiti, osoba oboljela od dijabetesa treba biti jednako njegov vlastiti liječnik, medicinska sestra, dijetetičar i biokemičar u isto vrijeme (kaže R.D. Lawrence - osnivač Britanske udruge za dijabetes). Općenito, liječenje dijabetes melitusa svodi se na faktore uravnoteženja koji povećavaju razinu glukoze u krvi (na primjer, konzumiranje hrane koja sadrži ugljikohidrate) s aktivnostima koje smanjuju glukozu u krvi (na primjer, vježbanje, davanje inzulina ili uzimanje odgovarajućih lijekova po os). Cilj liječenja je održati koncentraciju glukoze u krvi unutar normalnog raspona što je više moguće, a time i izbjeći daljnje komplikacije unutarnjih organa. Visoke razine glukoze u krvi mogu dovesti do pojave simptoma hiperglikemijske ketoacidoze (slično onima gore navedenih koji se razvijaju kod šećerne bolesti tipa 1). Niska koncentracija glukoze u krvi uzrokuje hipoglikemiju, popraćenu osjećajem gladi, pretjeranim znojenjem, agitacijom i zbunjenošću. Kasnije može doći do kome, može biti nepovratno oštećenje mozga. Uspješno svakodnevno liječenje šećerne bolesti uključuje sljedeće komponente: 1) dijeta - potiče se konzumacija hrane koja sadrži vlakna i složene ugljikohidrate, a konzumacija masti je ograničena; 2) terapija lijekovima - u slučaju dijabetes melitusa tipa 2, uz terapijsku prehranu, možda ćete morati uzimati per os lijekove koji smanjuju koncentraciju glukoze u krvi; 3) tjelesne vježbe - aerobik je koristan za smanjenje tjelesne težine, smanjenje rezistencije na inzulin kod dijabetesa tipa 2 i smanjenje rizika od razvoja hipertenzije i kardiovaskularnih bolesti; 4) pregled - provjerava se koncentracija glukoze u krvi i / ili urinu kako bi se odmah odlučilo o prikladnom liječenju dijabetesa. Studija perspektive glikiranog hemoglobina, koja daje informacije o kvaliteti kompenzacije glikemijskih poremećaja kod dijabetičara. U tipu 1 i ponekad dijabetesu tipa 2 potrebne su i redovite potkožne injekcije egzogenog inzulina.

Mentalni poremećaji kod dijabetesa

Mentalni poremećaji kod šećerne bolesti javljaju se u 17,4-84% bolesnika. Patogeneza ovih poremećaja pridaje važnost sljedećim čimbenicima: cerebralna hipoksija s lezijama cerebralnih žila, hipoglikemija, intoksikacija zbog oštećenja jetre i bubrega, izravno oštećenje moždanog tkiva. Uz primarne poremećaje funkcije živčanog sustava, u slučaju dijabetes melitusa, sociopsihološke čimbenike (smanjenje radne sposobnosti, dnevne injekcije, smanjenje seksualne funkcije), obilježja karaktera pojedinca (tjeskoba i sumnjiva svojstva u kombinaciji s izravnošću, predanošću, principom i mentalnom rigidnošću), nepovoljno vanjski utjecaji u obliku valova i mentalnih šokova, učinak produljenog liječenja lijekovima. Činjenica da pacijent ima dijabetes može biti izvor stresne situacije. Spomenutim čimbenicima opisanim u literaturi treba dodati i mogući učinak desinkronoze na psihu pacijenta oboljelog od dijabetesa, jer se egzogeni inzulin, a posebno oralni hipoglikemici, u praksi ne uzima u obzir pojedinačni biološki ritam sekrecije inzulina i drugih kronobioloških procesa.

Valja napomenuti da je utjecaj duševne ozljede na tijek šećerne bolesti odavno poznat. Tselibeev V.A. u svojoj knjizi "Mentalni poremećaji kod endokrinih bolesti", ed. GV Morozov (1966, 205 str.) Opisuje slučajeve emocionalne hiperglikemije i glikozurije kod učenika koji se pregledavaju, kao i kod pacijenata prije operacije. Akutni početak dijabetesa često se javlja nakon emocionalnog stresa koji uznemiruje homeostatsku ravnotežu kod osoba s predispozicijom za bolest. Značajni psihološki čimbenici koji doprinose razvoju dijabetesa su frustracija, usamljenost i depresivno raspoloženje. Međutim, mogu postojati slučajevi dijabetesa nakon akutne mentalne ozljede kod zdravih ljudi.

Naravno, za pojavu mentalnih poremećaja u bolesnika sa šećernom bolešću, premorbidnim osobinama ličnosti, vrstom viših živčanih aktivnosti, težinom i trajanjem dijabetesa, važne su prisutne cerebralne vaskularne promjene. Međutim, visok postotak razvoja poremećaja nalik neurozama u bolesnika sa šećernom bolešću (71%) (Bus E.E., 1985), prisutnost trajnih socijalnih i radničkih instalacija, osebujan odnos pacijenata prema nekim dijelovima prehrane ili njihovih nadomjestaka, potreba za hospitalizacijom radi kompenzacije šećerne bolesti, kršenje seksualnih funkcija kod 24,7-74% bolesnika s dijabetesom, narušavanje socijalne prilagodbe, koja se očituje u poteškoćama međuljudskih odnosa, ukazuju na važnost i frustracije i emocionalnog, motoričkog, spolnog odnosa lan i, u manjoj mjeri, osjetilno i intelektualno uskraćivanje u razvoju, u svakom slučaju, ne-psihotični mentalni poremećaji kod osoba s dijabetesom. Kliničke manifestacije mentalnih poremećaja kod osoba s dijabetesom su različite. Dakle, mnoga djeca rođena od žena oboljelih od dijabetesa pokazuju znakove mentalne retardacije. Čak i nedijagnosticirani blagi dijabetes i pred-dijabetes mogu uzrokovati oligofreniju. S ranom pojavom bolesti može biti usporavanje mentalnog razvoja. U djetinjstvu i juvenilnom dijabetesu prevladavaju shizoidni pojedinci, ali treba napomenuti da se kod djece koja pate od ozbiljnih oboljenja, kao posljedica izvjesnog prisilnog odvajanja od kolektiva, općenito razvijaju neke "šizoidne" osobine.

Dijabetes kod odraslih često je praćen asteničnim simptomima u obliku povećanog umora, smanjene učinkovitosti, poremećaja spavanja, glavobolja i emocionalne labilnosti. Karakterizira ga povećana razdražljivost i iscrpljenost živčanih procesa, slabljenje aktivne pažnje, gubitak pamćenja za aktualne događaje, povećana labilnost autonomnog živčanog sustava, opsesivne sumnje, opsesivne uspomene, opsesivni strah, slabost, razdražljivost, pretvaranje u ljutnju, depresiju i tjeskobu s fiksacijom na prekršaje, distractibility. Kombinacija određenog egocentričnosti i pojačanog samopoštovanja s velikom emocionalnošću u brojnim pacijentima bila je prilično bitna osnova mnogih traumatskih iskustava. Pacijenti s dijabetesom također imaju tendenciju da se zaglavljuju u raznim emocionalnim sukobima, imaju povećanu tjeskobu i strah, što nije praćeno povećanom tjelesnom aktivnošću, nekritičnošću, voljnošću, tvrdoglavošću i nekom intelektualnom nefleksibilnošću. Često postoji letargija, smanjenje raspoloženja s depresijom i depresijom. Mogući su psihopatski poremećaji.

Mentalni poremećaji najizraženiji su tijekom dugotrajnog tijeka bolesti s hiper- i hipoglikemijskim stanjima u anamnezi. Ponavljana koma doprinosi razvoju akutne i kronične encefalopatije s povećanjem intelektualno-mentalnih poremećaja i epileptičkih pojava. Kako se bolest pogoršava i organski simptomi psihosindroma se povećavaju, čisto astenični simptomi sve se jasnije transformiraju u astenodistične, astnapadske i astenodinamske.

U većini slučajeva dijabetesa koji se razvija u kasnijem dobu, postoje sintoničke i cikloidne osobe. Trenutno se koristi pojam „dijabetička osobnost“ (A. Shcherbak, 1986). Karakterizira je emocionalna nestabilnost, neurotične reakcije, ambivalentnost, ovisnost, ravnodušnost, izoštravanje premorbidnih osobina, labilnost raspoloženja, sumnjičavost, tjeskoba. Reakcija osobe na bolest kod oboljelih od dijabetesa moguća je: 1) reakcija ignoriranja bolesti; 2) neurotični tip reakcije s anksioznim fobijskim odnosom prema bolesti; 3) emocionalni tip reakcije u kojem je odnos prema bolesti prikriven prevladavanjem razdražljivosti, emocionalne labilnosti. Prisutnost elemenata anosognosije u unutarnjoj slici bolesti kod osoba oboljelih od dijabetesa, a drugi autori ukazuju. Međutim, postoje različite metode patofizioloških istraživanja i različite klasifikacije takvih manifestacija. Dakle, Chistyakova E.V. (1989) otkriva kod nekih pacijenata harmonijski tip odnosa prema bolesti, a također i ergopatske, distrofične, miješane i difuzne.

Postoje i razlike u profilu osobnosti ovisno o spolu: na primjer, kod dijabetes melitusa umjerene težine, postoji porast anksioznosti zbog zdravlja i potrebe za vanjskom pomoći u žena, autizma, otuđenja, rigidnosti kod žena. Kod teškog dijabetesa muškarci imaju hipohondriju, povećanu depresiju, prekomjernu anksioznost, unutarnju napetost, tjeskobu, žene imaju rigidnost u ponašanju, razmišljanje.

Zanimljivi su i podatci da kada je bolest starija od 5 godina, dolazi do smanjenja ozbiljnosti iskustva, ali se orijentacija osobina ličnosti ne mijenja.

Pacijenti s dijabetesom imaju niz osobina ličnosti koje su važne za tijek i prognozu bolesti. U situacijama frustracije, odgovor se provodi u obliku vanjske agresivne samoobrane i želje za samostalnim rješavanjem nastalih problema, usmjeravanjem pozornosti na prevladavanje prepreka.

Glavni mehanizam psihološke zaštite kod mladih bolesnika s dijabetesom je racionalizacija i prijenos odgovornosti za pojavu problema na druge. Posindromna skupina duševnih poremećaja kod šećerne bolesti različita je kod različitih istraživača. Neki izdvajaju: 1) afektivno-voljne poremećaje; 2) astenični sindrom; 3) elementarne halucinacije; 4) anoreksija; 5) epileptiformni sindrom. Drugi - 1) astenični sindrom, karakterističan za osobe s dijabetesom tipa I, blagi i umjereni; 2) astenoneurotski sindrom koji se javlja kod oba tipa dijabetesa svih stupnjeva težine; 3) asteno-organski sindrom, praćen teškim afektivno-voljnim poremećajima. Treći dodijeliti: 1) neurasteničan; 2) astenodepresivni; 3) asteno-hipohondar, 4) opsesivno-kompulzivni poremećaj; 5) histerične reakcije. Četvrta klasa dijeli poremećaje nalik neurozama na neurastenoidne, opsesivno-fobne, cerebroze.

Poteškoće u kontroli dijabetesa mogu pridonijeti nastanku mentalnih poremećaja, ali često ovi poremećaji imaju niz razloga koji se promatraju kod osoba koje nemaju dijabetes: genetske faktore rizika, životne događaje koji nisu povezani s bolešću i dugotrajne socijalne poteškoće. karakter. Psihološke poteškoće postoje u kontinuumu, počevši od pluća i završavajući s izraženim, a polazna točka mentalnih poremećaja je uvjetna. Ono što se može smatrati blagim poremećajem kod osobe koja je inače zdrava može biti od velikog kliničkog značaja kada se dogodi u kombinaciji s kroničnom somatskom bolešću, imajući u vidu njezin utjecaj na ponašanje i ishod somatske bolesti. Učestalost mentalnih poremećaja dijagnosticiranih prema standardnim kriterijima za dijabetes viša je nego što je predviđeno u općoj populaciji, iako se ispostavlja da stopa samoubojstava ne raste općenito (Harris Barraclough, 1994).

Valja napomenuti da u svakoj pojedinoj podgrupi postoje pacijenti s posebno visokim stopama mentalnih poremećaja - to su osobe sa somatskim komplikacijama, često primljene u bolnicu radi stabilizacije stanja i oboljenja od labilnog dijabetesa (Tattersal, 1985; Wsinetal, 1987; Wrigley). Mayou, 1991).

Tako se duševni poremećaji kod šećerne bolesti izražavaju različitim psihopatološkim sindromima i imaju valovit tijek. Zapravo se često javljaju psihotični poremećaji kod šećerne bolesti. Akutna psihoza izražena je u obliku delirioznih, delirno-amentalnih i amentalnih stanja, akutna halucinacijska konfuzija (prvenstveno u stanju dijabetičke prekome), psihoze sa shizofreniformnim simptomima. Osim toga, postoje psihotični poremećaji kao što su progresivna paraliza, pseudo-paraliza itd. U isto vrijeme, vode depresivni, afektivno-obmanuti i amnezični sindromi. Opisani patofiziološki fenomeni, a još izraženiji u početnom razdoblju dijabetesa od onih u dugotrajnih bolesnika (R. Kissel i sur., 1965), razmatraju se u smislu pacijentove psihološke prilagodbe bolesti, kao iu svim okolnostima koje su s njom povezane, i jasno se uklapaju u okvir ICD-10. Druge duševne poremećaje uzrokovane su oštećenjem ili disfunkcijom mozga ili somatske bolesti (F06), i to: afektivnim (F06.3), tjeskobnim (F06.4), disocijativnim (F06.5), emocionalno labilnim (F06.6), blagim kognitivnim (F06.7) poremećaji zbog drugih organskih bolesti mozga i somatskih bolesti (F06.x5). Astenička stanja su raznih dubina - od blage astenije u obliku povećanog umora, preosjetljivosti i povećane razdražljivosti do duboke astenije, ponekad ostavljajući dojam apatije ili čak intelektualnog opadanja, a kod tjeskobe, anksiozno-depresivne i asteno-depresivnih stanja ne-psihotične razine, tema bolesti često zvuči, što je tipično i za druge bolesnike s kroničnim bolestima unutarnjih organa, ali ukazuje na razvoj psihogeneze i adaptakalnih poremećaja u određenom broju bolesnika AI, koja se javlja na pozadini somatske slabosti i javlja se u patološki funkcionirajućem organizmu i kvalitativno izmijenjenom metabolizmu. Dakle, moguće je govoriti o fazama razvoja mentalne patologije kod dijabetičara. U početku, na razvoj temeljne bolesti - dijabetesa - utječu različiti čimbenici, gdje je mentalna trauma rijetko glavni uzrok bolesti, iako svakako može poslužiti kao jedna od početnih točaka u razvoju dijabetesa kod osjetljivih pojedinaca. Zatim se razvija odgovor osobe na bolest, često neadekvatan situaciji, stanju i bolesti, nastanku poremećaja adaptacije uzrokovanih informacijama o nastanku dijabetesa, potrebi za temeljnom promjenom životnog stila, iatrogenim i bolničkim, što je najizraženije kod zdravih. Takvim pacijentima treba dati psihijatrijsku dijagnozu iz rubrika F40-F48, a dijabetes melitus (E10 - ovisni o inzulinu, mladi; E11 - neovisni o inzulinu, stariji; E2 - povezan s poremećajima u prehrani; E13 - drugi oblici dijabetesa; E14 - nespecificirani dijabetes). kao premorbidna pozadina i popratna bolest, ili ukazuju na specifičnu psihijatrijsku dijagnozu kod pacijenta s dijabetesom. Kroz bolest se razvijaju osobne promjene, međutim, pacijent se prilagođava načinu bolesti i potrebnom liječenju, te često samostalno rješava svoje društvene probleme. Istodobno, traumatska situacija koja se javlja tijekom početne detekcije bolesti, kao da je riješena, mijenja ne samo individualni odgovor na bolest, koju pacijenti percipiraju kao nešto uobičajeno, nego i stvarnu kliniku mentalne patologije. Organska komponenta u ovom slučaju, u pravilu, nije izražena. U ovoj fazi, preporučljivo je napraviti dijagnozu iz naslova F06, o kojima smo raspravljali gore. I samo u nedostatku adekvatnog liječenja mentalnih i somatskih poremećaja, ignorirajući postojeću bolest, koja se očituje prvenstveno u nepridržavanju preporuka liječnika, razvija se dijabetička encefalopatija, često i kod vaskularnih promjena. U klinici psihopatoloških fenomena počinje se jasno pratiti organska komponenta, što može dovesti do izražene intelektualno-mnističke redukcije, sve do demencije. Završni stadij razvoja psihopatološkog procesa u bolesnika sa šećernom bolešću može se smatrati formiranjem demencije zbog šećerne bolesti ili vaskularne demencije, ovisno o prevalenciji odgovarajućih simptoma (F02.8x4; F01), što pak može biti nekomplicirano, s iluzijama, halucinacijama, depresijom. ili mješoviti (F0h.h0h; F0h.h1h; F0h.h2h; Foh.hZh; F0h.h4h). Takvi pacijenti imaju tendenciju da razviju komatozno stanje, uključujući hiperosmolarnu neheteroznu dijabetičku komu zbog manjih stresnih situacija, i zahtijevaju pažljivu brigu. Osim toga, u starijih osoba s dijabetesom (E11 +) potrebno je isključiti prisutnost presenilnih i senilnih demencija (F0Z.0), koje se danas smatraju nespecificiranim, suprotno klasičnim pojmovima senilnih mentalnih poremećaja.

Postoji mišljenje o nekompatibilnosti psihoze i dijabetes melitusa, na primjer, shizofrenija ometa pojavu šećerne bolesti (Luchko ON, Dvirsky AA, Yanovskaya OP, 1993). Međutim, ne može se poreći mogućnost razvijanja dijabetičke psihoze kao manifestacije vaskularnih promjena kod starijih osoba ili dijabetičke encefalopatije kod mladih ljudi. Pojava epileptiformnih simptoma kod dijabetičara, u pravilu, ukazuje na ozbiljnu intoksikaciju zbog komplikacija dijabetesa.

Iako su psihotični poremećaji kod šećerne bolesti relativno rijedak fenomen, mogućnost njihovog pojavljivanja treba uzeti u obzir zbog socijalnog rizika takvih bolesnika. Dijabetes melitus karakteriziraju osobnost, afektivni poremećaji, prolazne psihotične epizode na pozadini hiperglikemije i oslabljena svijest s psihomotornom agitacijom tijekom hipoglikemije. Ti uvjeti u vrijeme počinjenja nezakonitih radnji zahtijevaju forenzičku psihijatrijsku procjenu, budući da takvi pacijenti mogu biti narušeni sposobnošću da se izvijeste o svojim postupcima i da ih usmjere.

S obzirom na uzroke dijabetičke psihoze, sada je mnogo nejasno. Dakle, postoji mišljenje da je psihoza posljedica dijabetičke encefalopatije kod mladih ljudi ili vaskularnih promjena u starijih osoba. Međutim, raniji podaci upućuju na to da, iako mentalne osobine dijabetičara ponekad podsjećaju na mentalne poremećaje tipične za cerebralnu aterosklerozu, ovi poremećaji su uočeni ne samo u starijih osoba, nego iu relativno mladih bolesnika, nešto starijih od 40 godina ili čak mlađih. Štoviše, opisani simptomi, s izuzetkom poremećaja pamćenja, pojavili su se u vrlo mladih bolesnika, koji su počeli dobivati ​​dijabetes u djetinjstvu. Najčešće su bili razdražljivi, emocionalni, ranjivi, osjetljivi, rezerviraniji od starijih, pokazali su povećanu osjetljivost. U djetinjstvu su imali stalne sukobe s rodbinom, iako nije bilo pojava mentalne retardacije. Osim toga, prema istim podacima, od sklerotičnih mentalnih poremećaja u bolesnika sa šećernom bolešću razlikovala se njihova reverzibilnost, izravna povezanost s tijekom osnovne bolesti. A sklerotične promjene u fundusu bile su odsutne ili umjerene, iako se cerebralna ateroskleroza razvija ranije kod dijabetičara, a uloga dijabetičke mikroangiopatije ne može se zanemariti. Psihološke promjene u šećernoj bolesti također su se razlikovale od nedostatka "treperenja" i posebne labilnosti simptoma, što je donekle karakteristično za vaskularne bolesnike.

Znakovi dijabetesa i njegove akutne komplikacije

Endokrini aparat gušterače (otočić Langerhans) izlučuje dva glavna hormona: inzulin i glukagon. Ovi hormoni se proizvode, odnosno, stanicama B (β) i A (α). Inzulin se formira iz prekursora, proinzulina, koji se razlaže na dvije molekule - C-peptid i inzulin.

Kod zdrave osobe dnevno se izlučuje 40-50 IU inzulina. Glavni prirodni stimulator lučenja inzulina je glukoza u krvi: kada se uzdigne iznad vitke razine, stimulira se izlučivanje inzulina i, obrnuto, smanjuje se kako se glikemija smanjuje. Međutim, čak i pri niskim razinama glukoze između obroka, izlučivanje inzulina se održava, iako na minimalnoj razini (bazalno izlučivanje), što je fiziološki važno.

Glavna fiziološka funkcija inzulina je taloženje u tkivima ovisnim o inzulinu (jetre, mišića i masnog tkiva) energetskih supstrata iz hrane. Pod djelovanjem inzulina, taloženje glukoze u jetri se stimulira kao glikogen, te se u mišićnom i masnom tkivu aktivira transport glukoze kroz staničnu membranu. Osim toga, inzulin potiskuje katabolizam glikogena u jetri, adipocitnu mast i proteine ​​u mišićnom tkivu. Sve to smanjuje postprandijalnu glikemiju i pridonosi nakupljanju proteina, masti i glikogena u tijelu, koji se konzumiraju između obroka i procesa gladovanja.

Glukagon se formira iz prekursora proglukagona, a njegovo izlučivanje, za razliku od inzulina, stimulira se smanjenjem glikemije i potiskuje se njegovim povećanjem. Glavna fiziološka funkcija glukagona je povećati isporuku energetskih supstrata iz depoa u tkiva između obroka. Stimulira proizvodnju glukoze i ketonskih tijela u jetri, aktivira glikogenolizu, glukoneogenezu i ketogenezu.

Kada se izlučivanje inzulina smanji ili se izgubi osjetljivost na inzulin ovisna o tkivu, govori se o dijabetesu.

U početnom stadiju, dijabetes mellitus možda se uopće ne manifestira ili će simptomi biti tako beznačajni da pacijenti ostaju nezapaženi ili se pripisuju umoru i stresu. No, već u ovoj fazi bolesti, dijabetes melitus može se identificirati provođenjem laboratorijske dijagnostike, provođenjem testova krvi i urina.

Laboratorijski znakovi dijabetesa

Inzulin, glukagon i C-peptid su određeni radioimunološki. Budući da C-peptid i inzulin izlučuju β-stanice u jednakim količinama, vjeruje se da koncentracija C-peptida u krvnoj plazmi odražava izlučivanje inzulina.

Glukoza u punoj krvi (šećer u krvi) na prazan želudac normalno je u rasponu od 3,5 do 6 mmol / l, a u plazmi ili serumu je 10-15% viša i 4–6,5 mmol / l. Enzimske metode (na bazi glukoza oksidaze ili heksokinaze), kao i kalorimetrijska metoda s pomoću ortotoluidina, točnije su metode za određivanje glukoze.

Trenutno su razvijene posebne test trake za određivanje glikemije u kapilarnoj krvi (npr. "Glucochrome"), koja u interakciji s krvlju mijenja boju ovisno o razini glikemije. Posljednjih godina široko se primjenjuju prijenosni uređaji za određivanje glikemije kod kuće ("Van Touch profil", "Smart Scan", "Esprit", "AkkuChek" itd.)

Glikozurija (šećer u mokraći) je obično odsutna i obično se određuje pomoću posebnih test traka ("Clinistiks", "Diastiks", itd.) S primijenjenom glukoznom oksidazom; traka mijenja boju ovisno o razini glukoze u urinu.

Treba imati na umu da se smanjenjem bubrežnog praga za glukozu, koja je 160-180 mg% (9-10 mmol / l), pojavljuje glukozurija čak i na pozadini normoglikemije (renalnog dijabetesa); međutim, bubrežni dijabetes često prati dugoročni dekompenzirani dijabetes melitus. S druge strane, u bolesnika s dijabetesom s bubrežnom insuficijencijom glukoza u krvi može biti odsutna zbog visoke hiperglikemije. S tim u vezi, glukozurija se ne smatra pouzdanim kriterijem za kompenzaciju dijabetesa i koristi se u tu svrhu samo u ograničenom broju bolesnika s dijabetesom.

Glikozilirani hemoglobin (sinonimi: glikohemoglobin, glicirani hemoglobin, HbA1c), tj. Hemoglobin koji je nepovratno povezan s glukozom, odražava stupanj kompenzacije za dijabetes melitus tijekom prethodnih 8-12 tjedana. Normalno, razina glikohemoglobina je 5–8%, a njezino povećanje, na primjer, više od 10% ukazuje na slabu kompenzaciju dijabetesa u prethodna 2-3 mjeseca.

Tablica: Usklađenost razine glikiranog hemoglobina (%) s razinom prosječne dnevne glikemije (mmol / l)

Sindromi dijabetesa

Danas ćemo govoriti o sindromima dijabetesa. Mnogi ljudi brkaju pojam "sindrom" i "simptom". Zapravo, oni su slični. Samo sindrom je kombinacija nekoliko simptoma odjednom, koji su međusobno povezani istim uzrokom pojavljivanja (etiologija) i procesima u tijelu (patogeneza).

Sindromi dijabetesa su, naravno, također prisutni, jer bez njih ne može doći do niti jedne bolesti. Patološki proces u tijelu, koji se razvija kao posljedica dijabetesa, donosi vlastite promjene u radu svih sustava.

Sindromi dijabetesa

Glavni tipovi sindroma kod dijabetes melitusa tipa 1 i 2 su sljedeći:

• Mauriacov sindrom
• metabolička
• Somodzhi sindrom
• sindrom zore
• nefrotski
• bolan
• koronarni

Razmotrimo ih detaljnije, što svaki od njih karakterizira i što je opasno za dijabetičara?

Mauriacov sindrom

Patologija je dobila ime po imenu francuskog liječnika koji ju je identificirao. Ovo se stanje javlja samo u djece, i uglavnom u onih kojima je dijagnosticiran dijabetes u ranoj dobi.

Karakterizira ga usporavanje rasta beba, kao i lice u obliku mjeseca s grimiznim obrazima. Ta djeca u trbuhu, prsima i bedrima prekomjerno talože masnoće, a ne kao u drugim dijelovima tijela.

Mauriacov sindrom javlja se zbog neadekvatnog liječenja. Drugim riječima, kada se inzulin daje na pogrešnom mjestu, u pogrešnoj dozi, ili je lijek jednostavno loše kvalitete. Zahvaljujući dobrim modernim lijekovima koji podupiru živote takvih pacijenata, ovaj sindrom je u posljednje vrijeme sve rijetki.

Metabolički sindrom

Sindromi u šećernoj bolesti povezani su s promjenama u tijelu. Metabolički je, na primjer, povezan s poremećenim metaboličkim procesima. U ovom slučaju, stanice jednostavno prestaju opažati inzulin, u vezi s kojim hormon ne može obavljati svoje funkcije. Utječe na sve tjelesne sustave.

U prisutnosti ovog patološkog stanja (koje, usput, nije zasebna bolest), osoba pati od nekoliko bolesti istovremeno. Naime:

• pretilost;
• Od dijabetesa mellitusa ovisnog o inzulinu;
• Od hipertenzije;
• Iz ishemije.

Patologija je opasna, liječnici ga ne nazivaju "kvartetom smrti". To dovodi do nepridržavanja prehrane, neaktivnosti, stresnih situacija i neadekvatne terapije visokog krvnog tlaka.

Somogia sindrom

Drugim riječima, riječ je o redovitom uvođenju velikih doza inzulina dugo vremena, dakle, dugom predoziranju hormona. Sindrom se zove po imenu američkog znanstvenika. Također se naziva hiperglikemija.

Somodjin sindrom se odlikuje stalnom željom za jelom i povećanjem tjelesne težine, tijekom dana se razina glukoze stalno mijenja, postaje ili preniska ili vrlo visoka, a pokušaj povećanja doze inzulina samo pogoršava stanje pacijenta.

Sindrom zore

Govoreći o sindromima dijabetesa, nemoguće je ne spomenuti ovaj fenomen. Tako su ga zvali upravo zato što se u ovom slučaju razina šećera u krvi bolesne osobe povećava uglavnom rano ujutro. Takav fenomen javlja se kod 1 i 2 tipa dijabetesa.

Razlozi za njegovo pojavljivanje nisu precizno razjašnjeni. Smatra se da je sindrom jutarnje zore individualna manifestacija tijela. Međutim, to se događa vrlo često.

Nefrotski sindrom

Karakterizira ga veliko odstranjivanje proteina uz urin. Za referencu: u normalnom stanju proteina u mokraći se gotovo nikada ne događa. Nefrotski sindrom je znak oštećenja bubrega.

Ovo patološko stanje javlja se kod trećine bolesnika s dijabetesom. Opasno je za ljudski život, jer je liječenje bubrega u ovom slučaju vrlo težak zadatak. Osim toga, u početku je bolest latentna i već je dijagnosticirana, u pravilu, u kasnoj fazi.

Smatra se da je priroda ovog sindroma imunološko-upalna.

Bolni sindrom

Sindromi dijabetesa su potpuno različiti. Čak i oni koji ne pripadaju ovoj bolesti. Sama bolest ne može uzrokovati bol, ali je sposobna za povezane patologije. Najčešće je to oštećenje krvnih žila donjih ekstremiteta.

Uzroci bolova kod dijabetesa nisu mali, ali glavna stvar je jedna stvar - voditi ispravan način života. To je jedini način da se izbjegnu komplikacije i takav simptom kao bol.

Koronarni sindrom

Akutni koronarni sindrom tijekom dijabetes melitusa je klinička značajka koja omogućuje sumnju na srčani udar ili anginu.

Njegov razvoj potiču poremećaji metaboličkih procesa u tijelu, oštra fluktuacija razine šećera u krvi, oštećenje krvnih žila srca, bubrega, mozga, kao i primjena velikih doza hormona inzulina.

Kako bi se uklonio ovaj sindrom, pacijentu se propisuje stroga dijeta, izračunava se idealna doza inzulina i, naravno, poduzimaju se mjere za liječenje kardiovaskularnog sustava.

YI. NEUROLOŠKI SINDROMI U DIABETES MELLITUS.

U patogenezi oštećenja živčanog sustava, dva glavna faktora igraju odlučujuću ulogu, koja se mogu međusobno kombinirati:

· Mikroangiopatija koja uzrokuje ishemijsko oštećenje živaca i glavni je uzrok akutno razvijajućih asimetričnih neuropatija;

· Metaboličke abnormalnosti u neuronima i Schwannovim stanicama povezane s akumulacijom sorbitola ili mio-inozitolnim nedostatkom i koje su posebno važne u razvoju simetričnih sporo rastućih neuropatija.

Od pojave prvih simptoma bolesti do razvoja neuropatije, može potrajati od 1 do 25 godina, au nekim slučajevima neuropatija je prva klinička manifestacija dijabetesa.

1. Periferna neuropatija. Poraz perifernog živčanog sustava klinički je otkriven u 15% bolesnika, često s dijabetesom ovisnim o inzulinu i može biti u obliku različitih sindroma. Distalno simetrična polineuropatija, pretežno senzorni oblik, najčešće je izolirana. Najkarakterističnije pritužbe takvih bolesnika su konstantna obamrlost, peckanje u distalnim nogama, često pogoršane noću. Refleksi na nogama ispadaju. Postoji hipestezija o vrsti čarapa. U teškim slučajevima, ruke su uključene. Osjetljivi poremećaji ponekad se protežu do prednjeg dijela donjeg trbuha. Trofički poremećaji mogu se manifestirati kao duboki ulkusi na stopalu, teške artropatije. U nekim slučajevima, kliničke manifestacije se sastoje od povreda duboke osjetljivosti, ataksije, atonije mjehura i blage slabosti u nogama.

Višestruka mononeuropatija, uglavnom uzrokovana mikroangiopatijom ili mikrovaskulitisom, češća je u starijih osoba i počinje s boli u donjem dijelu leđa, kuku i području zgloba koljena s jedne strane. Slabost mišića i atrofija, ponekad vrlo izraženi, najvidljiviji su u zdjeličnom pojasu i mišićima bedara, iako se mogu pojaviti i distalni dijelovi. Osjetljivost može biti netaknuta ili umjereno umanjena. Trzaj koljena često pada na zahvaćenu stranu. Postoji spori oporavak funkcija, s relapsima - uključenost druge noge.

Drugi tip proksimalne dijabetičke neuropatije očituje se simetričnom slabošću i atrofijom bedrenih mišića, u manjoj mjeri - mišićima ramenog pojasa i ramena, s postupnim početkom i vrlo sporim napredovanjem. Bol je obično odsutan, oslabljena osjetljivost je blaga. Ovaj tip je uglavnom povezan s poremećajima metabolizma, ali ne s mikroangiopatijom, i ima dobru prognozu u odnosu na stabilnu normoglikemiju.

Akutna dijabetička radikulopatija, koja često koegzistira s distalnom simetričnom polineuropatijom i može se pojaviti na bilo kojoj razini, ali češće uključuje donji torakalni₆ - th₁₂) i gornji lumbalni dio (L₂ - L₄) korijeni. Jedan ili dva susjedna donja torakalna kralježnica s jedne ili s obje strane (dijabetička torakoabdominalna neuropatija) posebno su često pogođena. Karakterizira ga intenzivna opkoljavajuća bol u srednjem ili donjem dijelu prsnog koša, koja zrači do gornjeg ili srednjeg trbuha, što se često pogrešno shvaća kao manifestacija patologije trbušne šupljine, srca, pleure. Većina pacijenata pokazuje smanjenje površinske osjetljivosti u zahvaćenim dijelovima tijela. Istodobno su pogođena i motorna vlakna, ali njihov poraz najčešće ostaje subklinički. Samo neki pacijenti imaju segmentnu slabost trbušnih mišića. Rijetko dijabetička radikulopatija utječe na donji lumbalni i gornji sakralni korijen (L₅ - S₂) i korijen vrata (C₅-C₇). Radikulopatija se često ponavlja, mijenjajući lokalizaciju. Prognoza je dobra. U više od 3/4 slučajeva tijekom godine dolazi do potpunog oporavka.

Pacijenti sa šećernom bolešću mogu razviti mononeuropatiju tunela kod perifernih živaca. Posebno se često javlja kompresija medijana živca u karpalnom tunelu, ulnarni živac u laktu. Na nogama su često pogođeni tibialni i femoralni živci.

2. Vegetativna neuropatija. Obično se javlja na pozadini dugotrajnog dijabetesa, ali se kod dijabetesa ovisnog o inzulinu ponekad razvija u ranoj fazi bolesti (pretpostavlja se da u ovom slučaju ima autoimuni karakter). Ponovljene epizode teške produljene hipoglikemije s neodgovarajućom inzulinskom terapijom (hipoglikemijska polineuropatija) također mogu biti uzrok polineuropatije. Autonomna polineuropatija očituje se kombinacijom simptoma perifernog autonomnog neuspjeha: gastropareza, noćne dijareje, tahikardije u mirovanju, fiksne brzine otkucaja srca, ortostatske hipotenzije, anhidroze, neurogenog mjehura, pospane apneje, impotencije. U bolesnika s dijabetesom i autonomnom neuropatijom povećava se učestalost bezbolnog srčanog udara ili iznenadnog srčanog zastoja i smrti.

3. Ljubav kranijalnog živca. Kranijalna neuropatija osobito često uključuje okulomotorni živac (III par), rjeđe abduktor (YI par) i blok (IY par) živce (akutna dijabetička oftalmoplegija). Ljudi stariji od 50 godina obično su pogođeni. Bolest počinje akutno s jakim bolovima u periorbitalnom području, što je nekoliko dana prije slabosti. Kada je pregledan, otkriveno je ograničenje pokretljivosti očne jabučice s netaknutim reakcijama pupile. To je zbog činjenice da za vrijeme ishemije trpe središnja živčana vlakna, dok parasimpatička vlakna smještena duž periferije ostaju netaknuta. Kada se komprimira živac (III par) (osobito s aneurizmom stražnje komunikacijske arterije), simptomi počinju dilatacijom zjenice. Živac YI je češće uključen od drugih. Njegova paraliza dijabetesa melitusa obično ima benigni tijek i nazaduje unutar 3 mjeseca. Može se pojaviti Tolosa-Hanty sindrom, za kojeg su dijabetičari vrlo osjetljivi, neuropatija facijalnog živca, trigeminalna neuralgija i kohlearna neuropatija.

4. Oštećenje vida. Oštećenje vida kod šećerne bolesti može biti uzrokovano dijabetičkom retinopatijom, neuropatijom vidnog živca, retrobulbarnim neuritisom, edemom optičkog živca i drugim uzrocima. Najčešća osnova za smanjenje vidne oštrine je retinopatija. Ponekad je važno uključiti i druge dijelove očne jabučice (katarakta, mikroaneurizme i krvarenja, eksudate).

5. Lezije leđne moždine. Mijelopatija je mnogo rjeđa nego uplitanje perifernih živaca i najčešće se manifestira ne grubim simptomima dorzalne i stražnje disfunkcije. To uključuje kršenje osjetljivosti na vibracije, hipoesteziju provodnog tipa. Bilateralni Babinsky simptom, slabost i ataksija u donjim ekstremitetima. Poremećaj funkcije mjehura je obično rezultat periferne autonomne neuropatije.

6. Sindromi moždanog debla i hemisfera mozga. Ovi sindromi su posljedica popratnih vaskularnih bolesti. Ateroskleroza i arterijska hipertenzija često prate dijabetes i mogu dovesti do ishemijskog moždanog udara. Oštećenje mozga uzrokovano moždanim udarom je obično masivnije s hiperglikemijom.

Izolacija "čiste" dismetaboličke encefalopatije kod šećerne bolesti vrlo je problematična i često se uočava njegova prekomjerna dijagnoza. Ponekad se manifestiraju epizode pseudo-uvrede s prolaznim neurološkim poremećajima. U cerebrospinalnoj tekućini mogu se povećati glukoza i proteini.

7. koma. Hyperosmolarity je najčešći uzrok kome kod dijabetesa. Ona sama može dovesti do kome u bolesnika s dijabetesom ili pridonijeti nastanku kome od ketoacidoze ili laktatne acidoze. Ne-netemična hiperosmolarna hiperglikemijska koma (kada je razina glukoze u krvi obično veća od 800 mg / 100 ml s osmolarnošću većom od 350 m / kg) je posebno tipična za starije bolesnike s dijabetesom tipa II. Njegove kliničke manifestacije često su karakterizirane spontanom pojavom zbunjenosti, prolaznim dubokim stuporom i komom, kao i znakovima sistemske dehidracije. Generalizirani ili parcijalni epileptički napadaji razvijaju se u oko 20% slučajeva, a motorički deficit nalik fokalnom moždanom udaru - u oko 25%. Osim toga, mogući su tresavice ili asteriksi, hemikoreja, hemianopija, halucinacije. Kao posljedica brzog povećanja hiperosmolarnosti, metabolička demijelinacija razvija se u području mosta i drugih dijelova središnjeg živčanog sustava. U laboratorijskim ispitivanjima otkrivena je teška hiperglikemija u kombinaciji s znakovima teške dehidracije. Oko četvrtine pacijenata ima laktatnu acidozu, koja se kreće od blage do umjerene, a mnogi pacijenti pokazuju znakove blage bubrežne insuficijencije. Bez liječenja svi pacijenti umiru.

Dijabetička ketoacidoza česta je kod bolesnika s dijabetesom ovisnim o inzulinu i uzrokuje samo oko 10% bolesnika. Obično se razvija akutno ili subakutalno. Većina pacijenata je u punoj svijesti kada uđu u kliniku; imaju povijest žeđi, poliuriju, anoreksiju i umor. Jasno su dehidrirani; zabrinuti su zbog mučnine, povraćanja i akutne abdominalne boli. Duboki pravilni respiratorni pokreti (Kussmaul disanje) ukazuju na hiperventilaciju, djelomično kompenzirajući metaboličku acidozu.

Dijabetička laktatna acidoza obično se javlja u bolesnika koji primaju hipoglikemične lijekove u tabletama. Mehanizam stvaranja viška laktata nije poznat. Klinički simptomi su isti kao i kod dijabetičke ketoacidoze. Nadalje, prisutna je arterijska hipotenzija ili šok i odsutnost visoke razine ketonskih tijela u krvnoj plazmi.

Hipoglikemija povezana s predoziranjem inzulinom može uzrokovati selektivno oštećenje određenih slojeva korteksa, hipokampusa, bazalnih ganglija, malog mozga. Pacijenti ponekad ne primjećuju hipoglikemiju zbog mentalnih poremećaja uzrokovanih samom hipoglikemijom. Ponekad napade hipoglikemije uočavaju samo oni koji obrate pažnju na promjene u ponašanju pacijenta. Napad hipoglikemije može biti popraćen delirijumom, disfunkcijom matičnih stanica s neurogenom hiperventilacijom i rigidnošću oboljenja, epizodama poput moždanog udara s fokalnim manifestacijama ili serijskim epileptičkim napadajima. Žarišni simptomi se često javljaju u stenoznoj cerebralnoj arteriji bazena (kao posljedica interakcije hipoglikemije i ishemije). Hipotermija, često viđena tijekom napada, može imati značajnu dijagnostičku važnost. Zbunjenost i promjene u ponašanju obično se javljaju kada sadržaj glukoze padne ispod 3–4 mmol / l, sopor i epileptički napadi padnu ispod 2–3 mmol / l, a duboka koma padne ispod 1 mmol / l. Simptomi hipoglikemije regresiraju s uvođenjem glukoze unutar ili intravenski. Ponekad se rezidualni simptomi koji se nakupljaju mogu dovesti do demencije.

Uzrok kome u bolesnika s dijabetesom može biti i hiponatremija povezana sa sindromom neadekvatnog izlučivanja antidiuretskog hormona, diseminirane intravaskularne koagulacije, hipokalemije, hipofosfatemije, zatajenja bubrega, ishemijskog moždanog udara.

Tako se kod bolesti hipofize, štitnjače, paratiroidne žlijezde, nadbubrežne žlijezde, šećerne bolesti javljaju različiti neurološki sindromi. U isto vrijeme, somatogeno uzrokovani, dovode do razvoja začaranog kruga, kada patološki proces u unutarnjem organu uzrokuje promjene u živčanom sustavu, a narušavanje regulatornog utjecaja živčanog sustava dovodi do još veće ozbiljnosti patološkog procesa u unutarnjim organima.