Portal medicinskih usluga

Proučavanje funkcije LV je najčešća indikacija za izvođenje ehokardiografije i istodobno često predstavlja veliku poteškoću za istraživača. One su djelomično posljedica tehničkih aspekata same EchoCG, no postoje i drugi problemi koji su zajednički svim metodama za procjenu funkcije LV.

Prije svega, LV je složena, stalno funkcionirajuća pumpa u kojoj se sistola zamjenjuje dijastolom: ona nikada ne prestaje. Stoga ne čudi da ne postoji niti jedan mjerljivi parametar koji bi mogao opisati sve faze srčanog ciklusa. Drugo, funkcija srca varira ovisno o stanju hemodinamike u danom trenutku: određuje se tlakom punjenja LV (prednaprezanje) i otpornošću na oslobađanje krvi, »protiv« koje djeluje LV (poslije opterećenja). Ovaj osnovni uzorak poznat je kao Frank-Starlingov zakon, a na nju se manje-više utječe funkcija LV, mjerena bilo kojom od poznatih metoda, ehokardiografski ili na drugi način. Konačno, motorička aktivnost LV i / ili njezinog oblika može se promijeniti zbog regionalnih povreda kontraktilnosti, što uvelike otežava točnu procjenu globalne funkcije LV.

Procjena funkcije LV može biti vrlo teška i elementarna, ovisno o tome što istraživač želi učiniti. Veliki broj trenutno poznatih tehnika odražava činjenicu da svaka od njih nije bez vlastitih nedostataka. U suvremenoj kliničkoj praksi gotovo je uvijek ograničeno na određivanje frakcije izbacivanja LV (LV EF) i traženje regionalnih povreda njegove kontraktilnosti. Naravno, ti parametri ne odražavaju idealno funkcionalnu sposobnost LV-a, ali su sasvim dovoljni za rutinsku ehokardiografsku studiju (koja se ne može reći za druge predložene pokazatelje manje povezane s klinikom).

U praksi, globalna funkcija LV često se ocjenjuje "okom" i klasificira se kao normalna ili umanjena (blaga, umjerena ili teška). Da biste to učinili točno, morate imati neko iskustvo. Uzmite si vremena i pažljivo pregledajte sve video isječke povezane s poglavljem 2 i snimljene na pratećem CD-u; To će vam omogućiti da osjetite kako normalno funkcionira LV izgleda.

Zadovoljavajuća sistolička funkcija lijeve klijetke

Funkcije lijeve klijetke srca i uzroci mogućih bolesti

Već niz godina neuspješno se bori s hipertenzijom?

Voditeljica Instituta: “Začudit ​​ćete se koliko je lako izliječiti hipertenziju, uzimajući je svaki dan.

Ljudsko srce je organ u kojem je sve međusobno povezano. Disfunkcija bilo kojeg njezina dijela dovodi do promjena u cijelom tijelu. Očuvanje zdravlja organa zadatak je osobe koja želi živjeti dug život. Lijeva komora srca igra glavnu ulogu u procesu „rada“ tijela.

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Što je to?

Ljudsko srce uključuje 4 kamere. Jedan od njih je komora na lijevoj strani. Počinje veliki krug cirkulacije krvi. Ovaj dio se nalazi na dnu srca, lijevo. Volumen lijeve klijetke kod novorođenčadi iznosi od 6 do 10 kubičnih centimetara, a kod odrasle osobe od 130 do 210 cm.

U usporedbi s desnom komorom srca, lijevi je izduženiji i razvijeniji u odnosu na mišićno tkivo. Ima dva odjela:

• natrag - javlja se s ušnom školjkom;
• anterior - komunicira s aortom.

Jake mišiće miokarda čine debljinu stijenke lijeve klijetke: ona doseže debljinu od 11 do 14 mm. Unutar ovog dijela tijela nalaze se mesnate trabekule (septum), koje tvore izbočine i plete. Zadatak lijeve klijetke je potisnuti arterijsku krv ispunjenu kisikom i korisne tvari u organe. Time počinje veliki krug cirkulacije krvi.

disfunkcija

Pod određenim uvjetima, lijeva klijetka prestaje funkcionirati. Ovisno o vrsti povrede, postoje 2 vrste disfunkcije:

Sistoličku disfunkciju karakterizira činjenica da srčani mišić (miokard) nije aktivno smanjen, a volumen krvi izbačen u aortu je smanjen. Uzroci ovog stanja uočeni su u sljedećim slučajevima:

• infarkt miokarda (gotovo polovica bolesnika zabilježila je sistoličku disfunkciju);
• dilatacija srčanih šupljina (uzroci leže u infekcijama i hormonskim poremećajima);
• miokarditis (uzroci su virusna ili bakterijska infekcija);
• hipertenzija;
• bolesti srca.

Sistolička disfunkcija nestaje bez ikakvih simptoma. Glavni simptom je smanjenje opskrbe nutrijentima unutarnjim organima, kao rezultat:

• koža blijeda, ponekad poprimi plavičastu nijansu;
• pacijent se umori od manjeg opterećenja;
• postoje promjene u emocionalnoj sferi i mentalnim procesima (pamćenje je poremećeno, javlja se nesanica);
• zahvaćeni su bubrezi, koji ne mogu u potpunosti obavljati svoju funkciju.

Promjene koje prolazi kroz lijevu klijetku uzrokuju pogoršanje, jer se metabolizam usporava i prehrana se pogoršava.

Druga bolest je dijastolička disfunkcija. To je upravo suprotno po svom značaju za tijelo kada se komora ne može opustiti i potpuno napuniti krvlju.

Postoje 3 vrste bolesti:

• s kršenjem opuštanja;
• pseudonormal;
• restriktivna.

Ako prva dva mogu proći bez simptoma, tada se posljednja odlikuje svijetlom slikom. Uzroci dijastolne disfunkcije:

• ishemija;
• kardioskleroza nakon srčanog udara;
• zadebljanje stijenki želuca, što rezultira povećanjem njihove mase;
• perikarditis - upala vrećice srca;
• bolesti miokarda, kada se mišići stišću, što utječe na njihovu kontrakciju i opuštanje.

Simptomi dijastolne disfunkcije mogu biti različiti:

• kratak dah;
• kašalj koji se ubrzava noću;
• aritmija;
• umor.

Liječenje disfunkcije

Da biste osigurali prisutnost ovih bolesti, morate proći sljedeće testove i pregledati:

1. Krv i urin (ukupno za razine hormona).
2. EKG.
3. Elektrokardiografija.
4. Rendgenski snimak prsa.
5. MR.
6. Koronarna angiografija.

Liječenje disfunkcije provodi se lijekovima i usmjereno je, između ostalog, na izravnavanje komplikacija. Ako je bolest asimptomatska, liječenje u ranoj fazi sastoji se od uzimanja ACE inhibitora. To su lijekovi koji štite druge organe od učinaka visokog krvnog tlaka i povoljno djeluju na miokard, sprječavajući njegovu modifikaciju. Među njima su:

Ako su simptomi izraženi, postavljaju se:

• diuretički lijekovi (sprečavaju stagnaciju u organima): Veroshpiron, Diuver, Lasix, Furosemid;
• blokatori kalcijevih kanala i beta-blokatori (opuštajuće posude, smanjuju smanjenje srca, što smanjuje opterećenje organa);
• glikozidi (poboljšavaju snagu kontrakcija srca);
• statini (normaliziraju razinu kolesterola, što je važno za aterosklerozu);
• aspirin za razrjeđivanje krvi.

Kada disfunkcija lijeve klijetke je dodijeljen dijeta koja se sastoji u ograničavanju unosa soli na 1 g dnevno i tekućine - do 1,5 litara. Potrebno je ograničiti potrošnju prženih, pikantnih, slanih proizvoda i povećati broj voća, povrća i mliječnih proizvoda u jelovniku. Poštivanjem ovih uvjeta i pravodobnom propisanom terapijom, prognoza bolesti može biti povoljna.

Ventrikularna hipertrofija

Hipertrofija može biti još jedna uobičajena patologija lijeve klijetke srca, tj. Stanje u kojem se taj dio organa povećava. Bolest se javlja kod muškaraca i može biti smrtonosna.

Normalno, ventrikula gura krv u aortu koja prolazi kroz sve organe i nosi hranjive tvari. Uz opuštanje, ovaj dio srca ponovno je ispunjen krvlju. Dolazi iz desnog atrija.

Ako postoje patologije u tijelu, komora je teško nositi se s opterećenjem. Za obavljanje potrebne količine rada potrebna je dodatna energija. Kao rezultat toga dolazi do povećanja mišićne mase srca.

Problem je u tome što kapilare nemaju vremena rasti s istom brzinom kao i mišićno tkivo. Dolazi do kisikovog izgladnjivanja, ishemijske bolesti miokarda, razvija se aritmija. Ventrikule se mogu povećati u sljedećim uvjetima:

• hipertenzija;
• stenoza aorte;
• pretilosti;
• pušenje;
• fizički napor.

Među prirođenim bolestima kao uzrok može se nazvati bolest srca.

Simptomi bolesti za koje je povećana lijeva klijetka mogu biti:

Jedna od najneugodnijih patologija povezanih s hipertrofijom lijeve klijetke može biti angina pektoris ili angina pektoris. Ovu bolest karakterizira jaka bol u prsima, aritmija, bol u glavi, fluktuacije pritiska i poremećaji spavanja.

Ne zaboravite da hipertrofija može biti ne samo samostalna bolest, već i posljedica ozbiljnijih stanja:

• srčani udar;
• ateroskleroza;
• oticanje dišnog sustava;
• zatajenje srca;
• bolesti srca.

Ako se hipertrofija otkrije pravodobno, može se spriječiti u ranoj fazi. Liječenje se odvija u bolnici ili kod kuće, ovisno o težini patologije.

Od lijekova se koriste:

• beta blokatori i blokatori kalcijevih kanala;
• metabolički srčani lijekovi;
• lijekove za smanjenje pritiska.

Fizička opterećenja nisu isključena, ali ne bi trebala biti iscrpljujuća i dozirana. U slučajevima kada je terapija lijekovima nemoćna, propisana je operacija. Ako se ne liječi hipertrofija lijeve klijetke, javljaju se komplikacije:

• aritmija;
• nedovoljna cirkulacija krvi;
• infarkt miokarda;
• ishemijske promjene.

Srce je organ čije zdravlje nije šala. U slučaju odstupanja i bolova obratite se liječniku i pregledajte. Lijeva strana srca odgovorna je za opskrbu krvlju svih sustava unutarnjih i vanjskih organa. Ako dođe do promjena u ovom odjelu, cijelo tijelo pati. Stoga liječenje treba započeti pravodobno.

Visoki tlak je visok, pritisak na dnu je normalan - što to znači?

Hipertenzija postupno postaje bolest koja se sve češće javlja kod relativno mladih ljudi. Konvencionalna mudrost da je to bolest starijih osoba nije tako istinita.

Liječnici sve češće dijagnosticiraju hipertenziju kod muškaraca mlađih od 40 godina i kod žena koje još nisu ušle u menopauzu. Ipak, upravo je izolirana sistolička arterijska hipertenzija (ISAH) bolest u kojoj se povišeni krvni tlak u većoj mjeri primjećuje kod ljudi kategorije 60+.

Obilježja izolirane hipertenzije

Zašto je ova bolest izdvojena u posebnu klasu, a ne samo kao arterijska hipertenzija? Suština je razlika u mehanizmima razvoja, tj. ISAH i takozvana klasična hipertenzija razvijaju se različito, ciljni organi bolesti također su pogođeni na svoj način, a predviđanja će varirati.

ISAH nije tako česta bolest, dijagnosticira se u ne više od 14% slučajeva, a to je maksimalni prag učestalosti pojavljivanja. U riziku su osobe u dobi od 60. Postotak slučajeva povećava se u odnosu na njihovu dob, u osoba u dobi od 70 do 80 godina u izoliranim slučajevima, izolirana hipertenzija se otkriva u 80% slučajeva.

Visoki gornji tlak u normalnom donjem dijelu uzrokovan je smanjenim produljenjem glavnih arterija, i to uglavnom aorte. Smatra se da fiziološka norma glavne arterije prima i suzbija snagu srčanog izlaza zbog vlastite elastičnosti. Krv se dalje prenosi kroz tijelo.

Ali ako zid glavnog broda stječe prekomjernu krutost, onda kako bi se potisnula krv iz srčanog mišića, potreban je drugi pritisak, njegovi pokazatelji se moraju povećati. Funkcije manjih žila u ovom trenutku se ne mijenjaju, jer dijastolički krvni tlak ostaje isti.

Što uzrokuje visoki krvni tlak u arterijama?

Visoki vrhunski pritisak rezultira:

1. Povećano mišićno tkivo lijeve klijetke, u vezi s kojim se njegova funkcija postupno smanjuje, što dovodi do
2. Zatajenje srca;
3. Činjenica da je brzina krvi kroz velike žile razbijena;
4. Činjenica da je unutarnji vaskularni sloj, nazvan endotel, oštećen, a deformirano područje zamijenjeno je rigidnijim vezivnim tkivom;
5. Proizvodnja aktivnih enzima, kao što su renin, dušikov oksid, angiotenzin, djeluju negativno na vaskularni zid.

Visoki sistolički tlak je opasan jer se osoba ne osjeća loše samo, pogoršava se glavna krvna žila. Ciljani organi su posebno izloženi riziku.

Ciljni organi: kako Isagis utječe na njih

Izolirana sistolna hipertenzija je patologija, čiji je rizik najteža komplikacija nekoliko puta viša od uobičajenog oblika hipertenzije. Međutim, ako se ne liječe i ISAH i hipertenzija s dvije povišene stope, vjerojatnost razvoja teških oštećenja mozga i srca veća je od 80%.

Kako trpe ciljni organi?

• Mozak. Postoji gubitak nekih intelektualnih sposobnosti. Moždani udar je ili ozbiljna smetnja ili smrtna opasnost.
• Retin-A. Kronični oblik bolesti dovodi do gubitka vidne oštrine. Akutni oblik je potpuni gubitak vida tijekom brzog razdoblja.
• Bubrega. U kronične insuficijencije raste vezivno tkivo, a funkcionalnost organa postupno se smanjuje. Akutni oblik ima suptilni tijek, ako su oba bubrega funkcionalna.
• Srce. Kronični neuspjeh lišava osobu snage da izdrži normalan fizički napor. Liječeni srčani udar dovodi do neuspjeha srčanog mišića, a opsežna lezija je fatalan ishod.

Koji je primarni oblik ISAH-a?

Izolirana sistolna hipertenzija se inače naziva primarnom ili esencijalnom. Mehanizmi njegovog napredovanja rezultat su kombinacije faktora rizika. Ti su čimbenici identični svakom obliku hipertenzije.

Čimbenici rizika za hipertenziju (uključujući ISAH):

• Genetski poremećaji;
• ateroskleroza;
• Diabetes mellitus;
• Deformacije vaskularnog tkiva povezane s dobi;
• pušenje;
• Prekomjerna tjelesna težina;
• alkoholizam;
• Ženski spol (ovdje je učestalost dva puta veća).

Mora se reći da u 50% svih slučajeva ISAH nema simptoma. Oni nisu, dok se ne pojave znakovi smanjenog srčanog protoka krvi i protoka krvi u mozgu. I ti znakovi su isti - to su različite vrste i trajanja glavobolje, to je težina u prsima, vizualni nedostaci.

Više od polovice pacijenata ne može se žaliti ni na što - doista nema izraženih simptoma. Visoki krvni tlak može se pojaviti slučajno, obično na prijemu u klinici. Opća dobrobit uopće ne može trpjeti.

Dijagnoza ISAH vrijedi ako gornji pritisak ostane iznad 140 mmHg. Čl., A niže stope manje od 90 mm Hg. Čl. Da bi se dala točnija procjena, potrebno je dnevno praćenje krvnog tlaka (ne u uvjetima zdravstvene ustanove).

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Kako liječiti ISAH

Naravno, uzimanje lijekova, bez posebnih sastanaka, izuzetno je opasno. Da, i ne radi u hipertoničnom snižavanju gornjeg pritiska, a da ne utječe na niže. Svaki lijek ima svoje kontraindikacije, ima vlastitu moć djelovanja.

Koji lijekovi smanjuju krvni tlak?

1. Diuretici (ili skupina diuretika). Normalizacija stanja nastaje zbog uklanjanja viška vode iz tijela.
2. u-blokatora. Lijekovi ove skupine obično se propisuju osobama s patologijom jetre, kao i onima koji su pretrpjeli infarkt miokarda.
3. Antagonisti kalcija. Veći postotak ove grupe sredstava omogućuje vam da smanjite pritisak na kratko vrijeme. Postoje lijekovi i dugotrajnije djelovanje, često su propisani, jer je njihova učinkovitost visoka.
4. ACE inhibitori. Lijekovi u ovoj skupini mogu pogodno utjecati na bubrege i središnji živčani sustav.

U primarnom obliku ISAH tretman će biti dug, u većini slučajeva - za život.

Korekcija načina života hipertonika

Nemoguće je smanjiti visoki sistolički tlak bez prilagodbe načina života. Kako smanjiti visoki krvni tlak? Morate revidirati svoj izbornik, svoju tjelesnu aktivnost, izlaganje stresu i reakciju na njih.

Svatko može voditi aktivan stil života prema svojim sposobnostima i snagama. Barem kompetentne jutarnje vježbe, plivanje, hodanje - minimum koji je maksimalno dostupan i gotovo svima.

Nije loša hipertenzija na fizikalnoj terapiji, gdje će, pod vodstvom stručnjaka, raditi na svom tijelu, povećavajući svoje fizičke sposobnosti.

Hrana mora biti točna: odbijte masne i pržene namirnice, rijetko dopustite sebi slatko i brašno. Ali budite sigurni da ste u dnevnom jelovniku voća i povrća, vlakna, koja je vrlo potrebna za tijelo i posude, kao dobro. Uklanja štetni kolesterol iz krvnih žila i sprječava ulazak u sustav.

Sigurni načini za smanjenje pritiska kod kuće

Opet, možete početi s prehranom. Doslovno svaki dan, preporuča se piti sokove od svježeg povrća. Na jelovniku bi također trebalo biti dovoljno repe, mrkve, kupusa, graha, rajčica, banana i zelenila. Korisni će biti nemasni mliječni proizvodi, nisko-masne vrste ribe i mesa. Ozbiljno smanjite unos soli. Koristit će vam heljda, zobena kaša i rižina kaša.

Postoje neke specifične home lijekova za smanjenje krvnog tlaka. Oni su univerzalni, ali vam ne mogu odgovarati. Stoga se o svakoj od metoda treba razgovarati s liječnikom, nakon što je dobio odobrenje za ovu ili onu radnju.

Načini smanjenja pritiska:

• Octena kompresija. Jabučni ocat treba razrijediti vodom 1: 1, a zatim staviti na ručnik natopljen takvim sastavom.
• Pad temperature. Topla voda se sipa u jedan umivaonik, au hladnu vodu u drugu. Tri do pet puta morate naizmjenično uroniti noge u obje zdjelice. U vrućoj vodi, dopuštena temperatura stopala postavljena je na dvije minute, a na hladnom pola minute.
• Masaža glave. Uključuje laganu masažu čela, temporalni dio i parijetalni s prijelazom na intenzivniju masažu.
• Hladan oblog. Ne možete to učiniti više od jednom svaka tri dana. Ovo je led u ručniku koji je pričvršćen za vratnu kralježnicu s obje strane. Led se mora čuvati dok se ne otopi. Tada bi ovo mjesto trebalo podmazati uljem i samljeti.
• Tinktura nevena. Prihvaća se 30 kapi tri puta dnevno.

Još jednom se valja sjetiti: ovi su recepti uvjetno sigurni, ali ne odgovaraju svima. Važne i povezane bolesti, te specifični brojevi na tonometru i pripravnost pacijenta. Svakako porazgovarajte o predloženim metodama sa svojim liječnikom.

Kako smanjiti visoki krvni tlak bez spuštanja nižeg, samo će vam liječnik reći. On će uzeti u obzir dinamiku i progresiju bolesti, propisati kombinaciju lijekova koji će biti učinkoviti za vas.

ISAH Prevention

Činjenica da trebate pratiti svoje zdravlje vjerojatno neće biti poznata nikome. No, činjenica da je potrebno sudjelovati u prevenciji bolesti ne manje odgovorno nego liječiti, mnogi ne smatraju važnim. Moguće je živjeti u potpunosti, ne svladavajući svakodnevne tjelesne poteškoće i bol, samo pod različitim uvjetima.

U prevenciju AD uključuju:

1. Poništite višak težine. Pretilost podrazumijeva goleme rezerve problema. To gotovo uvijek utječe na pritisak, i sve dok ima dodatnih kilograma, nema potrebe govoriti o liječenju hipertenzije. Razumna akcija bila bi putovanje nutricionistu koji bi pomogao da želja za mršavljenjem postane jasan, izvediv plan.
2. Smanjenje soli u prehrani. Ne smijete uopće odbiti sol, ali ne morate čekati doktore da vas zamole da zaboravite na slanu hranu. Samo se ne navikavaj na nju. Počnite postupno smanjivati ​​potrošnju. Salata od povrća, začinite sokom od limuna, zelenilom, odbijajući velikodušno soljenje.
3. Hrana koja sadrži magnezij, kalij i kalcij također je dobra za kardiovaskularno zdravlje.
4. Odbijanje alkohola. I to bi trebalo učiniti što je prije moguće. Štoviše, na zdravlje utječe ne samo učestalost zlostavljanja, doziranje, kvaliteta alkohola. Ako osoba pije iznimno rijetko, ali nakon što uzme ozbiljno piće, brojevi na tonometru mogu postati oštro različiti - pritisak skače pristojno, a to je opasno.
5. Antistresna terapija. To je prevencija stresa, emocionalnog izgaranja, depresije. Potrebno je naučiti nositi se sa šokovima i negativnim događajima, tako da snaga stresa ne utječe na fiziološko stanje.
6. Kontrola dijabetesa, ako takva bolest postoji. Ova bolest je također usko povezana s povećanjem tlaka, ali svjesni pacijenti mogu spriječiti mnoge komplikacije.
7. Pozornost na druge lijekove koji se koriste. Neki lijekovi među svojim nuspojavama samo su povisili krvni tlak. Na primjer, hormonska kontraceptivna sredstva imaju takvu kvalitetu. Ali ne samo ove pilule mogu povisiti krvni tlak, stoga svaki lijek treba razmotriti sa strane mogućih nuspojava.

Stanje krvnih žila i srca, utjecaj fizičke kulture na metaboličke procese ne može se poreći, jer čak i prije pojavljivanja prvih alarmnih zvona, fizička aktivnost bi trebala biti uvedena u vaš život. Ne govorimo o sportu, o ozbiljnim treninzima, o dugim šetnjama, kućnim vježbama, plivanju itd.

Zašto može povećati gornji pritisak kod trudnica

Ovo pitanje ima smisla razmotriti odvojeno. U krvotoku trudnice, volumen krvi se značajno povećava, što može dovesti do sistoličke hipertenzije. A to, naravno, zahtijeva promatranje i adekvatnu terapiju. Ovaj simptom je stvarno opasan - može biti pokazatelj početne preeklampsije i placentne insuficijencije.

Klasična preeklampsija je trijada ozbiljnih poremećaja kao što su zatajenje bubrega, sindrom edema i hipertenzija. Simptomi ne moraju biti jednako izraženi, ali gotovo uvijek ih se istovremeno promatra. Stanje prijeti teškim komplikacijama, pa trudnica često treba dolaziti liječniku, a pri svakom sastanku ona, između ostalog, mjeri pritisak.

Povećanje gornjeg tlaka s normalnim nižim je razlog za konzultaciju s liječnikom. Uzmite kupon za sastanak s liječnikom opće prakse, a zatim će liječnik propisati dijagnostičke mjere, usmjeravajući po potrebi uske stručnjake. Brzi odgovor - ključ uspješnog liječenja i sposobnost izbjegavanja negativnih posljedica.

Ehokardiografija: sistolička funkcija lijeve klijetke

Za interpretaciju promjena u analizi EKG-a bez grešaka potrebno je pridržavati se sheme dekodiranja dane u nastavku.

U rutinskoj praksi iu nedostatku posebne opreme za procjenu tolerancije vježbanja i objektivizacije funkcionalnog statusa bolesnika s umjereno teškim i teškim bolestima srca i pluća, možete koristiti test hoda 6 minuta, što je submaksimalno.

Elektrokardiografija je metoda grafičkog bilježenja promjena potencijalne razlike srca koje se javljaju tijekom procesa ekscitacije miokarda.

Analizu bilo kojeg EKG-a treba započeti provjerom ispravnosti svoje tehnike registracije. Prvo, morate obratiti pozornost na prisutnost različitih smetnji, koje.

Kada dođe do izražene i dovoljno duge (u roku od nekoliko minuta) ishemije, miofibrila potpuno ili djelomično umiru, njihov polaritet se mijenja tako da ishemijsko područje postaje elektronegativno, nastaje struja oštećenja koja određuje podizanje ST segmenta, što ukazuje na izraženu ishemiju.

Promjene u sistoličkoj funkciji lijeve klijetke

Rijetko se u terminalnom stadiju bolesti razvija poremećaj pražnjenja lijeve klijetke, praćen smanjenjem njegovog oslobađanja, EF i dilatacijom šupljine.

Do povećanja razine PV, izovolumskih indeksa kontraktilnosti i brzine izbacivanja krvi iz lijeve klijetke u većine bolesnika s hcmp-om sve do nedavno smatrali su kao rezultat povećanja inotropnog stanja miokarda zbog njegove morfofunkcionalne i funkcionalne hipertrofije. Povećanje sistoličkog gradijenta tlaka nakon uvođenja simpatomimetičkih sredstava ili smanjenje predopterećenja i naknadnog opterećenja također se smatra dokazom povećanja kontraktilnosti u opstruktivnom obliku bolesti. Pojam hiperkontraktiranja do nedavno korišten je kako bi se objasnio mehanizam stvaranja dinamičkog gradijenta tlaka u šupljini lijeve klijetke (vidi dolje) i kako bi se opravdala svrsishodnost njegove uporabe. adrenergičkih blokatora s negativnim inotropnim djelovanjem.

Međutim, ako uzmemo u obzir sistoličku funkciju lijeve klijetke s obzirom na njezino naknadno opterećenje, onda je povećanje kontraktilnosti miokarda u bolesnika s HCM manje očito. Tipično za ovu bolest, zadebljanje stijenke komore i smanjenje volumena njegove šupljine dovode do smanjenja sistoličke napetosti zida, te tako značajno smanjuju naknadno opterećenje i olakšavaju sistoličko pražnjenje. Istodobno, povećanje indeksa EF i izovolumske kontraktilnosti, koji su, kao što je poznato, obrnuto povezani s naknadnim opterećenjem, strogo govoreći, ukazuje ne na povećanje inotropnog stanja miokarda, već na hiperdimatsku prirodu njegove kontrakcije u uvjetima smanjenog opterećenja.

Za dubinsku procjenu kontraktilnosti miokarda.

Globalna sistolička funkcija

Pažljivo proučavanje LV funkcije zahtijeva nekoliko položaja od parasternarnog i apikalnog pristupa. Isprva, slika LV se obično dobiva iz parasternskog pristupa duž njegove duge (sl. 2.1) i kratke (slika 2.9., 2.10.) Osi. Dvodimenzionalne slike lijeve klijetke mogu točno usmjeriti ultrazvučni zrak za M-modalnu studiju (Slika 2.3, 2.4). Potrebno je odabrati parametre amplifikacije tako da se na slici jasno vidi endokardij lijeve klijetke. Poteškoće u određivanju pravih LV krugova najčešći su izvor pogrešaka u određivanju njegove funkcije.

Iz apikalnog pristupa izvedba LV-a se izvodi u dvodimenzionalnom modu u pozicijama od četiri i dvije komore (Sl. 2.11, 2.12, 2.14). Također je moguće proučavati LV iz podrekalnog pristupa (slika 2.16, 2.18).

Od parametara LV funkcije dobivenih M-modalnom ehokardiografijom, najinformativnije su: anteroposteriorno skraćivanje kratke osi LV, udaljenost od E-vrha kretanja prednjeg mitralnog ventila do interventrikularnog septuma [20], amplituda kretanja aortne korene.

Anteroposteriorno skraćivanje opisuje omjer dijastoličkog (koji se podudara s apeksom R vala elektrokardiograma) i sistoličke (kraj T vala) veličine LV. Normalno, anteroposteriorna veličina kratke osi LV se smanjuje za 30% ili više. Na sl. 2.4 prikazuje M-modalnu studiju LV s njezinim normalnim anteroposteriornim skraćivanjem, na sl. 5.15C - s dilatiranom kardiomiopatijom.

Ako se usredotočimo samo na M-modalna mjerenja, možemo napraviti ozbiljne pogreške u procjeni funkcije NN, jer ta mjerenja uzimaju u obzir samo mali dio NN u njegovoj bazi. Kod ishemijske bolesti srca, segmenti s oslabljenom kontraktilnošću mogu biti uklonjeni iz baze LV; istodobno, anteroposteriorno skraćivanje LV će stvoriti lažan dojam o globalnoj sistoličkoj funkciji LV. M-modalna mjerenja LV dimenzija ne uzimaju u obzir njezinu duljinu; pri izračunavanju NN volumena prema Teichholzu [37] duljina kratke osi NN-a povećava se na treću snagu; Ova formula je iznimno netočna. Nažalost, još se uvijek koristi u brojnim laboratorijima.

Udaljenost od E-pik pokreta prednjeg mitralnog ventila do interventrikularnog septuma je udaljenost između točke najvećeg otvaranja mitralnog ventila (u ranoj fazi dijastole) i najbližeg dijela interventrikularnog septuma (tijekom sistole). Ova udaljenost obično ne prelazi 5 mm. Kako se ukupna kontraktilnost LV smanjuje, količina krvi koja ostaje u šupljini na kraju sistole se povećava, što dovodi do dilatacije LV. Istodobno, smanjenje udara moždanog udara dovodi do smanjenja prijenosnog krvnog protoka. Mitralni ventil u ovom slučaju se ne otvara tako široko kao normalno.

Smanjuje se i amplituda interventrikularnog septuma. Kako se globalna kontraktilnost LV pogoršava, udaljenost između E-vrha kretanja prednjeg mitralnog ventila i interventrikularnog septuma raste. U UCSF ehokardiografskom laboratoriju, M-modalni podaci se ne koriste za kvantificiranje funkcije LV, preferirajući parametre dvodimenzionalne i dopler ehokardiografije.

Amplituda kretanja aorte u podnožju srca također treba procijeniti samo kvalitativno. Proporcionalan je udarnom volumenu. Ponašanje aorte ovisi o punjenju lijeve pretklijetke i kinetičkoj energiji krvi lijeve klijetke u sistolu. Normalno, korijen aorte se pomakne više od 7 mm ispred sistole. Ovaj indikator treba liječiti oprezno, jer niski udio moždanog udara ne znači nužno smanjenje kontraktilnosti LV. Ako se letke aortnih zalisaka dobro vizualiziraju zajedno s aortom, lako je izračunati sistoličke vremenske intervale. Stupanj otvaranja čvorova aortnog ventila i oblik njihovog kretanja također su pokazatelji sistoličke funkcije LV.

U proteklim godinama pojavile su se brojne publikacije o metodama računalne obrade LV M-modalnih slika. No, na njima se nećemo baviti, jer se u većini kliničkih laboratorija ehokardiografija računala ne koriste u te svrhe, štoviše, s razvojem ehokardiografske opreme pojavile su se pouzdanije metode za procjenu globalne kontraktilnosti LV-a.

U dvodimenzionalnoj ehokardiografskoj studiji izvršena je kvalitativna i kvantitativna procjena globalne kontraktilnosti LV. U svakodnevnoj praksi ehokardiografske slike procjenjuju se na isti način kao i ventrikulogrami: oni određuju približan omjer sistoličkih i dijastoličkih veličina srca. Brojni istraživači vjeruju da je moguće točno procijeniti frakciju izbacivanja bez pribjegavanja mjerenjima [25]. Međutim, uspoređujući rezultate takve procjene s kvantitativnim izračunom frakcije izbacivanja u ventriculography, pronašli smo neprihvatljivo velik broj pogrešaka.

Najtočniji način za procjenu globalne kontraktilnosti LV je kvantitativna dvodimenzionalna ehokardiografija. Ova metoda, naravno, nije lišena pogrešaka, ali je ipak bolja od vizualne procjene slika. Po svemu sudeći, dopler studije globalne sistoličke funkcije LV su još preciznije, ali za sada obavljaju sporednu ulogu.

Za kvantitativnu procjenu globalne kontraktilnosti LV, presudan je izbor stereometrijskog modela LV-a [29, 31, 32, 33, 34, 39, 42, 43]. Nakon odabira modela, volumeni NN izračunavaju se na temelju njegovih planimetrijskih mjerenja koristeći algoritam koji odgovara odabranom modelu. Za izračunavanje volumena LV-a postoje mnogi algoritmi na koje se nećemo detaljno baviti. U Laboratoriju za ehokardiografiju UCSF koristi modificirani Simpsonov algoritam, koji se ispravnije naziva disk metoda (slika 5.1). Kada se koristi, točnost mjerenja je gotovo neovisna od LV-a: metoda se temelji na rekonstrukciji NN-a iz 20 diskova - NN rezova na različitim razinama. Metoda uključuje dobivanje međusobno okomitih slika LV u položajima s dvije i četiri komore. Uspoređena je disk metoda s radiokapskom i radioizotopnom ventriculography u nekoliko centara. Glavni nedostaci disk metode su da podcjenjuju (za oko 25%) LV volumene i predlažu uporabu računalnih sustava. S vremenom će se smanjiti troškovi računalnih sustava i poboljšati kvaliteta slika; stoga će kvantitativne metode za procjenu kontraktilnosti LV biti pristupačnije.

Slika 5.1. Izračunavanje volumena lijeve klijetke prema dva algoritma. Iznad: izračun volumena lijeve klijetke prema metodi diska u dvije ravnine (modificirani Simpsonov algoritam). Za izračunavanje volumena lijeve klijetke (V) metodom diska potrebno je dobiti slike u dvije međusobno okomite ravnine: u apikalnom položaju četverokomornog srca i apikalnom položaju dvokomornog srca. U obje projekcije lijeva klijetka je podijeljena na 20 diskova (ai i bi) iste visine; područja diskova (ai x bi x Π / 4) se zbrajaju, zbroj se tada množi s duljinom lijeve klijetke (L). Disk metoda je najpreciznija metoda za izračunavanje volumena lijeve klijetke, budući da su rezultati deformacije lijeve klijetke najmanje pogođeni. Dno: izračunavanje volumena lijeve klijetke po formuli "dužina područja" u jednoj ravnini. Ova metoda, koja je izvorno bila namijenjena za izračunavanje volumena lijeve klijetke s radiopaque ventriculography, najbolje je ako je moguće dobiti dobru sliku lijeve klijetke u samo jednom apikalnom položaju. A je područje lijeve klijetke na slici, L je dužina lijeve klijetke. Schiller N.B. Dvodimenzionalna ehokardiografska određivanja volumena lijeve klijetke, sistoličke funkcije i mase. Sažetak i rasprava o preporukama Američkog društva za ehokardiografiju iz 1989. godine. Cirkulacija 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Očekivano odobrenje standarda za kvantificiranje globalne kontraktilnosti LV od strane Američkog udruženja ehokardiografije trebalo bi dovesti do raširenije primjene ovih metoda u svakodnevnoj praksi.

Na sl. 5.1, 5.2 prikazuje međusobno okomite slike lijeve klijetke, koje se mogu koristiti za izračunavanje volumena prema Simpsonovoj metodi. Obilježja kontura LV trebaju biti strogo na površini endokardija. Normalne vrijednosti krajnjeg dijastoličkog volumena LV, izračunate pomoću tri algoritma, dane su u tablici. 7.

Dijastolička funkcija lijeve klijetke je normalna. Pojam sistoličkog i dijastoličkog neuspjeha

U suvremenoj terminologiji - sistoličko zatajenje srca. Međutim, krajem 1970-ih i 80-ih godina postalo je jasno da značajan udio bolesnika s kliničkom slikom srčane insuficijencije ima normalnu srčanu kontraktilnu funkciju, normalne vrijednosti izbacujuće frakcije lijeve klijetke. Takva klinička slika u suvremenoj terminologiji opisana je kao dijastoličko zatajenje srca.

Proučavanje dijastole i, zapravo, bolesti povezanih s njezinim promjenama, započelo je 1877. godine, kada je Francois-Franck, na temelju eksperimenata, zaključio da se maksimalno punjenje lijeve klijetke krvlju događa u ranoj dijastoli. Godine 1906. Hendorson je opisao tri faze dijastole, a 1921. Wiggers i Katz su otkrili da se doprinos lijevog pretkomora punjenju krvlju lijeve klijetke može povećati kod ljudi s izmijenjenim osobinama LV. Godine 1927. Meek je eksperimentalno utvrdio da faza aktivnog opuštanja miokarda u dijastoli utječe na kontraktilnost miokarda. Godine 1949. Wiggers je skovao izraz "inherentna elastičnost" kako bi opisao ponašanje miokarda LV tijekom dijastole, tj. pokušao opisati glavno stanje miokarda u dijastolnoj relaksaciji.

1975. W.H. Gaasch je u nizu eksperimentalnih i kliničkih radova utvrdio razlike u dijastoli u zdravih ljudi i bolesnika s kardiovaskularnim bolestima, koristeći promjenu tlaka u šupljini LV i promjenu volumena. Konkretno, utvrđeno je da je volumen krvi tijekom pasivnog punjenja LV smanjen u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima. U 1983-1984 GG. NN Echeverria, A.N. Dougherty, R. Souter uveo je u kliničku praksu pojam "dijastolno zatajenje srca".

Dijastolna srčana slabost (SDS) je klinički sindrom sa simptomima i znakovima zatajenja srca, normalnim LV LV i kršenjem njegove dijastoličke funkcije.

Klinički, dijastolno zatajenje srca manifestira se kao blago ograničenje fizičke aktivnosti (I FC prema klasifikaciji društva NYHA za proučavanje bolesti srca) i prisutnost simptoma u mirovanju (IV FC).

Normalna dijastolička funkcija LV je njegova sposobnost da "primi" volumen krvi potreban za održavanje adekvatnog srčanog izlaza bez povećanja srednjeg plućnog venskog tlaka (> 12 mmHg). Dijastolička disfunkcija LV nastaje ako je prijem u LV odgovarajuće volumena krvi moguć samo povećanjem tlaka punjenja ili ako nije u stanju povećati punjenje tijekom utovara i time osigurati odgovarajuće povećanje srčanog volumena. Svako povećanje tlaka punjenja LV uvijek ukazuje na dijastoličku disfunkciju. Gotovo svi bolesnici sa sistolnom disfunkcijom srca imaju poremećenu dijastoličku funkciju.

Dijastola je ograničena vremenom od zatvaranja aortnog ventila do zatvaranja mitralnog ventila. Dva ključna mehanizma javljaju se u dijastoli - relaksacija i punjenje LV. LV opuštanje počinje u drugoj polovici sistole (tijekom odgođenog izbacivanja krvi), dostiže maksimum tijekom izovolumetrijske faze relaksacije i završava tijekom punjenja LV, koja se sastoji od faza brzog punjenja, odgođenog punjenja (dijastaza) i atrijalne sistole.

Dijastolička funkcija LV ovisi o sposobnosti opuštanja miokarda, što ovisi o funkcioniranju sarkoplazmatskog retikuluma kardiomiocita.

Dijastolna funkcija LV također ovisi o mehaničkim svojstvima miokarda - elastičnosti (promjena duljine mišićnih vlakana ovisno o primijenjenoj sili), usklađenosti (promjena volumena ventrikula za danu promjenu tlaka) i krutosti (karakteristično za suprotnost). Pasivna obilježja srca odražavaju sposobnost LV-a da se proteže kako joj krv ulazi.

U mladoj dobi, punjenje LV je posljedica visokog gradijenta tlaka na početku dijastole, koji se formira visokom brzinom relaksacije i elastičnim svojstvima miokarda. U ovoj situaciji, LV je većinom popunjena krvlju u prvoj polovici dijastole.

Starenje, AH, IHD dovodi do značajnog usporavanja procesa relaksacije. U takvoj situaciji, punjenje LV s krvlju javlja se uglavnom ne u prvoj polovici dijastole, nego u sistoli lijevog pretkomora.

Na dijastoličku funkciju miokarda značajno utječu stanje (veličina, volumen) lijeve pretklijetke, brzina protoka prijenosa krvi i broj kontrakcija srca.

Promjena količine krvi koja ulazi u lijevi atrij mijenja njezinu kontraktilnost u potpunosti u skladu sa Starlingovim zakonom. Povećana sila kontrakcije lijevog atrija stvara mlaz šoka, koji mijenja brzinu punjenja LV i pomiče kasne faze u vremenu, povećavajući rigidnost miokarda.Te promjene su evidentne tijekom AV blokade, visokog broja otkucaja srca i preopterećenja volumena lijeve atrijalne krvi.

Simptomi i znakovi dijastolne disfunkcije lijevog želuca

Bolesnici s dijastoličkim zatajenjem srca imaju iste pritužbe kao i pacijenti sa zatajenjem srca - osjećaj nedostatka zraka, umor, palpitacije.

U bolesnika s dijastoličkim zatajenjem srca, hipertenzija je češća i rjeđe post-infarktna kardioskleroza. Takvi pacijenti su obično stariji od pacijenata sa sistoličkim zatajenjem srca i često su prekomjerni. Za bolesnike s dijastoličkim zatajenjem srca tipična je atrijska fibrilacija (kod starijih bolesnika do 75%).

U bolesnika s dijastoličkim zatajenjem srca, znakovi venske zastoj i pridruženi simptomi (edem, piskanje u plućima, oticanje vena vrata, gušenje) rjeđi su nego u bolesnika s klasičnom, sistoličkom bolešću.

Auskultacija bolesnika s dijastoličkim zatajenjem srca često se može čuti 4 srčana tonusa. Iako je otkrivanje III srčanog zvuka karakterističnije za bolesnike sa sistoličkim zatajenjem srca. S teškom dijastoličkom disfunkcijom, posebno s restriktivnim tipom punjenja LV, taj se simptom vrlo često pronalazi.

Najveća klinička i epidemiološka studija kliničke slike cirkulacijskog neuspjeha je studija provedena u Ruskoj Federaciji (EPOCH-O-CHF) 2001.-2002.

Dobiveni podaci pokazali su tendenciju povećanja prevalencije dijastoličkog zatajivanja srca u posljednjih nekoliko godina. Normalna funkcija sistolne LV je zabilježena u 35-40% bolesnika sa zatajenjem srca. Prevalencija dijastoličkog zatajivanja srca ovisi o dobi. U bolesnika koji nisu stariji od 50 godina, dijastolni oblik dijagnosticira se u 15% bolesnika, u dobi preko 70 godina - već u 50% bolesnika.

Učestalost pojave zatajenja srca s normalnom sistoličkom funkcijom LV ovisi o težini ispitivanih bolesnika i kriterijima za procjenu sistoličke funkcije. Tako je kod pacijenata hospitaliziranih s dekompenziranom srčanom aktivnošću, normalna LV LV zabilježena u 20-30% bolesnika, au slučaju terminalnog zatajenja srca, u 5-10% bolesnika. Istodobno, u ambulantnoj praksi, učestalost zatajenja srca s normalnom sistoličkom funkcijom LV s dijagnozom "mekih" kriterija (na primjer, na temelju viška frakcije izbacivanja za 40%) dostiže 80%. Tako se, s povećanjem stupnja zatajenja srca, smanjuje doprinos izolirane dijastolne disfunkcije kao glavnog uzroka zatajenja srca.

Prognoza dijastoličkog zatajivanja srca

• Učestalost ponovljenih hospitalizacija kod pacijenata s LTO i kod bolesnika sa sistoličkom insuficijencijom ne razlikuje se - otprilike 50% godišnje.
• Smrtnost u bolesnika s LTO - 5-8% godišnje (sa sistoličkim neuspjehom cirkulacije - 15% godišnje). Posljednjih godina nije došlo do smanjenja smrtnosti u LTO-ima.
• Smrtnost u dijastolnom zatajenju srca ovisi o uzroku HF-a, s njegovom neishemičnom genezom - 3% godišnje.

Dijagnostika dijastoličkog zatajivanja srca

Dijagnoza dijastolne disfunkcije potvrđuje se ako pacijent ima 3 kriterija.

• Simptomi ili znakovi zatajenja srca.
• Normalna ili neznatno smanjena kontraktilna funkcija LV (EF EF> 45% i krajnji dijastolički indeks od 15 ukazuje na povišeni krajnji dijastolički tlak u LV (> 12 mm Hg), E / E m

Zanimljivo! Među medicinskim znanstvenicima ne postoji konsenzus o tome je li u svim jezgrama došlo do kršenja dijastoličke funkcije lijeve klijetke, ali je dobro poznato da su starije osobe i osobe koje pate od CHF-a najviše ugrožene. Također je poznato da se stanje pogoršava i ta patologija napreduje.

Posebna obilježja povrede

U općoj literaturi, dijastolni poremećaj lijeve klijetke često se koristi kao sinonim za dijastoličko zatajenje srca, iako se ti pojmovi ne mogu nazvati identičnim. Činjenica je da je u prisutnosti SDS-a uvijek smanjena elastičnost lijevog dijela miokarda, međutim, često je ovaj problem samo prekursor sistoličkog neuspjeha.

Daleko od uvijek, osoba koja ima smanjenje dijastoličke funkcije lijeve klijetke konačno je dijagnosticirana, jer to također zahtijeva i druge karakteristične znakove, kao i neznatno smanjenje stope ejekcijske frakcije. Odluku o postavljanju dijagnoze donosi liječnik nakon temeljitog ispitivanja učinka svih dijelova miokarda, kao i na temelju rezultata dijagnostičkih postupaka.

Što uzrokuje smanjenje dijastoličke funkcije?

Razlozi zbog kojih je dijastolička funkcija narušena može biti dosta, a svaka osoba ima različitu patologiju koja može biti potaknuta unutarnjim poremećajima i vanjskim čimbenicima. Među najčešćim uzrocima:

• značajno sužavanje lumena aorte uslijed spajanja letaka s ventilima ();
• ishemijske bolesti srca;
• redovito povećanje krvnog tlaka;
• prekomjerne tjelesne težine;
• starosti

Međutim, dijastolička disfunkcija lijeve klijetke pojavljuje se u brojnim drugim slučajevima, na primjer, u prisutnosti teških oštećenja miokarda (kardiomiopatija, endokardijska bolest, itd.), Kao i sistemski neuspjesi uzrokovani amiloidozom, hemokromatozom, hipereozinofilnim sindromom itd. Rijetko, međutim, razvoj patologije je moguć s izlijevanjem konstriktivnog perikarditisa i bolesti akumulacije glikogena.

Mogući simptomi i manifestacije disfunkcije

Unutarnje i vanjske manifestacije dijastolne disfunkcije ovise o mnogim čimbenicima, posebno o stanju srčanog mišića, točnije o elastičnosti zidova i uspješnosti opuštanja glavnog mišića tijela.

Ako je dijastolička funkcija lijeve klijetke iz nekog razloga umanjena, onda se povećava tlak punjenja kako bi se održali pokazatelji proizvedenog volumena krvi, što je nužno za normalno funkcioniranje organa. Kao posljedica neuspjeha, u pravilu dolazi do kratkog daha, što ukazuje na prisutnost stagnacije u plućima.

Važno je! Ako se ne riješite prekomjernog pritiska na plućni krevet, postoji opasnost da će se disfunkcija kasnije razviti u desnu stranu srčane insuficijencije.

Ako je patologija u umjerenoj fazi, simptomi se pojavljuju povremeno, a srce se postupno vraća u normalu, ali u teškim slučajevima rigidnost doseže tako veliku vrijednost da atriji ne mogu kompenzirati potreban volumen. Na temelju kliničke slike i stupnja oštećenja razlikuju se ovi tipovi dijastolne disfunkcije lijeve klijetke:

• Tip I je uglavnom rezultat starosnih promjena u strukturi ventrikula, što se očituje u smanjenju frakcije pumpanja krvi i ukupnom smanjenju volumena krvi uz istodobno povećanje sistoličkog volumena. Najozbiljnija komplikacija je razvoj venske zastoj, iako sekundarna plućna hipertenzija nosi i rizik;
• Tip II (restriktivan) - praćen ozbiljnim povećanjem krutosti, uzrokujući značajan gradijent tlaka između komora u početnom stadiju dijastole, što je praćeno promjenom prirode prijenosnog krvnog protoka.

Integrirani pristup - ključ učinkovite terapije

Uzrok i ispravnost dijagnoze izravno ovisi o brzini izlječenja dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke. Liječenje ove patologije prvenstveno je usmjereno na neutraliziranje izazivačkih čimbenika, kao i na oslobađanje osnovne bolesti kardiovaskularnog sustava, na primjer, IHD ili hipertenzija.

Ponekad se radi obnove miokarda izvodi kirurški zahvat kako bi se izvadio oštećeni perikard, iako je najčešće terapija ograničena na uzimanje lijekova, i to:

• ACE inhibitori, ARB;
• beta blokatori;
• diuretike;
• blokatori kalcijevih kanala, itd.

Osim toga, da bi se održalo normalno stanje "unutarnjeg motora", pacijentima s oštećenom dijastoličnom funkcijom propisana je dijeta s ograničenom količinom natrija, preporučuju se fizičke kontrole (posebno ako je prisutna prekomjerna težina) i utvrđuju se ograničenja količine utrošene tekućine.

Svi znamo frazu: "... i umjesto srca je vatreni motor." Srce je također prilično točno u usporedbi s pumpom, au kardiologiji postoji takva stvar kao "crpna funkcija" miokarda. Jasno je da sistola lijeve klijetke ubacuje krv u aortu. A dijastola je razdoblje odmora (opuštanja) komora. Tijekom dijastolnog perioda oni su ispunjeni krvlju. Uloga ovog perioda ciklusa otkucaja srca je vrlo značajna: što je dijastola, tako će i sistola koja slijedi. Koji su znakovi dijastolne disfunkcije u lijevoj klijetki?

Mnogo se više zna o ventrikularnoj sistoli nego o dijastoli. Unatoč više od 50-godišnjem istraživanju dijastole, bilo je teško pomaknuti se naprijed čak i uz primjenu suvremenih metoda istraživanja i vizualizacije miokarda. Prije svega, u nastanku kroničnog zatajenja srca važna je sistolička funkcija, koja je istraživana.

Osim toga, ranu dijagnozu dijastolne disfunkcije ometa i činjenica da je potpuno asimptomatska. U kasnijim fazama pridružuju se sistolički poremećaji koji uzrokuju da se pacijent obrati liječniku. Međutim, tijekom razvoja simptomatologije, dijastolička disfunkcija lijeve klijetke uzrokuje razvoj kroničnog zatajenja srca kod 35-40% svih bolesnika. Problem je i to što, unatoč očiglednoj jednostavnosti, među kardiolozima, fiziolozima i patofiziolozima ne postoji definicija što je dijastola. Pojam "kućanstvo" koji im ovo stanje opuštanja komora ne odgovara. Najmanje, dijastola uključuje:

• opuštanje mišića;
• pasivno usisavanje;
• punjenje krvlju;
• atrijska sistola - aktivni proces.

Već postoje ozbiljni razlozi za uvođenje nove znanstvene discipline - dijastologija u eksperimentalnu fiziologiju kontrakcija srca. To ukazuje na važnost dijastole. Dijastolička disfunkcija je stanje u kojem se mišićna vlakna miokarda ne mogu opustiti kada je to potrebno. To dovodi do nedovoljne akumulacije krvi u šupljini lijeve klijetke i, shodno tome, do nedovoljnog srčanog izlaza u aortu tijekom sistole. Treba razumjeti da dijastolna disfunkcija utječe na obje ventrikule odjednom. Nema načina da desna komora funkcionira savršeno, a lijeva "šepa". Uskoro, kršenje ventrikularne krvi dovodi do preopterećenja atrija.

klasifikacija

Postoji nekoliko vrsta razvoja ovog poremećaja u bolesnika:

Sve gore navedene mogućnosti dovode do oslabljene kontraktilnosti miokarda, odnosno utječu na cirkulaciju krvi. Uzrok razvoja disfunkcije može biti fibroza srčanog mišića, njegova ukupna ili fokalna hipertrofija, ishemija, uključujući razvoj post-infarktne ​​kardioskleroze. Kao rezultat ovih procesa, povećava se broj kalcijevih iona u miokardiocitima, a smanjuje se i rezervni kapacitet srčanog mišića.

Jedan od dijagnostičkih alata za ovo odstupanje od norme je ultrazvuk srca s procjenom TMDP-a (prijenosni dijastolički protok). Ovaj protok je kvantitativni pokazatelj ulaska krvi u lijevu klijetku kroz mitralni ventil koji povezuje lijevi atrij s lijevom klijetkom. Sredinom osamdesetih godina prošlog stoljeća pokazalo se da se procjena spektra TMDP-a prilično točno poklapa s težinom kroničnog zatajenja srca, što omogućuje postavljanje različitih verzija prognoze tijeka bolesti.

Općenito, dijastolička disfunkcija i njezini pokazatelji mnogo su bolji u odnosu na procjenu stupnja kroničnog zatajenja srca nego na sistoličke poremećaje protoka krvi. Dijastolni poremećaji određuju cijelu ozbiljnost kongestije srca, kao što je, na primjer, edem.

Liječenje takvog poremećaja nužno je složeno. Budite sigurni da spriječite aritmije - vraćanje ritma tijekom atrijalne fibrilacije. Osim toga, preporučuju se lijekovi koji usporavaju provođenje pulseva od atrija do ventrikula. To omogućuje atrijima da se bolje opuste. Također je prikazan unos nitrata, diuretika (kako bi se uklonili oticanje i kongestija u plućima), kao i ACE inhibitori koji opuštaju miokard. Ako postoji očuvanje sistoličke funkcije, unos srčanih glikozida nije dopušten. U svakom slučaju, terapija dijastolne disfunkcije je neodvojiva od liječenja osnovne bolesti (aritmije, koronarne bolesti, druga patologija kardiovaskularnog sustava).

Definicija dijastolne disfunkcije (ili tip dijastolnog punjenja) temelji se na nekoliko simptoma. U većini (ako ne i sve) bolesti srca, proces opuštanja miokarda najprije je poremećen. S progresijom bolesti i povećanjem tlaka u lijeku od blage do umjerene, stopa TMP-a sliči normalnoj (pseudonormalizacija). Daljim smanjenjem usklađenosti s miokardom lijeve klijetke i povećanjem tlaka u lijeku, dijastolno punjenje postaje restriktivno.

U većine bolesnika s restriktivnom vrstom dijastoličke disfunkcije, prisutni su klinički simptomi i loša prognoza, osim u slučajevima gdje restriktivni tip može preokrenuti razvoj nakon liječenja. Restriktivni tip može biti ireverzibilan i predstavlja završnu fazu dijastoličkog C. Prema tome, na temelju tipa dijastolnog punjenja, mogu se razlikovati sljedeći stupnjevi dijastolne disfunkcije:

Stupanj 1 (blaga disfunkcija) oslabljena relaksacija uz normalan tlak punjenja;
stupanj 2 (umjerena disfunkcija) - pseudonormalna slika TMP-a;
stupanj 3 (teška reverzibilna disfunkcija) - reverzibilno ograničenje (visoki tlak punjenja);
stupanj 4 (teška ireverzibilna disfunkcija) - nepovratno ograničenje (visoki tlak punjenja).

Dijastolička disfunkcija stupnja 1 karakterizira normalan tlak punjenja, usprkos postojećem kršenju opuštanja miokarda. Međutim, u bolesnika s teškim poremećajem opuštanja, na primjer, s hcmp, tlak može biti povišen (E / A 2 10 mesq). Ovo stanje se naziva dijastolička disfunkcija stupnja 1a (hemodinamski, slično dijastoličkoj disfunkciji stupnja 2).

Kod mladih bolesnika plastična privlačnost LV normalno je snažno izražena, što je povezano s normalnim opuštanjem, pa se glavno punjenje LV odvija u ranoj dijastoli. Kao rezultat, obično E / A> 1,5, DT = 160-240 msec (u području pregrade), Ea> 10 cm / s, E / Ea 50 cm / s. Takva snažna relaksacija kod zdravih pojedinaca očituje se aktivnim kretanjem mitralnog prstena od vrha do rane dijastole s parasternetnim položajem, ali dugom osi i apikalnim četverokomernim položajem.

U normalnoj relaksaciji miokarda, brzina uzdužnog pomicanja mitralnog prstena tijekom dijastole je zrcalna slika normalnog prijenosnog krvnog protoka: brzina protoka krvi u ranu dijastolu (Ea) veća je od brzine protoka krvi u kasnom dijastoli (Aa). Brzina lateralnog dijela prstena MK uvijek je viša (normalno> 15 cm / s) od septalne. Ea kod zdravih pojedinaca se povećava s vježbanjem, ali E / Ea omjer ostaje isti kao u mirovanju (obično

"Biologija. Čovjek. Razred 8". DV Kolesova i dr. Komponente unutarnjeg okoliša tijela. funkcije krvi, tkivne tekućine i limfe Pitanje 1. Zašto su stanice potrebne za vitalne procese?
Usporedna obilježja simpatičke i parasimpatičke podjele autonomnog živčanog sustava