Klasifikacija infarkta miokarda i razlike u vrstama

Infarkt miokarda se naziva oštećenje srčanog mišića zbog prekida opskrbe krvlju. U dijelu u kojem se razvilo kisikovo izgladnjivanje, stanice odumiru, prvo umiru unutar 20 minuta nakon prestanka protoka krvi.

Srčani udar je jedna od glavnih bolesti koje uzrokuju smrtnost. Samo u Europi svake godine umre 4,3 milijuna ljudi.

Faze razvoja i tipični oblici klinike

Klasifikacija infarkta miokarda podrazumijeva četiri faze razvoja bolesti po vremenu i kliničkoj slici - oštećenje, akutno, subakutno, cicatricial.

Razdoblje štete (početno)

Simptomi se javljaju od nekoliko sati do 3 dana. U ovoj fazi, transmuralno oštećenje vlakana se promatra kao rezultat poremećaja cirkulacije. Što je duža latentna faza, to je bolest ozbiljnija.

Prepoznati bolest koja omogućuje EKG. Kalijevi ioni, koji prelaze mrtve stanice, tvore struje oštećenja. Zatim slijedi patološki Q val, koji je fiksiran drugog dana.

Ako se u srcu pojave nekrotične abnormalnosti, ST segment je mnogo veći od izolina, konveksnost je usmjerena prema gore, ponavljajući oblik monofazne krivulje. U isto vrijeme, fuzija tog segmenta s pozitivnim T-valom je fiksna.

Valja napomenuti da ako nema Q vala, onda su sve stanice srčanog mišića još uvijek žive. Ovaj se zub može pojaviti čak i na 6. dan.

akutan

Druga faza traje od 1 dana do 3 tjedna.

Postupno se kalijevi ioni ispiru iz zone oštećenja, slabeći snagu struja. U isto vrijeme, oštećeno područje se smanjuje, jer neki dio vlakana umire, a preživjeli dio pokušava se oporaviti i pretvoriti u ishemiju (lokalno smanjenje cirkulacije krvi).

ST segment se spušta do izolina, a negativni T val dobiva izražajnu konturu. Međutim, u infarktu prednjeg zida lijeve klijetke miokarda, vjerojatno je da elevacija ST traje neko vrijeme.

Ako je došlo do opsežnog transmuralnog srčanog udara, rast ST segmenta traje najduže, što ukazuje na ozbiljnu kliničku sliku i lošu prognozu.

Ako u prvom stupnju nije bilo Q-vala, sada se pojavljuje u obliku QS-a s transmuralnim i QR-s ne-transmuralnim tipom.

subakutni

Faza traje oko 3 mjeseca, ponekad i do godinu dana.

U ovoj fazi duboko oštećena vlakna prolaze u zonu nekroze koja se stabilizira. Druga vlakna su djelomično obnovljena i tvore zonu ishemije. U tom razdoblju liječnik određuje veličinu lezije. U budućnosti, zona ishemije se smanjuje, vlakna u njoj se nastavljaju oporavljati.

Cikatrični (konačni)

Ožiljci vlakana traju cijeli život pacijenta. Na mjestu nekroze povezana su tkiva susjednih zdravih područja. Proces je popraćen kompenzacijskom hipertrofijom vlakana, smanjena su zahvaćena područja, transmuralni tip se ponekad pretvara u netransmuralni.

U završnoj fazi kardiogram ne pokazuje uvijek Q val, pa EKG ne prijavljuje bolest. Zona oštećenja ne postoji, ST segment se podudara s izolinom (infarkt miokarda se nastavlja bez njegovog porasta). Zbog nedostatka ishemije, EKG pokazuje pozitivan T val, karakteriziran ravnomjernošću ili nižom visinom.

Anatomija lezije

Anatomija lezije razlikuje bolest:

• transmuralne;
• unutar škole;
• subendocardial;
• subepicardial.

transmuralna

Pri transmuralnom infarktu dolazi do ishemijskog oštećenja čitavog mišićnog sloja organa. Bolest ima mnogo simptoma koji su karakteristični za druge bolesti. Zbog toga je liječenje mnogo teže.

Prema simptomima, bolest nalikuje angini pektoris s tom razlikom što je u potonjem slučaju ishemija privremena pojava, au slučaju srčanog udara postaje nepovratna.

mural

Lezija je koncentrirana u debljini zida lijeve klijetke, ne utječe na endokard ili epikard. Veličina lezije može biti različita.

subendocardial

Takozvani infarkt u obliku uske trake na endokardiju lijeve klijetke. Zatim je zahvaćeno područje okruženo subendokardijalnim oštećenjem, zbog čega se segment ST spušta ispod izolina.

U normalnom tijeku bolesti, ekscitacija brzo prolazi subendokardijalne dijelove miokarda. Dakle, patološki Q val nema vremena za pojavljivanje iznad zone infarkta.Glavno obilježje subendokardijalnog oblika je da je ST segment ispod električne linije veći od 0,2 mV horizontalno pomaknut iznad područja lezije.

subepicardial

Lezija se događa u blizini epikarda. Na kardiogramu se subepikardijalni oblik izražava smanjenom amplitudom R vala, u vodovima iznad područja infarkta se vidi patološki Q val, a također se i ST segment izdiže iznad linije konture. Negativni T val pojavljuje se u početnoj fazi.

Za više pojedinosti o određivanju bolesti na EKG-u pogledajte videozapis:

Volumen zahvaćenog područja

Tu je veliki fokalni, ili Q-miokardni infarkt, i mali fokalni, koji se također naziva ne-Q-infarkt.

macrofocal

Uzrokuje trombozu velikog fokalnog infarkta ili dugotrajni spazam koronarne arterije. U pravilu je transmuralna.

Sljedeći simptomi ukazuju na razvoj Q-infarkta:

• bol iza sternuma, daje desnom gornjem dijelu tijela, ispod lijeve lopatice, do donje čeljusti, do drugih dijelova tijela - ramena, ruke na desnoj strani, epigastrija;
• neučinkovitost nitroglicerina;
• trajanje boli je različito - kratkoročno ili više od jednog dana, moguće je nekoliko napada;
• slabost;
• depresija, strah;
• često - kratkoća daha;
• niži krvni tlak u bolesnika s hipertenzijom;
• bljedilo kože, cijanoza (cijanoza) sluznice;
• prekomjerno znojenje;
• ponekad - bradikardija, u nekim slučajevima pretvaranje u tahikardiju;
• aritmija.

Ispitivanje organa otkriva znakove aterosklerotične kardioskleroze, širenje srca preko. Iznad vrha i na Botkinovoj točki, prvi ton je oslabljen, ponekad podijeljen, drugi ton dominira, čuju se sistolički zvukovi. Oba srčana tonova postaju prigušena. Ali ako se nekroza ne razvije u pozadini patoloških promjena organa, tada prevladava prvi ton.

S velikim fokalnim infarktom čuje se šum perikardnog trenja, srčani ritam postaje galopirajući, što ukazuje na oslabljenu kontrakciju srčanog mišića.

Laboratorijski testovi otkrivaju visoku razinu leukocita u tijelu, povećanje ESR (nakon 2 dana), učinak "škare" se promatra u omjeru između ta dva pokazatelja. Makrofokalni oblik prate i druge biokemijske anomalije, od kojih je glavna hiperfermentemija, koja se javlja u prvim satima i danima.

U velikom fokalnom obliku indicirana je hospitalizacija. U akutnom razdoblju pacijentu se propisuje mirovanje, mentalni odmor. Hrana - djelomična, ograničena kalorija.

Svrha terapije lijekovima je spriječiti i ukloniti komplikacije - zatajenje srca, kardiogeni šok, aritmije. Za ublažavanje bolova koriste se narkotički analgetici, neuroleptici i nitroglicerin (intravenski). Pacijentu se propisuju antispazmodici, trombolitik, antiaritmici, ß-adrenergički blokatori, antagonisti kalcija, magnezija, itd.

Mala žarišna točka

U ovom obliku pacijent ima male lezije srčanog mišića. Bolest je karakterizirana lakšim tijekom u usporedbi s velikim fokalnim lezijama.

Zvuk tonova ostaje isti, nema galopirajućeg ritma i buke perikardnog trljanja. Temperatura raste do 37,5 stupnjeva, ali ne više.

Razina leukocita je oko 10.000 - 12.000, visoki ESR nije uvijek otkriven, u većini slučajeva ne dolazi do eozinofilije i probadanja. Enzimi se aktiviraju kratko i lagano.

Na elektrokardiogramu se segment RS - T pomiče, najčešće pada ispod izolina. Promatraju se i patološke promjene T-vala: u pravilu postaju negativne, simetrične i poprimaju šiljasti oblik.

Mali fokalni infarkt je također razlog za hospitalizaciju pacijenta. Tretman se provodi istim sredstvima i metodama kao iu velikom fokalnom obliku.

Prognoza za ovaj oblik je povoljna, smrtnost je niska - 2–4 slučaja na 100 bolesnika. Aneurizma, ruptura srca, zatajenje srca, asistolija, tromboembolija i druge posljedice malog fokalnog infarkta miokarda rijetke su, ali se ovaj fokalni oblik bolesti u 30% bolesnika razvija u velike fokalne.

lokalizacija

Ovisno o lokalizaciji, infarkt miokarda javlja se u sljedećim kliničkim opcijama:

• lijeve i desne klijetke - protok krvi u lijevu klijetku često prestaje, a istovremeno može biti zahvaćeno nekoliko zidova.
• septal, kada boluje interventrikularni septum;
• apikalna - nekroza javlja se na vrhu srca;
• bazalna - oštećenje visokih dijelova stražnjeg zida.

Atipični tipovi bolesti

Osim navedenog, postoje i drugi oblici ove bolesti - atipični. Razvijaju se u prisutnosti kroničnih bolesti i loših navika, zbog ateroskleroze.

Atipični oblici značajno kompliciraju dijagnozu.

Postoje gastralgične, astmatične, asimptomatske i mnoge druge varijante srčanog udara. Detaljnije o atipičnim oblicima infarkta miokarda, rekli smo u drugom članku.

mnoštvo

Na temelju toga razlikuju se sljedeće vrste infarkta miokarda:

• primarno - prvo se pojavljuje;
• rekurentna - lezija je fiksirana dva mjeseca nakon prethodne i u istoj zoni;
• nastavak - isti kao i ponavljajući, ali je zahvaćeno područje različito;
• ponoviti - dijagnosticira se za dva mjeseca, a kasnije je pogođena svaka zona.

Stoga, kod prvih simptoma koji mogu ukazivati ​​na srčani udar, odmah potražite liječničku pomoć.

Klasifikacija infarkta miokarda: vrste, faze i oblici

Klasifikacija infarkta miokarda prema ICD-10 određuje I21 akutnom obliku bolesti. U ovoj skupini, 2 tipa infarkta razlikuju se po dubini oštećenja - transmuralnom i subendokardijalnom. Oni, zauzvrat, imaju brojčanu oznaku subcode ovisno o mjestu i kombinaciji s hipertenzijom. Ponovljena koronarna tromboza miokarda je kod I22.

Što je srčani udar?

Infarkt miokarda je akutni oblik ishemije srčanog mišića. Oštar pad ili prestanak miokardijalnog protoka krvi uzrokuje nekrozu (smrt) njezinih područja. Morfologija ovog procesa je miomalacija (omekšavanje) oštećene zone i upala okolnih tkiva.

Razlozi njihovog pojavljivanja je sužavanje koronarnih arterija s aterosklerotskim plakovima. Na mjestu nakupljanja masnih naslaga formiraju se krvni ugrušci, što uzrokuje prestanak protoka krvi u miokardu. Hipertermija tijela promatrana je kao posljedica pada u krvne produkte propadanja mrtve kože. Što je područje nekroze šire i dublje, to je temperatura viša i duža.

Razvoj srčanog udara doprinosi dijabetesu, abdominalnoj pretilosti, arterijskoj hipertenziji, nepokretnom načinu života, živčanom ili fizičkom stresu. Provocirajući faktori su pušenje, pijenje alkohola.

Tijek infarkta u fazama

Tijek akutne ishemije podijeljen je u 5 tipova. Svaki od njih karakteriziraju promjene na elektrokardiogramu (EKG), dinamika laboratorijskih podataka. Klinička slika je podijeljena na razdoblja ili faze infarkta po vremenu:

1. Početno razdoblje smatra se uvjetom prije infarkta koji traje 4-6 tjedana. Karakterizira ga paroksizmalna konstriktivna bol u području srca koja zrači u lijevu ruku, rame, zube, ispod lopatice. Već u ovoj fazi krvni tlak raste, kod nekih se bolesnika javlja aritmija. Ako se pritisak u stijenkama prsnog koša ne smiri u roku od 30-40 minuta, a nitroglicerin ne oslobađa, to ukazuje na opasnost od srčanog udara. Takvim pacijentima je potrebna hitna dijagnoza i medicinska skrb.
2. Drugi tip srčanog udara - najjača faza - prati nepodnošljiva bol iza sternuma. U tom razdoblju uništava se odgovarajuća zona miokarda, što se reflektira na EKG-om pomoću lučnog uspona ST segmenta. Najjača faza traje do 2-3 sata.
3. Akutno razdoblje srčanog udara traje od nekoliko sati do 14-16 dana i manifestira se snažnim bolom uzrokovanim formiranjem zone nekroze.
4. Subakutni stupanj 4 tipa infarkta karakterizira zamjena mrtve kože vezivnim tkivom. Razdoblje traje od 2-3 tjedna do 1,5–2 mjeseca. Stanje pacijenta je stabilizirano. Bol i tahikardija nisu označeni.
5. Ožiljci zahvaćenog područja završavaju se 2 mjeseca nakon početka bolesti. Ovaj stadij dijagnosticiraju liječnici kao post-infarktni kardiosklerozu, koja se nastavlja do kraja života.

Najopasnije razdoblje srčanog udara je najjača faza u kojoj se odvija tipična klinička slika. Bolni sindrom doseže takav intenzitet da se učinkovito uklanja samo lijekovima. Povećani krvni tlak počinje padati na 80/30 mm. Hg. Čl.

Važno je! Kardiogeni šok, neuspjeh lijeve klijetke može se razviti u ovoj fazi.

Za subakutnu fazu karakterizira smanjenje boli, poboljšanje ukupnog stanja. Temperatura tijela se normalizira, tahikardija se smanjuje. Vrste infarkta variraju kod različitih bolesnika. Također u subakutnom razdoblju mogu se razviti tromboembolijske komplikacije.

Posljedica infarkta miokarda je promjena u strukturi srca. Zid lijeve klijetke u zoni mrtvog područja je zgusnut. Zdravo tkivo miokarda hipertrofira se zbog povećanog stresa. Kao posljedica pogoršanja funkcije pumpanja, često dolazi do zatajenja srca i može se formirati aneurizma stijenke organa.

Klasifikacija infarkta miokarda pomoću ICD-a

Vrste koronarne tromboze uzrokuju nekoliko znakova akutne ishemije u trajanju do 4 tjedna.

Deseta revizija međunarodne klasifikacije bolesti dijeli akutni infarkt miokarda (AMI) prema stupnju prevalencije i lokalizaciji lezije. Podaci prikazani u tablici.

Vrste infarkta miokarda

Pod infarktom miokarda podrazumijevaju se nekrotična oštećenja srčanog mišića, što je posljedica nedovoljne opskrbe krvlju. Blokada koronarnih žila dovodi do izgladnjivanja kisikom i postepene smrti zdravih stanica. Na razvoj bolesti utječu sljedeći čimbenici: stadij, klinički oblik, težina simptoma, niz srčanih udara u povijesti. Postoji nekoliko klasifikacija infarkta miokarda, koji pojednostavljuju formulaciju ispravne dijagnoze. Ovisno o primljenim informacijama, pacijent se liječi na temelju patogenetske klasifikacije i individualnih karakteristika pacijenta.

Faze razvoja oštećenja miokarda

Srčani udar se događa iznenada, u pozadini dugotrajne ishemije, pacijentu daje mnoštvo bolnih osjećaja. Pritisak boli iza prsne kosti traje sve dok se ne formira zona nekroze. Zatim dolazi do zamjene mrtvih stanica vezivnim tkivom.

Infarkt miokarda - hitno stanje, najčešće uzrokovano trombozom koronarne arterije

Bolest se odvija u nekoliko faza, koje karakteriziraju različite promjene u kliničkoj slici i obliku zuba na EKG-u:

• stadij oštećenja - najprije prolazi neopaženo, s vremenom dolazi do akutnog poremećaja cirkulacije, što dovodi do transmuralnog oštećenja mišićnog tkiva srca (traje nekoliko sati, ali se može razviti do tri dana);
• u naj akutnijem razdoblju dolazi do srčanog udara, praćenog teškim bolovima s brzim širenjem nekrotičnog fokusa, ako patološki zub Q nije imao vremena za ranije formiranje, tada se na EKG-u već uočava;
• akutno razdoblje - započinje nekoliko sati nakon napada, traje do 14 dana, tijekom akutnog razdoblja, produkti raspada tkiva ulaze u krvotok i uzrokuju intoksikaciju, ST segment raste, T val pozitivno prije postaje negativan;
• subakutna faza - popraćena ST segmentom koji se približava izoelektričnoj liniji, olakšanje nekrotičnog sindroma i nastanak ožiljka vezivnog tkiva, subakutni period traje sljedećih 1,5–2 mjeseca.

Završava patogenezu stadija cicatrizacije infarkta miokarda. Formiranje zone vezivnog tkiva na srcu dovodi do smanjenja područja funkcioniranja kardiomiocita. Nakon nestanka tipičnih simptoma slijedi dugi period rehabilitacije.

Anatomska klasifikacija infarkta miokarda

Srce je podijeljeno u tri kugle (endokard, mišićna kugla i epikard), čiji poraz može imati različite komplikacije. Medicinska prognoza ovisi o mjestu zahvaćenog područja i njegovom području. Najozbiljnija je opsežna lezija lijeve klijetke, koja dovodi do značajnog poremećaja srčane aktivnosti.

Veliki fokalni (transmuralni) infarkt - oštećenje se širi na cijelu debljinu srčanog mišića i zahvaća njegovo veliko područje

Anatomska klasifikacija uključuje sljedeće vrste srčanog udara:

• transmuralni infarkt (intraparietalni) - utječe na mišićni sloj srca u cjelini, au odsustvu pravodobne medicinske skrbi dovodi do ozbiljnih komplikacija, nekroza također može utjecati na epikard i endokardij;
• intramuralna - karakterizirana je blagim oštećenjem stijenke lijeve klijetke, nema abnormalnog Q vala, samo je negativan T val i manje izražen pomak ST segmenta prisutan na EKG-u;
• subendokardni - fokus nekroze je ispod uskog traka epikarda i ne utječe na druga područja srca, zub Q je odsutan u većini slučajeva, ST segment je pod izolinom na udaljenosti većoj od 0,2 mV;
• subepikardni - mrtva zona je lokalizirana u blizini epikarda (vanjski sloj srca) i manifestira se kao promjena na EKG-u, patološki zub Q je praćen u odgovarajućim vodovima, a ST segment se uzdiže iznad izoelektrične linije.

Velika fokalna lezija, koja nije uvijek transmuralna i mala fokalna nekroza, razlikuje se od volumena problemske zone. U slučaju smrti velikog broja stanica, koje pogađaju samo mišićni sloj, prognoza izgleda ugodnije.

Mala fokalna nekroza popraćena je blagim simptomima, ali ako se ne liječi, može se pretvoriti u veliki fokalni oblik.

Zatvoreni lumen posude otežava isporuku krvi i kisika, što dovodi do smrti dijela srčanog mišića

Vrste srčanog udara, ovisno o lokalizaciji

ICD-10 ima cijeli razred nazvan akutni infarkt miokarda. Ova kategorija ne uključuje prenesenu verziju bolesti, kao i komplikacije povezane s nastankom izvora nekroze. Podklase transmuralnog oblika bolesti, formirane u skladu s nekrozom stanica određenog srčanog zida, posebno su naznačene.

Na temelju lokacije lezije srčanog mišića, razlikuju se sljedeće najčešće vrste infarkta miokarda:

• septal (utječe na septum između ventrikula);
• bazalni (zahvaćeni su visoki dijelovi stražnjeg zida srca);
• nekroza lijeve klijetke (javlja se češće od drugih);
• nekroza desne klijetke (u praksi je rjeđa).

Postoje mnoge vrste nekrotičnih lezija miokarda (prednji zid, dijafragmalna stijenka, donji zid itd.), Kao i neke mješovite varijante, na primjer: anterolateralna i donja stražnja forma bolesti. EKG i ultrazvučna dijagnostika srca pomoći će jasnijem utvrđivanju lokalizacije.

Klasifikacija po učestalosti

S obzirom na svaku pojedinačnu bolest, posebno s područja kardiologije, vrijedno je obratiti pozornost na odgovarajuće promjene u povijesti. Infarkt miokarda - vrlo podmukla bolest, sklona ponavljanju, pri čemu svaki novi srčani udar nosi sve velike rizike.

Srčani udar može biti primaran (prvi put se pojavio), rekurentan (u prošlosti je već postojao infarkt miokarda) i rekurentan (razvija se u razdoblju do 28 dana nakon prethodnog infarkta).

Klasifikacija srčane nekroze prema vremenu razvoja uključuje:

• primarni fokus - podrazumijeva povijest akutnog napada povezanog s koronarnom insuficijencijom i popraćeno stvaranjem žarišta nekroze (diferencirano od angine pectoris);
• povratak bolesti - javlja se unutar 8 tjedana nakon akutnog napada, zahtijeva posebnu pozornost i kontrolu svih vitalnih znakova, je vrlo ozbiljno stanje, jer podrazumijeva smanjenje srčane kontraktilnosti;
• ponavljajućih napadaja - javlja se najmanje 8 tjedana nakon doživljavanja bolesti, često se javlja u starijih bolesnika, uzrok mu je povećano opterećenje miokarda, što dovodi do različitih komplikacija na pozadini nekadašnje zone nekroze.

Ako je pacijent u prošlosti imao napad infarkta miokarda, ali u ovom trenutku ne pokazuje probleme, taj se oblik bolesti naziva odgođenim. Ne zahtijeva intenzivno liječenje, ali prisiljava bolesnu osobu da preispita svoj način života, vježbanje i prehranu.

Vrste infarkta ovisno o kliničkim manifestacijama

Navedene su tipične varijante razvoja nekroze srčanog mišića, praćene boli u prsima i znakovima uporne ishemije. Oni čine najopsežniju kategoriju - srčani klinički oblik. Ipak, atipične manifestacije bolesti, koje su slične drugim patologijama, danas su česte.

Gastriticni infarkt miokarda. Pojavljuje se kao jaka bol u epigastričnom području i nalikuje pogoršanju gastritisa.

Među rijetkim kliničkim oblicima nalaze se:

• gastralgic - podsjeća na probavne smetnje, popraćena je bolovima u epigastričnoj zoni, mučninom, povraćanjem, nadutošću, težinom gušterače;
• Collaptoid (cerebralni) - njegov glavni simptom je izražen vrtoglavica, podržan glavobolje, žrtva tijekom napada osjeća vrlo slaba;
• astma - ovaj tip srčanog udara sličan je napadu bronhijalne astme, uključuje ozbiljnu otežano disanje, plavu kožu, osjećaj pritiska u grudima;
• periferna - karakterizirana bolom, davanjem u lijevom ramenu, lopatici i čeljusti, osjeća se snažnije od peckanja u prsima, dok je bolesnoj osobi teško pomicati problematični ud;
• asimptomatska - prati maleno žarišnu leziju srčanog mišića, također se može uočiti kod osoba sa smanjenom osjetljivošću tkiva na bol, na primjer, u slučaju teškog dijabetesa.

Pojava karakterističnih znakova aritmije često se javlja tijekom srčanog udara. Neki liječnici zasebno nazivaju aritmički tip srčanog udara, u slučajevima kada je naglasak upravo na neujednačenim otkucajima srca. Prisutnost mješovite slike ukazuje na kombinirani oblik.

Univerzalna klasifikacija infarkta miokarda

Prisutnost velikog broja mogućnosti za nekrozu srčanog mišića čini dijagnozu mnogo teže. Klasifikacija, koja uključuje sve njih, vrijedan je razvoj čovječanstva. Ipak, postoje slučajevi kada liječnik zahtijeva brzinu djelovanja. Univerzalna klasifikacija infarkta miokarda je užitak temeljen na etiologiji specifične varijante bolesti.

Postoji 5 vrsta nekroze srčanog mišića:

1. Spontano, uzrok koji leži u primarnoj leziji koronarnih žila zbog njihovog odvajanja, blokade plakom ili trombom.
2. Bolest koja se javlja na pozadini ishemije povezana s drugim patologijama cirkulacijskog sustava, na primjer: spazam koronarnih žila, ozbiljan oblik anemije, arterijska hipertenzija.
3. Iznenadna srčana smrt, čiji primarni simptomi podsjećaju na akutnu ishemiju, postavlja se prije uzimanja krvi i utvrđivanja razine biokemijskih biljega.
4. Četvrti tip je podijeljen u dva podtipa: A i B. Prvi je povezan s perkutanom koronarnom intervencijom, a drugi s trombozom prethodno postavljenog stenta.
5. Bolest uzrokovana kirurškim zahvatom koronarnih arterija.

Zbog različitih klasifikacijskih mogućnosti razvijene su mnoge medicinske tehnike s ciljem maksimalnog oporavka pacijenta nakon napada. Za uspješno liječenje važno je pronaći uzrok bolesti, prikupiti detaljnu povijest, uzeti u obzir sve kliničke simptome, utvrditi mjesto i fazu nekroze.

Vrste infarkta miokarda

Vrste infarkta miokarda. Prodromalni simptomi infarkta miokarda.

Razlikuju se sljedeći infarkti miokarda.

• ponavlja se - javlja se nakon 2 mjeseca (nakon 28 dana prema ICD-10) češće u području prethodnog srčanog udara (gdje su bila odvojena održiva područja među područjima nekroze), ali ne u svim slučajevima. Postoje različite i atipične promjene u EKG-u (na primjer, „osvježavanje starog infarkta miokarda“ ili smanjenje njegovih manifestacija). Ovaj MI karakterizira teži tijek i učestalo stvaranje CHF;

• rekurentni - pojavljuje se unutar trenutnog MI (u prva 2 mjeseca). Tijekom faze u bolnici nastaju novi žarišta nekroze, kada proces nije u potpunosti završen u primarnim žarištima. Primjerice, pacijent koji je na 15. dan infarkta miokarda ponovio naglašeni napad boli u srcu, EKG je pokazao znakove lezije na istom mjestu. Sa stajališta kliničke slike, infarkt miokarda je češće atipičan (bol je blag), ali u nekim slučajevima je moguće i razvoj AOL-a ili CS-a;

• nastavak - u smislu prognoze najgoreg. Primjerice, pacijent ima sindrom boli i promjene EKG-a u stražnjem zidu LV-a. Nakon nekog vremena pojavljuje se lezija LV lateralne stijenke (dodana je još jedna lokalizacija infarkta miokarda).

Klinička slika infarkta miokarda ovisi o stanju bolesnika, prisutnosti prethodnog infarkta miokarda, njegovoj veličini, stadiju i komplikacijama, kao i provedenom liječenju. Do 30% slučajeva infarkta miokarda ostaju nepriznati zbog nedostatka tipične kliničke slike (češće u bolesnika s dijabetesom, hipertenzijom i starijim osobama).

Prodromalni simptomi infarkta miokarda.

U 60% slučajeva infarkt miokarda ne počinje iznenada. Njoj prethodi bolni sindrom koji se uklapa u kliničku sliku NST-a. U prsima se osjeća nelagodnost (kompresija, pritisak, osjećaj težine), sličan “klasičnom St”, ali koji se javlja u mirovanju i s nižim FN. Dodatno je otkrivena opća slabost, iscrpljenost. No često sve to ne potiče pacijenta da se posavjetuje s liječnikom. Tako se u trećini bolesnika s prethodnim prodromalnim simptomima NST osjećala 1–4 tjedna prije hospitalizacije, a kod preostalih 2/3 pacijenata - tijekom prošlog tjedna prije nego što su bili primljeni u bolnicu; simptomi u posljednja 24 sata bili su prisutni u 20% svih bolesnika.

Osnova ove pojave je povećanje suženja koronarne arterije i posljedično smanjenje protoka krvi u njemu zbog postupne rupture aterosklerotskog plaka. Pacijent se nalazi u mirovanju na pozadini prethodno postojeće St ili novootkrivene St, kršenje stereotipa anginalnih bolova (povećavaju se, njihov karakter i lokalizacija se mijenjaju, nitrati počinju djelovati slabije) i smanjenje TFN. Ponekad se tijekom tog razdoblja mogu pojaviti aritmije (napadi SPT, AF), želučane nelagode ili povećane manifestacije CHF. Na EKG-u u tom je razdoblju u 70% bolesnika otkrivena prolazna ishemija (depresija ST segmenta, visoki zubi ili negativni T zubi), ali u 30% bolesnika nema promjene u EKG-u.

Povijest bolesnika s CHF, hipertenzijom, dijabetesom ili prethodnim infarktom miokarda. i kombinacija tih faktora dramatično pogoršava tijek infarkta miokarda i njegov ishod.

U 20% slučajeva (osobito kod mladih), infarkt miokarda se razvija bez prethodnih simptoma prodroma (obično u obliku St). U pravilu, u tim slučajevima, infarkt miokarda je teži nego ako ga je St prethodio (tada bi došlo do razvoja kolaterala i miokard bi se prilagodio hipoksiji).

Sadržaj teme "Infarkt miokarda":

Srčani udar

Srčani udar je žarište nekroze, koja se razvila kao posljedica poremećaja cirkulacije. Srčani udar se naziva i cirkulatorna ili angiogena nekroza.

Virkhov je predložio pojam "srčani udar" (od latinskog. To stuff) za oblik nekroze, u kojem je mrtvi dio tkiva natopljen krvlju.

Veličina i morfološka obilježja srčanog udara određeni su kalibrom začepljene posude, prisutnošću drugih poremećaja cirkulacije, protiv kojih se razvija. U grani debla arterija, srčani udar u svojim obrisima podsjeća na konus, čiji je uski dio (apeks) okrenut vratu organa, a baza je orijentirana na periferiju, do krajnje granične zone intraorgannih arterija. Srčani udari ovog oblika obično se otkriju u slezeni, bubrezima, plućima.

U organima s prevladavajućim tipom grananja arterija, na primjer u mozgu, crijevu, srcu, krv koja opskrbljuje ne tvori konusne konture, a srčani udar nema određeni oblik.

Vrste srčanog udara

Zona infarkta može zauzeti cijeli organ ili većinu (ukupni i subtotalni infarkt) ili se može otkriti samo pod mikroskopom (mikroinfarktom). Prema makroskopskim znakovima postoje 3 vrste infarkta: bijela, bijela s hemoragičnom korolom i crvena.

Bijeli (ishemijski) infarkt nastaje kada je glavna arterijska stabla opstruirana i cijelo vaskularno korito je osiromašeno u njegovom bazenu zbog nedovoljnog razvoja vaskularnih anastomoza i kolaterala.

Najčešće se otkriva u slezeni, ponekad u mozgu, jetri. Zona nekroze jasno je vidljiva tijekom makroskopskog pregleda, oko 24 sata nakon poremećaja opskrbe krvlju. Pod mikroskopom je tkivo zbijeno, blijedo žute boje, struktura tkiva je nerazlučiva, a elementi koji ga tvore spajaju se u homogenu masu. Na periferiji zone infarkta ograničena je upalna demarkacijska osovina.

Bijeli srčani udar s hemoragičnom Corollom izgleda kao mrlja od bjelkasto-žute boje, okružena tamnocrvenim područjem krvarenja. Takav srčani udar razvija se u slučajevima u kojima kompenzacijskom uključivanju kolaterala i reaktivnoj arterijskoj hiperemiji krvnih žila periferne zone prethodi angiospazam, nakon čega slijedi paralitičko širenje. Kao rezultat toga, oštro obilanost krvnih žila popraćeno je simptomima zastoja krvi i diapedemijskim krvarenjima u nekrotičnom tkivu. Bijeli srčani udar s hemoragičnom Corollom razvija se u srcu, slezeni, a ponekad iu bubrezima.

Crveni (hemoragični) srčani udar obično se otkriva u plućima, što je povezano s obilježjima njihove opskrbe krvlju. Ponekad dolazi do hemoragičnog srčanog udara na pozadini teške hiperemije u drugim organima: crijeva, mozga, bubrega. Uz crveni srčani udar, ishemijska zona je natopljena krvlju i postiže tamnocrvenu boju i jasne granice. Taj se učinak događa ako se nakon blokade arterije periferne žile mrtvog tkiva napune krvlju koja je ušla kroz kolaterale. Uz stagnaciju vena, retrogradni protok krvi iz vene u ishemičnu zonu također dovodi do zasićenja krvi nekrotičnim tkivom.

Hemoragijski infarkt se također može razviti kao posljedica izraženog venskog zastoja s brzim prekidom protoka krvi kroz velika venska debla ili istovremenim gašenjem velikog broja malih vena iz krvotoka.

Venski kongestivni infarkti otkriveni su u slezeni s venskom trombozom, koja izlučuje krv iz nje, u mozgu - u suprotnosti s prohodnošću sinusa dura mater ili jugularnih vena, u srcu tijekom opstrukcije koronarnog sinusa trombotičkim masama, u tkivima donjih ekstremiteta - tijekom vezivanja femoralne vene. Mikroskopski, u fokusu hemoragičnog infarkta, zabilježene su mase hemoliziranih eritrocita koji infiltriraju nekrotično tkivo.

Opći obrasci formiranja i liječenja srčanog udara

Stadij ishemije i nekroze.

Razvoj srčanog udara prethodi ishemiji. Prve promjene uzrokovane smanjenom opskrbom krvi određene su inhibicijom tkivnog disanja, kompenzacijskom aktivacijom anaerobne glikolize i brzom akumulacijom metabolita u stanicama u toksičnim koncentracijama. Nedovoljna reprodukcija energije i histotoksični učinak ishemije narušavaju elektrolizu homeostaze stanica i inhibiraju plastične procese, što dovodi do progresivne disocijacije citomembrana, zakiseljavanja unutarstaničnog okoliša, denaturacije proteina, stanične smrti i razaranja.

Elektronski mikroskopski, za vrijeme ishemije, otkriven je intracelularni edem ili, obrnuto, dehidracija citoplazmatske matrice. Organske organe nabreknu, njihove membrane se homogeniziraju i fragmentiraju, nestabilne granule glikogena nestaju, akumulacija lipida u obliku kapljica je zabilježena zbog njihovog oslobađanja iz disocirajućih fosfolipida citomembrana i metabolizma lipida. U lizosomima se akumuliraju produkti unutarstanične dezintegracije. Preraspodjela, kondenzacija ili ispiranje nuklearnog kromatina i razaranje nukleolusa, topljenje citoplazmatskih ribosoma i organela ne-membranske strukture.

Histokemijski i biokemijski u ishemičnom tkivu određuje se redukcija makroergičnih fosfata, aktivnost redoks enzima, nakupljanje oksidiranih metabolita, metabolizam elektrolita, smanjenje glikogena, RNA i DNA, te tijekom vremena akumulacija produkata razgradnje stromalnih struktura. U nekrotičnom stadiju miokardnog mikroskopskog ispitivanja stanične jezgre nije obojena, svi strukturni elementi tkiva spajaju se u homogenu masu.

Stadij reparativnih promjena dolazi nakon nastanka nekroze. Na periferiji srčanog udara uvijek postoji zona distrofičnih promjena i reaktivna upala - takozvana demarkacijska osovina.

Mikroskopski se javlja upalna reakcija u roku od nekoliko sati, a maksimum njezina razvoja javlja se 3. i 5. dan. Upala u području demarkacijske osovine popraćena je oslobađanjem krvnih stanica iz kapilara. Nekrotične mase postupno se djelomično rastapaju pod djelovanjem proteolitičkih enzima koji izlaze iz neutrofilnih leukocita, djelomično prolaze fagocitozu ili se resorbiraju u limfnoj mreži i uklanjaju se kroz njezine žile.

Organizacija zone nekroze je zamjena nekrotičnih masa vezivnim tkivom, koje raste sa strane demarkacijske osovine, a od 7. do 10. dana pretvara se u granulacijsko (mlado) vezivno tkivo i na kraju sazrijeva u ožiljno tkivo.

Značajke razvoja srčanog udara u različitim organima

Morfologija infarkta ovisi o arhitektonici organa vaskularnog sustava.

U kliničkoj praksi najčešće su zabilježeni srčani udar (miokard), mozak, crijeva, pluća, bubrezi i slezena. Vrijeme potrebno za razvoj srčanog udara u različitim organima je nejednako i ovisi o funkcionalnoj potrošnji energije i filogenetski uspostavljenom metabolizmu, koji određuje potrebu tkiva za opskrbom kisikom.

Međutim, za razvoj infarkta miokarda, dovoljan potpuni prekid opskrbe krvlju 20-25 minuta, međutim, ishemija u trajanju od 5 minuta već dovodi do smrti pojedinih mišićnih stanica. U stvarnom životu, stvaranje infarkta miokarda zahtijeva nešto duži vremenski period, jer je u ishemičnoj zoni protok krvi kroz vaskularne anastomoze i kolaterale uvijek djelomično održavan. Nedovoljna je za potpuno sprječavanje nekroze, ali donekle povećava trajanje njezina razvoja i ograničava njezinu veličinu.

Srčani udar obično je lokaliziran u LV, najčešće u prednjem zidu. Po tipu, radi se o bijelom srčanom udaru s hemoragičnom vijencem, nepravilnog oblika. Ovisno o volumenu i lokalizaciji zahvaćenog miokardijalnog tkiva nalaze se mali i veliki fokalni, subepikardni, intramuralni, subendokardni i transmuralni MI, koji pokrivaju sve slojeve srčanog zida.

U prijelaznoj zoni infarkta do epikardija ili endokardija razvija se reaktivna upala, u prvom slučaju do fibroznog perikarditisa (izlijevanje u perikardijalnu šupljinu krvne plazme obogaćeno fibrinom i stvaranje fibrinusne stratifikacije na epikardiju), u drugom - do tromboendo-carditisa (zid) tromboza prema zoni infarkta).

Stvaranje infarkta miokarda započinje ishemičnom fazom. Uz progresivni metabolički poremećaj i dezintegraciju staničnih membrana uočavaju se fragmentacija, istezanje i raspadanje miofibrila kardiomiocita.

Kao rezultat, aktivnost intracelularnih enzima se smanjuje, priroda staničnog obojenja se mijenja upotrebom bazičnih ili kiselih histoloških boja, a sposobnost stanica da se lomi u polariziranim svjetlosnim i luminiscentnim mikroskopskim svojstvima je smanjena. Ove pojave koriste se za ranu dijagnozu metaboličkog i ishemijskog oštećenja srca.

Histološki znakovi stanične smrti - nabiranje, oticanje i uništavanje stanične jezgre, nestanak uzdužne i poprečne brazde, homogenizacija sarkoplazme detektira se nakon 12 sati (slika 2.1).

Paralelno s destruktivnim promjenama u radnim stanicama miokarda javlja se vaskularno-tkivna reakcija koju karakterizira spazam i paretička dilatacija intramuralnih arterija i arteriola, infiltracija plazme i povećana propusnost njihovih zidova, kao i smanjena mikrocirkulacija s intravaskularnom agregacijom eritrocita, edem intersticija.

S razvojem nekroze zaustavlja se protok krvi u nekrotičnoj zoni, au peri-infarktu se povećava.

Uz diapezične hemoragije u njoj dolazi do ekstravazacije leukocita i formira se leukocitna osovina. U debljini nekrotične zone oko preživjelih krvnih sudova ponekad se otkrivaju otoci živih tkiva, na periferiji kojih opažaju iste pojave kao u zoni oko infarkta.

Tijekom prvih 18-24 sata od početka patološkog procesa, miokard u bazenu zahvaćene arterije odlikuje bljedilo na pozadini izrazito neujednačenog krvnog punjenja ostatka tkiva.

Na kraju 1 dana, područje nekroze postaje vidljivo makroskopski. U vezi s kontinuiranim djelovanjem srca, počinje visoka aktivnost enzima oslobođenih iz leukocita, na 3. i 5. dan omekšavanja (miomalike) mrtvog tkiva. Postepena resorpcija (resorpcija) nekrotične mase provodi se uz aktivno sudjelovanje mikrofagalnih stanica, koje se pojavljuju na 4. dan prema van od osovine leukocita.

Intersticijska fibroplastična reakcija također se javlja na 4–5 dan, a prvi fibrozni elementi novoformiranog vezivnog tkiva pojavljuju se u zoni infarkta nakon još 3 dana. Tijekom sljedećeg tjedna zona nekroze je predstavljena raspadanjem mišićnih vlakana, impregniranih edematoznom tekućinom i infiltriranih s dezintegrirajućim leukocitima. Na njegovoj periferiji i oko perivaskularnih otočića očuvanog miokarda pojavljuje se novo formiranje vezivnog tkiva.

Proces organizacije traje 2–2,5 mjeseca. Nakon toga se vezivno tkivo formirano na mjestu nekrotičnih masa zbije, a žile prazne i brišu, a nastaje ožiljak tijekom razdoblja nekroze (slika 2.2).

Sl. 2.2. Postinfarktna kardioskleroza Kardiološki sustav je otporniji na hipoksiju od radnog miokarda i može trajati duže u ishemijskim zonama, što je važno za obnavljanje ritmičkog rada srca nakon hitne invazivne antiishemijske terapije.

Bubreg obično razvija bijeli srčani udar s hemoragičnom korolom.

Zbog dobrog razvoja vaskularnih anastomoza i kolaterala, infarkt se javlja samo kada postoji povreda prohodnosti krvnih žila više kalibra od lobularne arterije. Karakterističan položaj infarkta je prednja bočna površina organa, jer se u ovoj zoni bubrežne arterije ne granaju uzduž glavne, nego prema difuznom tipu, u kojem su međuzaskularni kolaterali znatno slabiji. Tipično, infarkt bubrega podsjeća na stožac, okrenut prema bazi kapsule, vrhu bubrežne zdjelice. Međutim, ponekad je proces ograničen samo na koru, bez utjecaja na piramide, a poraz je blizu oblika kvadrata.

Infarkt bubrega je često praćen hematurijom zbog ulaska krvi u kanaliće mokraće kada se rupture malih žila. Ishemijski stadij infarkta bubrega razvija se prema općim zakonima.

Nekroza svih struktura bubrežnog parenhima javlja se nakon 24 sata, ali oštećenje epitela bubrežnih tubula javlja se mnogo ranije. Dakle, već nakon 6 sati zabilježena je smrt savijenog epitela, a nakon 12 sati - direktne nefronske tubule. U isto vrijeme, reaktivna upala se razvija oko periferije infarkta, dosežući svoj maksimum za treći dan procesa.

Formiranje zone razgraničenja popraćeno je smanjenim protokom krvi u mikrovisama, edemom, plazmoragijom i diapedemijskim krvarenjima, te aktivnom migracijom leukocita. Nakon jednog dana, to dovodi do formiranja periferne hemoragijske zone infarkta i leukocitne osovine.

U to vrijeme pojavljuju se makrofagi i počinje proces resorpcije nekrotičnih masa. Na sedmi dan, destruktivno-resorpcijski procesi kombiniraju se s izrazito izraženim organizacijskim fenomenima, koji u nekoliko tjedana završavaju formiranjem gustog, ravnomjerno tkanog ožiljka, rjeđe s cistama.

U slezeni je uobičajeni morfološki tip infarkta bijeli (ishemijski). U uvjetima izražene venske kongestije, infarkt slezene može biti hemoragičan, što daje sivu ili bijelu boju tijekom nekoliko dana.

Ishemijski infarkt slezena konusnog oblika, blijedo žute boje. Na površini organske kapsule u širokom dijelu ovog konusa, kao i na granici zone infarkta, razvijaju se reaktivna upala, liza, resorpcija i organizacija nekrotičnih masa. Izravno u području nekroze, crvena pulpa se prvo uništi, zatim folikuli i trabekule. Organizacija srčanog udara provodi se prema općim zakonima. Dozrijevanje ožiljaka nakon infarkta prati stvaranje slezene.

Cerebralni infarkt je bijel u 85–90% slučajeva, a crveni ili mješoviti u ostatku. Bijeli srčani udar može zahvatiti bilo koji dio mozga. U početku, to je slabo ograničeno područje mlohave ili raspadnute konzistencije, crvenkasto siva, s istrošenim prirodnim uzorkom bazalnih žlijezda ili moždane kore. Hemoragijski srčani udari u obliku malih žarišta crvene boje lokalizirani su uglavnom unutar nakupina sive tvari, najčešće u korteksu. Mješoviti srčani udar sastoji se od bijelih i crvenih područja, a posljednji se nalaze u sivoj tvari.

Topografija raznih morfoloških tipova cerebralnog infarkta predodređena je karakteristikama opskrbe krvi različitim područjima. Najčešće se javljaju u bazenu srednje moždane arterije, rjeđe u vertebralnim i bazilarnim arterijama. Hemoragični srčani napadi oblikuju se u dobro vaskulariziranim područjima - nakupinama sive tvari ili u korteksu.

Razvoj cerebralnog infarkta uključuje ishemijske i nekrotične faze.

Ishemijski stadij karakteriziraju distrofične promjene u živčanom tkivu, krvarenja i razaranja staničnih membrana s nepovratnom dezorganizacijom metaboličkih procesa i elektrolitne homeostaze živčanih stanica. Mikroskopskim pregledom zabilježena je liza nakupina bazofilne tvari, čišćenje citoplazme, hiperkromatoza i deformacija jezgre. Kao rezultat, živčane stanice i njihove jezgre dobivaju kutni oblik, a citoplazma se homogenizira, gubi bazofilne inkluzije i postaje jasna.

Poremećena cirkulacija krvi u mikrovaskulaturi kombinirana je s pericelularnim edemom - pojavom jakog razmaka između stijenke kapilara ili tijela neurona i okolnog tkiva. Oko kapilara je zabilježeno oticanje i oticanje procesa glijalnih stanica koje ih okružuju.

Necrotični stadij srčanog udara je faza povećanja autolize ishemičnog moždanog tkiva. Smrt neurona prethodi oštrim čišćenjem ili zbijanju i transformaciji u piknomorfne (zbijene dehidrirane) stanice, a zatim u homogenu strukturu bez strukture. Zajedno s neuroticima, glijalne stanice su uključene u destruktivne promjene. Iz malih žila nalaze se krvarenja u dijafedama, mala i izolirana u žarištima bijelog srčanog udara, višestruka i spajaju se međusobno u hemoragičnom srčanom udaru.

Do početka 2 dana počinje resorpcija nekrotičnog živčanog tkiva. Na granici s lezijom ishemijske lezije akumuliraju se leukociti. Zajedno s njima implantiraju se brojni aktivirani astrociti u zonu nekroze i pojavljuju se granularne kuglice s lipidnim inkluzijama. Dio astrocita gubi citoplazmatske procese, u njihovoj citoplazmi otkrivaju brojne fibrile koji stječu sposobnost stvaranja vlaknastih struktura. Tumor krvnih žila, kapilara i vaskularnih petlji počinje oko središta nekroze.

I glijalne i vezivno tkivo - fibroblasti - uključene su u organizaciju nekrotičnih masa. Međutim, u završnoj fazi procesa, s malom veličinom infarkta, produkti mezodermalne proliferacije u potpunosti su zamijenjeni gilofibroznim strukturama koje formiraju ožiljak. U velikim žarištima središnja zona organiziranog srčanog udara ostaje vezivno tkivo, au sredini formiranog ožiljaka formiraju se jedna ili više šupljina, okružene izvan njih glijom.

Infarkt pluća. u pravilu ima hemoragičnu prirodu, a razlog tome su dvostruka opskrba krvi plućima i venska kongestija.

Krv ulazi u pluća i kroz bronhijalne arterije koje ulaze u sustav plućne cirkulacije i kroz arterije plućne cirkulacije. Između LA i bronhijalnih arterija postoje brojne anastomoze, koje imaju strukturu arterija zatvarajućeg tipa i ne funkcioniraju u normalnim uvjetima.

Kada se zatvori prilično velika grana LA, krv iz bronhijalnih arterija prolazi kroz refleksno-otvorene anastomoze u svoj bazen pod velikim pritiskom. Preplavljene krvne kapilare oštro su proširene, njihovi zidovi su slomljeni, krvlju se u intersticiju alveolarnih pregrada i u šupljini alveola, upijajući odgovarajući dio tkiva. Zahvaljujući autonomnoj arterijskoj opskrbi krvlju, bronhije u zoni infarkta ostaju održive. Često se hemoragijski infarkt u plućima razvija na pozadini kronične venske hiperemije, jer povećanje pritiska u velikim venama doprinosi retrogradnom protoku krvi u zonu infarkta.

Srčani udar najčešće se razvija u perifernim zonama srednjih i malih dijelova pluća. U isto vrijeme, makroskopski otkrivaju žarišta gušće konzistencije od okolnog tkiva, oblika stožastog oblika, s bazom okrenutom na pleuru, koja je pokrivena fibrinoznim plakom i hiperemijom zbog reaktivne upale. Na presjeku nad površinom buja nekrotično tkivo tamno crvene boje, blago zrnato.

Prvog dana u zoni infarkta mikroskopski se određuju edemi i krvarenja kao nakupine djelomično hemoliziranih eritrocita u intersticijskom tkivu, u alveolarnim lumnima i malim bronhima, što je praćeno hemoptizom. Potom se pridružuju znakovi nekroze zidova alveola, akumuliraju se siderofagi.

3. i 4. dan infarkt je homogenizirana masa uništenih crvenih krvnih zrnaca, na pozadini kojih su vidljivi tragovi nekrotičnih alveolarnih septa. Otapanje nekrotičnog tkiva i prolivena krv, njihova resorpcija i organizacija počinju s periferije i iz preostalih perivaskularnih i peribronhijalnih zona. Nakon 2 do 8 mjeseci ostaje ožiljak ili cista na mjestu infarkta.

Bijeli srčani udar u plućima se rijetko otkriva. Pojavljuje se kada je dotok krvi u bronhijalnim arterijama smanjen na pozadini poteškoća s kapilarnim protokom krvi, primjerice zbog kompresije intraalveolarnim eksudatom ili tijekom zbijanja (hepatitisa) plućnog tkiva uzrokovanog upalom pluća.

U crijevu se srčani udar razvija kao hemoragični. Najkarakterističnija lokalizacija je bazen gornje mezenterične arterije, koji je zbog svoje velike veličine češće podložan opstrukciji. Makroskopski, crijevni infarkt ima tamnocrvenu površinu, koja je sasvim jasno razgraničena od nedirnutog crijeva. Serozna membrana u području infarkta crijeva postaje tupa, na njoj se pojavljuju fibrinozni slojevi. Zid crijeva je zgusnut, sluznica je plavkasta.

Nekrotična i reaktivna promjena u ishemičnom segmentu crijeva brzo se razvijaju.

15-20 minuta nakon prekida opskrbe krvlju, u njegovom zidu se otkrivaju naglašeni mikrocirkulatorni poremećaji: ukupni edem tkiva, usporavanje i prestanak kretanja krvi u oštro punim kapilarama i venulama, višestruko krvarenje.

Nakon 30 minuta u edematoznoj stromi crijevne sluznice pojavljuju se leukociti, limfociti, razvija se makrofagna reakcija. Unutar 1-1,5 sati, crijevna stijenka prolazi nekrozu, koja počinje ulceracijom njegove sluznice.

U mrežnici, infarkt ima karakter bijelog, koji se u uvjetima venske stagnacije pretvara u hemoragični. Područje zahvaćenog tkiva u obliku stošca je vrh okrenut disku optičkih vlakana, obično lokaliziran u temporalnom segmentu. Mikroskopski otkrivaju uništavanje unutarnjih slojeva mrežnice, ganglijskih stanica i živčanih vlakana na pozadini poremećaja mikrocirkulacije, edema i krvarenja. Vrlo rijetko, srčani udar u jetri, mišićima, kostima.

Posljedice srčanog udara su izuzetno značajne za tijelo.

Dakle, lezija s MI> 30% LV tkiva popraćena je razvojem AHF sa srčanim zastojem. Oštećenje srčanog provodnog sustava tijekom nastanka nekroze dovodi do teških poremećaja ritma. Uz opsežan transmuralni infarkt, ponekad dolazi do oticanja nekrotiziranog dijela zida srca i njegovog razrjeđivanja - razvija se akutna srčana aneurizma.

U nekim slučajevima desinhronizacija procesa miomalike, resorpcija nekrotičnih masa i organizacija zone infarkta dovodi do rupture aneurizme, ispunjavajući perikardijalnu šupljinu smrtonosnom krvlju. Kao posljedica infarkta miokarda, mogu nastati rupture interventrikularnog septuma, papilarnih mišića, što također dovodi do ozbiljnih posljedica. U udaljenim razdobljima, opsežna površina ožiljaka, mijenjajući geometriju kontrakcije srca i intrakardijalne hemodinamike, doprinosi razvoju CHF-a i općoj venskoj hiperemiji.

Cerebralni infarkt popraćen je edemom, poremećajem mikrocirkulacije i metaboličkim poremećajima u neposrednoj blizini lezije iu udaljenim područjima. Ishod srčanog udara određen je veličinom, položajem i brzinom razvoja patološkog procesa.

Smrt takvih pacijenata može biti uzrokovana i fokusom lezije u mozgu i uzrocima koji nisu izravno povezani s njim. Često, sa sporom formacijom srčanog udara, pacijenti ne umiru od destruktivnih promjena koje utječu na vitalne centre mozga, već kao posljedica zatajenja srca, upale pluća i druge patologije koja je komplicirala tijek srčanog udara.

Ozbiljna komplikacija cerebralnog infarkta je krvarenje u omekšano tkivo. Kao i oticanje mozga, i povećanje volumena zbog obnavljanja protoka krvi kroz žile u ishemičnoj zoni može uzrokovati dislokaciju i oštećenje moždanog debla. Uz povoljan ishod, na mjestu srčanog udara formira se ožiljak ili cista s manje ili više značajnim oštećenjem funkcije središnjeg živčanog sustava.

Crijevni infarkt zahtijeva obveznu kiruršku intervenciju, budući da je završna faza njezina razvoja gangrena s perforacijom crijevnog zida. Unošenje sadržaja crijeva u trbušnu šupljinu dovodi do razvoja peritonitisa. Uzrok peritonitisa može biti i infarkt slezene, što obično rezultira stvaranjem grubog ožiljaka koji deformira organ.

Srčani napad pluća obično ne predstavlja neposrednu prijetnju životu pacijenta. Međutim, njegov tijek može biti kompliciran post-infarktnom pneumonijom, gnojem i širenjem upalnog procesa na pleuru s razvojem pneumotoraksa i plućne gangrene. Jedan od najčešćih uzroka infuzije je gnojni embolus koji ulazi u posudu. To uzrokuje gnojnu fuziju plućnog tkiva i stvaranje apscesa na mjestu srčanog udara.

S infarktom bubrega. obično ozdravljenje kroz ožiljke na odgovarajućem području, komplikacije koje ugrožavaju život javljaju se tijekom gnojnice ili s velikim lezijama, osobito kod simetrične nekroze kortikalnog sloja, što može dovesti do akutnog zatajenja bubrega.

Infarkt miokarda. Vrste, uzroci i liječenje infarkta miokarda. Kardiogeni šok.

Infarkt miokarda (MI) je fokalna nekroza (nekroza) srčanog mišića (miokarda), uzrokovana više ili manje produljenim prekidom pristupa krvi miokardiju.

Temelj ovog procesa je kršenje prohodnosti jedne od koronarnih (koronarnih) arterija srca pogođenog aterosklerozom, što dovodi do koronarnog zatajenja srca. Ateroskleroza je dug proces koji postupno dovodi do sužavanja krvnih žila, usporavajući protok krvi.

Srčani udar je najteža manifestacija koronarne bolesti srca.

Kršenje prohodnosti koronarnih arterija može nastati kao posljedica začepljenja arterije trombom ili zbog njegovog oštrog suženja - spazma.

Najčešće su oba čimbenika istovremeno uključena u nastanak infarkta miokarda.

Dugotrajan i težak grč koronarne arterije, usporavanje protoka krvi i stvaranje krvnog ugruška, kao posljedica toga, posljedica je živčanih utjecaja (prekomjerni rad, agitacija, mentalna trauma, itd.).

U mehanizmu nastanka infarkta od velikog je značaja kršenje procesa zgrušavanja krvi: povećanje protrombina u krvi i drugih tvari koje povećavaju zgrušavanje krvi, što stvara uvjete za stvaranje krvnog ugruška u arteriji.

Kod infarkta miokarda, u povoljnim slučajevima, nakon topljenja mrtvog tkiva, on se resorbira i zamjenjuje mladim vezivnim tkivom (ožiljcima). Trajni ožiljak nastaje unutar 1,5 do 6 mjeseci.

Rijetko, u nepovoljnom, teškom tijeku infarkta, kada je srčani mišić podvrgnut nekrozi do velikih dubina, on naglo postaje tanji, a pod utjecajem intrakardijalnog tlaka na tom mjestu se stvara izbočina srčanog mišića - srčana aneurizma. Na tom mjestu može doći do pucanja, što može dovesti do trenutne smrti, ali to je vrlo rijetko.

• Tromboza, tromboembolija + ateroskleroza.
• I eroskleroza + neuropsihološki stres, fizički napor.
• Stres.

Kao rezultat stresa dolazi do oslobađanja kateholamina, koji povećavaju i povećavaju kontrakcije srca, što uzrokuje vazokonstrikciju, što rezultira kroničnom hipoksijom tkiva i organa.

Srčani udar se češće javlja kod muškaraca u dobi od 40-60 godina, a ponekad iu mlađih. Osobe sa sjedilačkim načinom života, sklonim aterosklerozi, hipertenziji, pretilosti, dijabetesu i drugim poremećajima metabolizma, češće obolijevaju. Oko polovice slučajeva infarkta miokarda javlja se na pozadini angine, i obrnuto - kod mnogih bolesnika s anginom javlja se nakon srčanog udara.

Vrste infarkta miokarda.

Srčani udar najčešće se razvija u prednjem zidu lijeve klijetke, stražnjem zidu lijeve klijetke, interventrikularnom septumu i lateralnoj stijenci lijeve klijetke. Srčani udari desne klijetke su vrlo rijetki.

Prema lokalizaciji središta nekroze:

1. Infarkt miokarda lijevog želuca (prednji, lateralni, donji, stražnji)

2. Izolirani infarkt miokarda na vrhu srca,

3. Infarkt miokarda interventrikularnog septuma,