Posljedice traumatske ozljede mozga

Među mogućim ozljedama na dijelovima ljudskog tijela, kraniocerebralne ozljede zauzimaju vodeću poziciju i čine gotovo 50% prijavljenih slučajeva. U Rusiji se na svakih 1000 ljudi svake godine bilježi gotovo 4 takve ozljede. Vrlo često TBI se kombinira s traumatizacijom drugih organa, kao i odjela: torakalne, abdominalne, gornje i donje ekstremitete. Takva kombinirana šteta je mnogo opasnija i može dovesti do ozbiljnijih komplikacija. Koji je rizik od ozljede glave, čije posljedice ovise o različitim okolnostima?

Koja se šteta može dobiti nakon ozljede glave?

Učinci ozljeda i njihova ozbiljnost uvelike utječu na učinke traumatske ozljede mozga. Stupanj TBI je:

Po obliku razlikuju se otvorene i zatvorene ozljede. U prvom slučaju aponeuroza i koža su oštećeni, a iz rane se vide dublje kosti ili tkiva. Kod prodora rane pate od dura mater. U slučaju zatvorene CCT moguće je parcijalno oštećenje kože (izborno), ali aponeuroza je očuvana netaknuta.

Ozljede mozga klasificiraju se prema mogućim posljedicama:

kompresija mozga;
modrice na glavi;
oštećenje aksona;
potres mozga;
intracerebralno i intrakranijalno krvarenje.

kompresija

Ovo patološko stanje je rezultat nakupljanja zraka ili cerebrospinalne tekućine, tekućine ili koaguliranog krvarenja ispod membrana. Kao rezultat toga, dolazi do kompresije medijanskih struktura mozga, deformacije moždanih komora, kršenja stabljike. Prepoznati problem može biti očigledna letargija, ali sa spašenom orijentacijom i sviješću. Povećanje kompresije podrazumijeva gubitak svijesti. Takvo stanje ugrožava ne samo zdravlje, već i život pacijenta, pa je potrebna hitna pomoć i liječenje.

potres

Jedna od čestih komplikacija ozljede glave je potres mozga, nakon čega slijedi razvoj trijade simptoma:

mučnina i povraćanje;
gubitak svijesti;
gubitak memorije.

Težak stupanj potresa mozga može uzrokovati produljeni gubitak svijesti. Adekvatan tretman i nepostojanje komplicirajućih čimbenika upotpunjuju apsolutni oporavak i povratak na sposobnost rada. Kod mnogih pacijenata, nakon akutnog razdoblja, neko vrijeme može izazvati poremećaj pažnje, koncentraciju memorije, vrtoglavicu, razdražljivost, povećanu osjetljivost na svjetlo i zvuk, itd.

Kontuzija mozga

Uočeno je oštećenje žarišta makrostrukture u meduli. Ovisno o težini kraniocerebralne ozljede, kontuzija mozga se klasificira u sljedeće tipove:

Blag stupanj Gubitak svijesti može potrajati od nekoliko minuta do 1 sata. Osoba koja se vratila svijesti žali se na pojavu jakih glavobolja, kao i na povraćanje ili mučninu. Moguća su kratkotrajna isključenja svijesti koja traju do nekoliko minuta. Funkcije koje su važne za život su spremljene ili promjene nisu izražene. Može doći do umjerene tahikardije ili hipertenzije. Neurološki simptomi su prisutni do 2 do 3 tjedna.
Srednji stupanj. Pacijent ostaje u nepovezanom stanju do nekoliko sati (možda nekoliko minuta). Amnezija u pogledu trenutka ozljede i onih događaja koji su prethodili ili su se već dogodili nakon ozljede. Pacijent se žali na bol u glavi, na povraćanje. Na pregledu su otkriveni poremećaji disanja, srčanog ritma i tlaka. Učenici su neravnomjerno uvećani, udovi su slabi, postoje problemi s govorom. Često se prate simptomi menigila, vjerojatno mentalni poremećaj. Može doći do privremenog prekida vitalnih organa. Zaglađivanje organskih simptoma javlja se nakon 2 do 5 tjedana, a zatim se još uvijek mogu pojaviti neki znakovi.
Težak stupanj. U ovom slučaju, obustava svijesti može doseći nekoliko tjedana. Pronađeni su grubi propusti u radu organa, važni za život. Neurološki status je dopunjen kliničkom težinom ozljede mozga. Uz jake modrice, slabost u udovima razvija se do paralize. Došlo je do pogoršanja tonusa mišića, epileptičkih napadaja. Također, takva oštećenja često se nadopunjuju masivnim subarahnoidnim krvarenjem zbog prijeloma svoda ili baze lubanje.

Ozljede osi i krvarenje

Takva ozljeda dovodi do aksonskih suza u kombinaciji s hemoragičnim malim žarišnim krvarenjima. U isto vrijeme, corpus collosum, moždano deblo, paraventikularne zone i bijela tvar u moždanim hemisferama ulaze u "vidno polje". Klinička se slika brzo mijenja, na primjer, koma se pretvara u tranzistorsko i vegetativno stanje.

Klinička slika: kako se klasificiraju učinci ozljede glave

Svi učinci TBI mogu se svrstati u rane (akutne) i udaljene. Rani su oni koji nastaju odmah nakon primanja štete, a udaljeni se pojavljuju nešto kasnije, možda čak i nakon godina. Apsolutni znakovi oštećenja glave su mučnina, bol i kruženje glave, kao i gubitak svijesti. Pojavljuje se odmah nakon ozljede i može trajati drugo vrijeme. Također, rani simptomi uključuju:

crvenilo lica;
modrica;
konvulzivni napadaji;
vidljivo oštećenje kosti i tkiva;
iscjedak iz ušiju i nosa, itd.

Ovisno o tome koliko je vremena prošlo od trenutka traumatizacije, ozbiljnosti ozljeda, kao i njihovoj lokalizaciji, ističu se različiti tipovi dugoročnih učinaka traumatske ozljede mozga.

Učinci traumatske ozljede mozga

Traumatska ozljeda mozga - masivna patologija - karakterizira visoka učestalost različitih posljedica. Uz anatomske ozljede (kranijalni defekti, lomne žlijezde, intrakranijalne hematome), neurotrauma aktivira dva suprotno usmjerena procesa: distrofično-destruktivno i regenerativno-reparativno, koji mjesecima i godinama teče paralelno s konstantnom ili varijabilnom dominacijom jednog od njih, konačno određivanje prisutnosti ili odsutnosti određenih učinaka oštećenja mozga.

U međuvremenu, u literaturi nismo naišli na sustavno proučavanje cjelokupnog kliničkog spektra posljedica kraniocerebralne ozljede. Pod tim uvjetima, oslanjajući se na 30-godišnje studije na Institutu za neurokirurgiju. NN Burdenko i iskustvo liječenja oko 5.000 bolesnika s traumatskom ozljedom mozga, sveobuhvatno smo proučavali problem, uključujući definicije, klasifikaciju, neurološke i neuro-vizualizacijske karakteristike, patogenezu i sanogenezu, koncepte i metode konzervativnog liječenja, minimalno invazivne i rekonstruktivne neurokirurgija posttraumatske patologije.

Kombinacija predloženih teorijskih i praktičnih odredbi koje primjenjuju filozofski pristup, omogućuje nam da govorimo o razvoju teorije jednog od najtežih dijelova moderne neurotraumatologije.

definicije

U kliničkom tijeku TBI mogu se manifestirati njegovi različiti učinci i komplikacije. U međuvremenu, ova dva široko korištena pojma, koja se svakako moraju razlikovati, obično su zbunjena. Njihove detaljne definicije nedostaju u literaturi, uključujući i posebnu monografiju Komplikacije i sekvele ozljede glave, koju je 1993. objavila Američka udruga neuroloških kirurga.

Na temelju studije predlažemo sljedeće definicije pojmova "posljedice" i "komplikacije" TBI.

Posljedice TBI-a su evolucijski predodređen i genetski fiksiran kompleks procesa kao odgovor na oštećenje mozga i njegovih integuma. Posljedice uključuju i trajna kršenja anatomskog integriteta mozga, njegovih membrana i kostiju lubanje, što je posljedica traumatske ozljede mozga.

Prema općim patološkim zakonima, nakon TBI, reparativne i distrofične reakcije, resorpcija i organizacijski procesi se kombiniraju na različite načine. Posljedice, za razliku od komplikacija, neizbježne su za bilo koju TBI, ali u kliničkom smislu o njima se govori samo kada se stabilno patološko stanje koje zahtijeva liječenje razvija kao posljedica oštećenja mozga, obilježja reaktivnosti središnjeg živčanog sustava i organizma u cjelini, dobi i drugih čimbenika.

Komplikacije TBI - patološki procesi koji su se pridružili traumi (prvenstveno gnojno-upalni) nisu uopće obvezni za ozljede mozga i njegove pokožice, već se javljaju kada su izloženi različitim dodatnim egzogenim i endogenim čimbenicima.

Navedimo definicije posljedica i komplikacija TBI s primjerima. Likoreja s formiranjem fistule povezana je s učincima prijeloma baze lubanje s oštećenjem moždane ovojnice, a meningitis uzrokovan istom likerojom već je komplikacija TBI. Kronični subduralni hematom ili hygroma posljedica je TBI, a njihovim gnojenjem i formiranjem subduralnog empijema to je već komplikacija TBI.

epidemiologija

Učinci traumatske ozljede mozga - „teško topiv sediment“; akumuliraju se tijekom godina i desetljeća i, u biti, određuju stanje javnog zdravlja, humanitarni, socijalni i ekonomski značaj oštećenja mozga. Većina kroničnih bolesnika s neurološkim, psihijatrijskim i somatskim profilom ima traumatsku povijest, koja boluje od nekog oblika traumatske ozljede mozga. Dovoljno je zapamtiti da je broj osoba s invaliditetom zbog neurotraume u SAD-u 5,5 milijuna, u Rusiji preko 2 milijuna.

Prostorne studije o prevalenciji samo kirurški značajnih učinaka traumatske ozljede mozga pokazale su da je njihova učestalost oko 7,4 ± 06 na 100 preživjelih nakon TBI (u smislu ukupnog broja ljudi koji primaju TBI u Rusiji 35-40 tisuća ljudi godišnje). Čini se relevantnim povezati jedno istraživanje na temelju populacije epidemiologije TBI s naknadnim proučavanjem njegovih posljedica.

Principi kliničke klasifikacije

Klasifikacijske konstrukcije učinaka TBI-a su među najnerazvijenijima i zbunjujućim. Ili su posljedice TBI pomiješane s njezinim komplikacijama, ili se pojedine kategorije posttraumatske patologije smatraju fragmentarno. Sustavna klasifikacija učinaka TBI još nije stvorena. To nije čak ni u posebnim monografskim komplikacijama i posljedicama ozljeda glave.

Osnova je razvijena na Institutu za neurokirurgiju. NN Burdenko klasifikacija posljedica sljedećih načela:

patogeneza posljedica
morfološki supstrat,
kliničke manifestacije.

Kao što znate, intrakranijalni prostor zauzima supstanca mozga (

5%), što, poput tvrdog i mekog pokrivača glave, utječe na mehaničku energiju. U skladu s tim razmatramo tri skupine morfoloških posljedica ozljede glave:

tkivo: mozak (atrofija, ožiljci, adhezije itd.) i kranijalno (defekti, osteoliza, osteoskleroza, itd.);
fluidokrodinamički (cirkulatorni, disresorpcija, likerrhea, cerebrospinalna tekućina, itd.);
vaskularne (discirculacija, ishemija, tromboza, itd.).

Tri različite skupine kliničkih oblika učinaka TBI koreliraju s njima:

uglavnom tkivo;
uglavnom alkohol;
uglavnom vaskularne.

Utvrdili smo sljedeće kliničke oblike tkivnih učinaka TBI:

Posttraumatska atrofija mozga

lokalne
razliti

Posttraumatski arahnoiditis
Posttraumatski pachymeningitis
Cerebralni naslage

bez stranih tijela
sa stranim tijelima

Lezije kranijalnog živca
Nedostaci lubanje
Posttraumatska deformacija lubanje
kombinirana

Klinički oblici likorodinamičkih učinaka TBI:

hidrocefalus

aktivan
pasivan

Porentsefaliya
Meningoentsefalotsele
Kronični higromi
Ciste jetre
liquorrhea

bez pneumocefalusa
s pneumocefalusom

kombinirana

Klinički oblici vaskularnih učinaka TBI:

Ishemijske lezije
Kronični hematomi
aneurizme

pravi
lažan

Arterio-sinusna fistula

karotidno-kavernoznu fistulu
druge arterio-sinusne anastomoze

Tromboza sinusa
kombinirana

Naravno, u stvarnosti se tkivo, cerebrospinalna tekućina i vaskularni učinci TBI često kombiniraju, ali identificiranje njihove glavne komponente uvijek je bitno za taktiku liječenja i za socijalnu zaštitu pacijenata.

Osim toga, sve posljedice TBI treba podijeliti na

i traumatični
iatrogenic.

To je praktično važno; na primjer, defekti u kostima lubanje su uglavnom jatrogeni.

Jasno je da svaki klinički oblik učinaka TBI karakteriziraju vlastiti simptomi i vlastita dinamika razvoja. No preporučljivo je izdvojiti vodeće posttraumatske sindrome koji su zajednički za sve posljedice ozljede glave:

Neurološki deficit;
Mentalne disfunkcije;
Vegetativne disregulacije;
Epilepsije.

Za jedinstvenu procjenu, post-traumatske žarišne i difuzne promjene identificirane CT-om podijeljene su u 3 stupnja: blage, umjerene i teške, ovisno o prirodi i opsegu patoloških promjena u moždanom tkivu, intratekalnom prostoru i ventrikularnom sustavu.

Posttraumatske žarišne CT-promjene blagog stupnja - karakterizirane su malim veličinama zona homogenog smanjenja gustoće (1,5-2,5 cm u promjeru), lokaliziranih u korteksu i subkortikalnoj bijeloj tvari, često u pol-bazalnom ili KONV-bitalnom-bazalnom t dijelovi frontalnog i / ili temporalnog režnja. Smanjenje gustoće varira od 28 do 20 N. Ujednačenost koeficijenta apsorpcije u područjima niske gustoće s zamućenim granicama, kao i nedostatak volumnog efekta može ukazivati na gubitak nekih njegovih komponenti u moždanom tkivu (djelomična demijelinacija, lokalno razrjeđivanje vaskularne mreže, smanjenje regionalnog volumena cirkulirajuće krvi et al.).

Posttraumatske žarišne CT-promjene umjerenog stupnja - karakterizirane su lokalnim promjenama (preko 2,5 do 4,5 cm u promjeru) s jasnije ograničenim područjima smanjene gustoće (od 25 do 18 N), koji se nalaze u korteksu i susjednoj bijeloj tvari, uglavnom pol-bazalni i konveksitalno-polno-bazalni dijelovi frontalnog i / ili temporalnog režnja (koji zauzimaju dio ili cijeli pol lobusa, često dosežući prednji ili donji dio ventrikularnog sustava).

Detaljnije proučavanje ovih područja otkrilo je prstenaste ili tyazhistne strukture niske gustoće ili istu gustoću kao normalno tkivo, što može ukazivati na prisutnost promjena glijalnog ili ne-grubog vezivnog tkiva i cističnih šupljina male veličine, najizraženije u perifernim područjima hemisfere. Posttraumatske žarišne promjene umjerenog stupnja mogu imati umjereni volumetrijski učinak na prostore likvora.

Posttraumatske žarišne CT-promjene ozbiljnih stupnjeva karakteriziraju opsežna područja neujednačenog smanjenja gustoće (preko 4,5 cm u promjeru), unutar kojih se određuju formacije visoke gustoće različitih oblika i veličina, često sferične, prstenaste ili izduženo-tyazy oblika. To može ukazivati na prisutnost izraženih glijalnih ožiljaka, kao i na veze vezivnog tkiva, višestruke cistične šupljine u zoni grubih ožiljnih adhezija i atrofičnog procesa.

Cicatricial promjene uzrokuju velike deformacije mozga povlačenjem različitih dijelova ventrikularnog sustava, obično susjedne lateralne komore. Teške posttraumatske žarišne CT promjene također se mogu karakterizirati cističnim intracerebralnim šupljinama s jasnim zaobljenim rubovima i gustoćom koje odgovaraju CSF, s čestom komunikacijom s ventrikularnim sustavom i / ili subarahnoidnim prostorom.

Promjene posttraumatskog difuznog CT-a blagog stupnja - karakterizirane su umjerenom atrofijom mozga, što se očitovalo blagom ekspanzijom ventrikularnog sustava (Evansov cerebroventrikularni indeks (CVI) - od 16,0 do 18,0), proširenjem subarahnoidnih praznina za 1-2 mm.

Posttraumatske difuzne CT promjene umjerenog stupnja - karakterizira se značajnim širenjem ventrikularnog sustava (CVI Evans - od 18,1 do 20,0), ekspanzijom subarahnoidnih sulci i pukotina za 3-4 mm, a ponekad i umjerenim smanjenjem gustoće moždanog tkiva (za 2- 4H).

Umjerene posttraumatske difuzne CT promjene karakteriziraju bruto ekspanzija ventrikularnog sustava (Evi CVI preko 20,0), ekspanzija subarahnoidnih sulcija i pukotina preko 4 mm, uobičajeno smanjenje gustoće moždanog tkiva za 5 N ili više.

Klinički oblici tkivnih učinaka traumatske ozljede mozga

Posttraumatska atrofija mozga

Atrofija mozga je zanemareni CTB proces smanjenja volumena moždane tvari (i sive i bijele). Uz primarnu staničnu smrt, ona se temelji na kasnijim degenerativno-destruktivno-distrofičkim promjenama: demonska akson, ishemija, glioza, smanjenje broja funkcionalnih kapilara, desolacija perivaskularnih prostora itd.

Razlikovati difuznu i lokalnu post-traumatsku atrofiju. Njihov razvoj, priroda i ozbiljnost određeni su biomehanikom i težinom TBI, dobi žrtve, povijesti bolesti, osobito pretraumatskom patologijom, kvalitetom liječenja i drugim čimbenicima.

Kod difuznih oštećenja aksona obično se razvija difuzna atrofija moždane tvari. U slučaju fokalnih lezija na pozadini difuzne atrofije često dominira lokalna atrofija (u zoni bivših žarišta loma, intracerebralnih hematoma itd.). S posttraumatskom atrofijom, moždane komore i subarahnoidni prostori proširuju se, ispunjavajući ih cerebrospinalnom tekućinom.

Prvi znakovi posttraumatske atrofije mogu se otkriti već 2-4 tjedna nakon TBI. U budućnosti, ovaj proces se ili zaustavlja ili napreduje dugo vremena. Postoje blagi, umjereni i teški stupnjevi žarišne i difuzne posttraumatske atrofije.

Valja napomenuti da često ne postoji paralelizam između morfološke manifestacije atrofije i njezine kliničke ekspresije. Simptomi posttraumatske difuzne atrofije mozga karakteriziraju povećana demencija osiromašenja mentalnih aktivnosti. Neurološki, uznapredovali cerebelarni i subkortikalni simptomi, uključujući pseudobulbarnu parezu, dominiraju u naprednim stadijima.

Kombinacija istovremenog i simetričnog povećanja ventrikula u mozgu i subarahnoidnih prostora na CT ili MRI (konveksnim, interhemisferičnim i lateralnim pukotinama), te odsustvo periventrikularnog edema očito svjedoči o difuznoj atrofiji.

Lokalnu post-traumatsku atrofiju mozga karakteriziraju različite kliničke manifestacije ovisno o temi procesa. Istodobno, lokalna atrofija mozga, što je očito prema CT i MRI, može dati samo minimalne simptome, ili - često - u funkcionalnom smislu, biti potpuno kompenzirana.

Posttraumatski arahnoiditis

U srcu arahnoiditisa je kronični TBI, kronični produktivni proces, uglavnom proširen na arahnoidu i meku membranu mozga, kao i na ependimalnu sluznicu ventrikularnog sustava.

Veliku ulogu u patogenezi arahnoiditisa, osobito kod ponovljenog TBI ili neuspjeha (iz različitih razloga) staničnih i humoralnih obrambenih mehanizama, igraju imunološki procesi, a prije svega autosenzibilizacija tijela u mozgu zbog proizvodnje antitijela na antigene oštećenog moždanog tkiva.

Zbog fibroze, membrana arahnoida se zgusne i zgusne te postaje sivkasto-bjelkasta od prozirne. Između njega i pia matera postoje adhezije i adhezije. Cirkulacija cerebrospinalne tekućine poremećena je formiranjem cističnih povećanja različitih veličina, a povećava se veličina komora mozga.

Ovisno o omjeru adhezivnih i cističnih promjena izolirane su adhezivne, cistične i adhezivno-cistične posttraumatske arahnoiditis. Karakteristika remitentnog ciklusa je kada se pogoršanje bolesti zamijeni remisijom različitog trajanja. U kliničkoj slici pojavljuju se cerebralni simptomi: glavobolja s pokrovno-krvožilnom bojom, vrtoglavica, mučnina, netolerancija na oštre podražaje, opća slabost, umor, tjelesna i mentalna iscrpljenost.

Vodeći fokalni znaci konveksitalnog araknoiditisa su oslabljene funkcije frontalnog, parijetalnog ili temporalnog režnja, često u obliku kombinacije blagih simptoma prolapsa i iritacije, kao i epileptičkih napadaja.

Vodeći fokalni znaci bazalnih arahnoiditisa su disfunkcije kranijalnih živaca, često vizualni, abducentni, trigeminalni, itd. Posttraumatski optoijazmatski arahnoiditis karakterizira smanjenje oštrine i promjena vidnih polja. Zabilježeni su parapcentralni i središnji skotomi, primarna i sekundarna atrofija bradavica optičkih živaca.

Vodeći žarišni znaci araknoiditisa stražnje kranijalne jame su poremećaji slušnog živca, posebice njegov vestibularni dio, trigeminalni, abducentni i brojni drugi kranijalni živci, kao i cerebelarni simptomi. S okluzivnim oblicima arahnoiditisa stražnje kranijalne jame na pozadini hipertenzijsko-hidrocefalnih simptoma, statički i poremećaji hoda postaju grubi.

Kliničku dijagnozu post-traumatskog arahnoiditisa potvrđuju podaci CT ili MRI koji pokazuju neravnomjernost subarahnoidnih pukotina duž konveksa s cističnim ekstenzijama ili njihovom odsutnošću, obično na pozadini jednog ili drugog povećanja moždanih komora.

Posttraumatski pachymeningitis

Pachymeningitis je reaktivna aseptička upala dura mater zbog njene mehaničke stimulacije ili oštećenja. Postoje vanjski (epiduralni), unutarnji (subduralni) i mješoviti (epi-subduralni) posttraumatski pachymeningitis.

Karakteristični simptom posttraumatskog pachymeningitisa je lokalna glavobolja. Kad je riječ o para-bazalnoj, kraniobazalnoj ili orbitalnoj boli. Uočena je mučnina, povraćanje, bradikardija, zbog iritacije završetaka trigeminalnog živca u dura materi. Mogu postojati: hiperemija i hiperhidroza lica, asimetrija arterijskog tlaka, bol cervikalne točke zbog iritacije vegetativnih vlakana u dura materi. Ponekad se razvijaju epileptički napadaji; grčevi su žarišni ili generalizirani.

CT ili MRI razjašnjavaju lokalizaciju i prevalenciju post-traumatskog pachymeningitisa, otkrivajući karakteristično prošireno područje povećane gustoće, uz unutarnju površinu kostiju lubanje.

Posttraumatske kraste

Ožiljak-mozak se formira na mjestu oštećenja kostiju lubanje, membrane i moždane tvari. Proces organiziranja moždano-moždanih ožiljaka počinje u akutnom, nastavlja se u srednjem i završava u udaljenim razdobljima ozljede glave. U kliničkoj slici moždanih moždanih ožiljaka, psihopatizaciji ličnosti, meteopatizaciji i lokalnim promjenama često s usporenom mekoćom vlasišta dominiraju cefalgični i epileptički sindromi (konvulzivni i ne-konvulzivni paroksizmi).

Dijagnoza moždanog cerebralnog ožiljaka objektivizirana je pomoću CT i MRI studija, otkrivajući, dakle, područja s mozaičnom gustoćom s prevladavanjem hiper-ekstenzivne komponente ili hiperintenzivnih signala, prema njegovom položaju i veličini.

Posttraumatske lezije kranijalnih živaca

Posttraumatske lezije kranijalnih živaca mogu odigrati važnu i ponekad dominantnu ulogu u klinici učinaka TBI. Među njima je posebno značajan poraz optičkih živaca koji uzrokuje smanjenje vida (prije sljepoće) i različite poremećaje vidnog polja. Uzroci: oštećenje orbite i glavne kosti (fraktura, hematom, ruptura optičkih živaca, krvarenje), kraniobazalne ozljede, posebice vremenske lokalizacije, ožiljne adhezije itd.

Jedno- ili bilateralno posttraumatsko pareza okulomotornih živaca (III, IV, VI), koja se javljaju tijekom prijeloma baze lubanje (obično na razini središnje lubanje), klinički su značajni (do glavnog uzroka invalidnosti žrtava).

Pojedinačna ili bilateralna anosmija često prati fokalna oštećenja frontalnih režnjeva i frakture etmoidne kosti.

Kod prijeloma piramide temporalne kosti uočena je periferna pareza facijalnog, slušnog i okusnog živca. Kod prijeloma baze lubanje, gornje i donje čeljusti često se primjećuje oštećenje osjetnog i motoričkog dijela trigeminalnog živca. Izravno oštećenje korijena IX, X, XI, XII parova kranijalnih živaca je rijetko. Poraz glosofaringealnih i vagusnih živaca očituje se smanjenim gutanjem, glasom i govorom.

Posttraumatski defekti lubanje

Oštećenja kostiju uzrokovana su TBI-om sa slomljenim depresivnim frakturama lubanje, oštećenjem hladnih ruku (sjekirom, sabljom itd.) I ranama od metka. Ipak, oni su češće rezultat resekcije ili dekompresivnog trepaniranja zbog depresivnih prijeloma, uklanjanja intrakranijalnih hematoma itd.

Veličine post-traumatskih oštećenja lubanje variraju od malih (3-20 kvadratnih metara) do velikih (60-80 kvadratnih metara i više), zahvaćajući 2-3 susjedna teleta lubanje.

Klinički defekti kostiju često se manifestiraju sindromom trepanirane lubanje: općim glavoboljama i lokalnim bolovima u području defekta koji nastaju i / ili se povećavaju s promjenom atmosferskog tlaka, temperature okoline; izbočiti sadržaj lubanje u kvar pri kašljanju, kihanju, savijanju glave, fizičkoj napetosti itd.

Karakteristične su pritužbe na strah od oštećenja mozga kroz defekt, osjećaj inferiornosti, kao i kozmetičke neugodnosti. Široki kranio-orbitalni defekti lica koji ih izobliče posebno su bolni za žrtve. Dijagnostika posttraumatskih oštećenja lubanje ažurira se kraniografski, a CT pomoću trodimenzionalne rekonstrukcije.

Posttraumatska deformacija lubanje

Deformacija lubanje se često javlja s produženom kompresijom glave, kao i traumom rođenja. Njegova neurološka manifestacija ovisi o mjestu oštećenja mozga. Dijagnostika se temelji na kraniografiji i CT, trodimenzionalna CT rekonstrukcija je posebno očita.

Unutrašnja strana strana tijela

Tipično, strana tijela su rezultat otvorenog prodiranja TBI. U miru se češće nalaze fragmenti kosti, metalni predmeti (metak, metak), rjeđe - komadi stakla, plastike, drva, tkanina itd.

Strana tijela su prije svega opasna kao potencijalni žarišta infekcije. Posebno su vrijedni fragmenti kostiju, koji predstavljaju povoljno okruženje za razvoj infekcije (meningitis, encefalitis, apsces, granulomi itd.). Osim toga, fragmenti kostiju podržavaju degenerativne i ožiljno-adhezivne procese u tkivu mozga.

U dugoročnom TBI, strana tijela se ne mogu manifestirati klinički. Međutim, češće se pojavljuju različiti simptomi, ovisno o mjestu, veličini, broju stranih tijela i drugim čimbenicima. Pri pridruživanju infekciji ili migraciji stranih tijela, neurološka slika se pogoršava, simptomi iritacije često se zamjenjuju simptomima gubitka funkcije mozga. Od presudne uloge u prepoznavanju stranih tijela pripada kraniografija i CT.

Klinički oblici likvrodinamičkih učinaka traumatskih ozljeda mozga

Posttraumatski hidrocefalus

Hidrocefalus je progresivni proces prekomjerne akumulacije tekućine u cerebrospinalnim prostorima mozga zbog TBI, zbog smanjene cirkulacije i resorpcije cerebrospinalne tekućine i karakteriziran: morfološki - povećanjem ventrikularnog sustava, periventrikularnim edemom i obliteracijom subarahnoidnih praznina; klinički - razvoj određenog kompleksa simptoma s dominacijom mentalnih (intelektualno-mnističkih) i ataksičnih poremećaja.

Potrebno je razlikovati aktivni posttraumatski hidrocefalus od potpuno drugačijeg od njega mehanizma pasivnog procesa - povećanjem veličine komora mozga i subarahnoidnih prostora ispunjenih CSF-om zbog posttraumatske atrofije mozga.

Vrijeme razvoja posttraumatskog hidrocefalusa uvelike varira - od mjesec dana do godinu dana ili više. Nakon teške TBI s fokalnim lezijama mozga razvijaju se različiti oblici hidrocefalusa: normotenzivni, hipertenzivni i okluzivni; nakon difuznog aksonalnog oštećenja mozga - normotenzivni hidrocefalus.

Karakterističan CT je znak posttraumatskog hidrocefalusa je ekspanzija lateralnih (uglavnom u prednjim rogovima) i III ventrikula. Oni dobivaju oblik nalik na balon zbog pritiska cerebrospinalne tekućine iznutra. U isto vrijeme, konveksitalne subarahnoidne praznine obično se ne vizualiziraju, a bazalne cisterne su također sužene.

Tipični simptomi posttraumatskog hidrocefalusa uključuju periventrikularni edem, koji se u početku javlja oko prednjih rogova, a zatim se širi duž drugih dijelova lateralnih klijetki. U područjima oštećenja moždanog tkiva pojavljuju se divertikule, parencefalni prolazi i cistične šupljine.

Stupanj povećanja veličine ventrikularnog sustava ne odgovara uvijek stupnju invaliditeta pacijenata određen drugim posljedicama teške TBI. Ista jačina vodenice mozga može se uočiti u bolesnika s umjerenim i teškim invaliditetom, kao i kod vegetativnog statusa.

Posttraumatska parencephaly

Pencefalija - prisutnost kanala, prolaza u moždanom tkivu, koji su posljedica ozbiljne ozljede glave i povezivanja komora mozga ili šupljina formiranih u njemu s subarahnoidnim prostorom ili s omotanim i intracerebralnim cistama. Klinička slika je polimorfna, često uključuje cefalgijske i epileptičke sindrome. Dijagnoza je potvrđena CT ili MRI.

Posttraumatska meningoencefalocela

Ako se u post-traumatskom defektu lubanje i dura materi ispruži hernijalna vreća napunjena cerebrospinalnom tekućinom, koja se sastoji od izmijenjenih arahnoida i pia mater, prekrivenih kožom, onda je to meningokela; ako je sadržaj hernijskog izbočenja oštećenog moždanog tkiva - to je post-traumatska meningoencefalocela. Meningoencefalokele i meningokele se često primjećuju kod djece u području rastućih prijeloma.

Klinička slika određena je neurološkim posljedicama traumatske ozljede mozga u kombinaciji s različitim stupnjevima ozbiljnosti likopodinamičkih poremećaja, kao i lokalnim promjenama mekih tkiva u području hernijskog protruzije. CT i MRI razjašnjavaju dijagnozu ove patologije.

Posttraumatski kronični subduralni higrom

Higromi uključuju akumulaciju CSF-a ograničenu kapsulom koja je posljedica ozljede glave u subduralnom prostoru, uzrokujući kompresiju mozga. Kronični subduralni higrom uzrokuje rupturu subarahnoidnih cisterni, često na temelju mozga (suprasellar, lateral, itd.), Od kojih se CSF konveksno širi.

U kliničkoj slici kroničnih subduralnih higroma, kombinirani su cerebralni (hipertenzivni) i žarišni (iritacija i prolaps) simptomi; obično remitting flow. CT i MRI mogu pružiti točnu dijagnozu kroničnih subduralnih higroma.

Posttraumatska cista tekućine

Postoje subarahnoidne i intracerebralne ciste cerebrospinalne tekućine. Prvi su češće opaženi u djece, drugi - u odraslih. Subarahnoidne ciste su posljedica subarahnoidnog krvarenja i reaktivnog adhezivnog leptomeningitisa. Intracerebralne ciste nastaju tijekom resorpcije intracerebralnih krvarenja, žarišta kontuzije i lomljenja mozga u području posttraumatskog ishemijskog omekšavanja.

Klinički posttraumatske ciste karakterizira dugotrajan remitentni tijek. Jedan od glavnih simptoma su epileptički napadi, različiti po strukturi i učestalosti.

U subarahnoidnim post-traumatskim cistama u djece postoji zaostajanje u mentalnom razvoju, kao i protruzija i stanjivanje susjedne kosti u odsutnosti promjena i nježnosti mekih tkiva, nepravilnog unilateralnog egzoftalma itd. Postoje posttraumatske ciste koje ne komuniciraju i komuniciraju s bazalnim cistama ili komorama mozga.

Dijagnoza posttraumatskih cista temelji se na podacima iz anamneze, kliničke slike i instrumentalnih metoda ispitivanja, među kojima su CT i MRI (cistična šupljina), kao i kraniografija (lokalno stanjivanje, protruzija kosti).

Posttraumatska fistula cerebrospinalne tekućine

Frakture baze lubanje i rupture meninge mogu uzrokovati CSF, što u konačnici dovodi do stvaranja fistule. Učestalost likera u odraslih i djece povezana je s 10: 1.

Najčešće je post-traumatska fistula lokalizirana u području ploče sita, rjeđe u prednjem, etmoidnom i glavnom sinusu. Prijelomi kamenog dijela piramide temporalne kosti i stanice mastoidnog procesa mogu uzrokovati otoriju. Paradoksalna rinoreja može se pojaviti kada se kameni dio piramide razbije u srednjem uhu s netaknutom bubnom opnom, dok će CSF prvo ući u slušnu cijev, a zatim izliti kroz nos. Može se posumnjati na pojavu ili ponovnu pojavu meningitisa bez skrivenih razloga.

Najočitiji znak je iscjedak CSF-a iz nosa, uha ili rane. Proizvoljna indukcija rinoreje promjenom položaja glave ukazuje na mogućnost rezervoara, primjerice nakupljanja tekućine u sinusu. Anosmija ukazuje na oštećenje koštanih struktura prednje kranijalne jame, gluhoću u području srednje lobanje.

Da bi se identificirala fistula CSF-a, najinformativnija kompjuterska cisternografija je kada se koriste frontalni dijelovi s vodeno-topivim kontrastnim sredstvima (amipak, iopamiro, omnipack, itd.)

Posttraumatski pneumocefalus

Pneumocephalus - prodiranje zraka u kranijalnu šupljinu zbog degerometizacije s ozljedama kostiju lubanje, meninge i često moždane tvari. Zrak u kranijalnoj šupljini može se akumulirati ekstraderalno, subdurally, subarachnoid, kao i u ventrikulama mozga (što pridonosi parencephaly). Pneumocephalus se često kombinira s alkoholom.

Pneumocefalus se može otkriti iu ranim i kasnim razdobljima nakon ozljede i izdržati. Kod djece se rijetko javlja zbog slabe pneumatizacije kostiju lubanje.

Pneumocefalus, posebno kada ventrikularne akumulacije zraka, uzrokuje osjećaj "transfuzije", "prskanje" kada mijenja položaj glave. U kliničkoj slici, simptomi cerebralne i školjke manifestiraju se u različitim težinama. Uz značajnu subtotalnu akumulaciju zraka, ona se može prepoznati po udaraljkama lubanje (karakterističnom lokalnom timpaniku). Glavne dijagnostičke metode su kraniografija i CT, koji jasno određuju prisutnost zraka u kranijalnoj šupljini.

Klinički oblici vaskularnih učinaka traumatske ozljede mozga

Posttraumatska cerebralna ishemija

Ishemija mozga je čest uzrok sekundarnog oštećenja CNS-a. Posttraumatska ishemija može uzrokovati i intrakranijsku (intrakranijsku hipertenziju, edem mozga, poremećaje metabolizma i protoka krvi) i ekstrakranijalne (hipoksemiju, arterijsku hipotenziju itd.). Najčešća ishemijska lezija, do moždanog udara, uočena je u područjima susjednog dotoka krvi u velike cerebralne arterije, što se objašnjava smanjenjem cerebralnog perfuzijskog tlaka.

Zbog narušavanja srednjeg mozga u otvoru cerebelarnog bentarda, mogu se pojaviti značajne žarišta ishemijskih oštećenja mozga u okcipitalno-parijetalnim područjima hemisfera zbog kompresije i spazma stražnjih moždanih arterija.

Klinički, post-traumatska ishemija očituje se pogoršanjem stanja, povećanjem žarišnih i cerebralnih neuroloških simptoma. CT skeniranje lako vizualizira ishemijske žarišta, otkrivajući hipo-intenzivne zone na njihovom mjestu. MRI također daje točnu dijagnozu.

Posttraumatski kronični subduralni hematomi

Posttraumatski kronični subduralni hematomi (PCHG) razlikuju se od akutne i subakutne prisutnosti granične kapsule, što određuje sve daljnje značajke njihove patogeneze, kliničkog tijeka i taktike liječenja. PSHS kapsula se obično razlikuje i počinje djelovati već 2 tjedna nakon TBI. Ovaj pojam je prihvaćen od većine autora za razlikovanje kroničnih hematoma od akutnog i subakutnog. Međutim, razvoj i organizacija PSGH kapsule je proces koji traje mjesecima i godinama.

Ako je ranije PCHSH otkriven gotovo isključivo u starijoj i senilnoj dobi, sada su značajno „mlađi“, često se promatraju u mlađoj i srednjoj dobi, kao i kod djece. Glavni razlog povećanja CSH je prevalencija traumatske ozljede mozga.

Osobito je značajno starenje populacije, koja zbog starosne atrofije mozga, promjena u vaskularnom sustavu, reoloških svojstava krvi, stvara dodatne preduvjete za nastanak PCHSH, čak i kod blage TBI. Kongenitalne i stečene kraniocerebralne disproporcije igraju ulogu u djece u obrazovanju PCSH. Određeno mjesto u povećanju kroničnih subduralnih hematoma je alkoholizam, kao i niz drugih štetnih učinaka na mozak i druge organe.

Svjetlosni razmak u PCSH može trajati tjednima, mjesecima ili čak godinama. Klinička manifestacija PCHSG je isključivo polimorfna. Došlo je do postepenog razvoja kompresijskog sindroma i naglog naglog pogoršanja stanja pacijenta prema soporu i komi spontano ili pod utjecajem različitih čimbenika (lagana povratna ozljeda glave, pregrijavanje na suncu, konzumacija alkohola, prehlada, itd.).

Glavobolja ima ton školjke. Može se zabilježiti tupost udarnog zvuka iznad područja hematoma. Među fokalnim znakovima PHSG-a, vodeća je uloga piramidalnih hemisindroma, kao i neobuhvatnih govornih poremećaja itd.

Prepoznavanje PCHSG-a temelji se na temeljitoj analizi povijesti (činjenici TBI, čak i blagom, naglom pogoršanju i izraženoj remisiji tijekom bolesti) i kliničkoj slici. Najprikladnije metode prepoznavanja PCHSG su CT i MRI, kao i angiografija. MRI ima posebne prednosti u odnosu na CT u dijagnostici izodencijalnog i planarnog PCSG.

Mnogo rjeđe od kroničnih subduralnih hematoma nalaze se kronične epiduralne hematome koje su sklone kalcifikaciji. Kronični intracerebralni hematomi također se mogu promatrati kao kasuistika.

Posttraumatske intrakranijske arterijske aneurizme

Mehanizam razvoja posttraumatskih aneurizmi (istinit i neistinit) najčešće leži u rupturi ili kidanju jednog od slojeva stijenke krvnih žila; moguće je i prekomjerno rasprostiranje plovila, koje prelazi granicu njegove elastičnosti i oštećenje stijenke posude. U potonjem slučaju nastaje lažna arterijska aneurizma, tj. Šupljina aneurizme ograničena je više ne sačuvanim ljuskama vaskularnog zida, kao u slučaju prave aneurizme, ali i okolnih tkiva.

Oblik aneurizme dijeli se na sakularnu i vretenastu (fusiformnu). Česta varijanta potonje su aneurizme disekcije, kada krv, ponekad na značajnom dijelu arterije, prodire između slojeva svog zida i isteže ih, sužavajući lumen posude, što otežava angiografsku dijagnozu oštećenja.

Posttraumatske aneurizme obično nastaju prijelomima baze lubanje, uključujući i područja gdje glavne arterije prolaze kroz njene koštane kanale.

Klinika ovisi prvenstveno o mjestu i veličini aneurizme. Na primjer, najčešće aneurizme unutarnje karotidne arterije u području kavernoznog sinusa uzrokuju egzoftalmus, kongestivne promjene u orbitalnom području, oštećenu funkciju II, III, IV, V, VI kranijalnih živaca. Karakteristični simptom je lokalni bolni sindrom, a bol ponekad pulsira. Ako je aneurizma u susjedstvu sluznice glavnog sinusa, može se pretvoriti u lažno i manifestirati se ponovljenim bujnim nazalnim krvarenjem.

Aneurizme mogu uzrokovati ishemijske poremećaje u bazenu broda koji ih nosi. Tada se razvija odgovarajući cerebralni sindrom. Intrakavernozne karotidne aneurizme često se ruptiraju i pretvaraju u karotidno-kavernoznu fistulu. Glavna dijagnostička metoda je angiografija, kao i MR i CT angiografija.

Posttraumatska karotidno-kavernozna fistula

Fistula se može pojaviti i nakon otvorene i nakon zatvorene ozljede glave. Oštećenje unutarnje karotidne arterije u kavernoznom sinusu kod otvorenih ozljeda uzrokovano je fragmentima kostiju ili stranim tijelima, a kada su zatvoreni, najčešće kao rezultat vodenog udara. Loš razvoj srednjeg mišićnog i elastičnog sloja, oštri zavoji arterije u šupljinama, pred-traumatske infektivne i aterosklerotske lezije stvaraju uvjete za njezinu rupturu u TBI.

Kao rezultat arterijskog refluksa krvi, pritisak u kavernoznom sinusu naglo se povećava (od 14-16 mm Hg do 80-100 mm Hg.). Povećava se do 3-4 cm u promjeru, stišćući kranijalne živce, prolazeći u svom rastegnutom zidu, gornja orbitalna vena se dramatično širi. To dovodi do narušavanja izlijevanja krvi i stagnacije u mozgu, do retrogradnog protoka arterijske krvi kroz drenažni sustav venskog sinusa i, u konačnici, do cerebralne hipoksije, smanjenog vida, atrofičnih procesa u mozgu i orbiti.

Klinika karotidno-kavernozne fistule uključuje: primarne simptome izravno povezane s nastankom abnormalnog protoka krvi i sekundarne simptome uzrokovane dugotrajnim stagnacijskim događajima.

Primarni simptomi uključuju: pulsirajuće (sinhronizirano s pulsom) buku, egzoftalmus, pulsiranje očne jabučice, dilataciju i pulsiranje vena lica, vrata, svod lubanje, konjuktivalni edem, dilataciju vena, stagnaciju krvi u krvnim žilama i retini, povišeni intraokularni tlak, povreda pokretljivost očne jabučice, diplopija, izostavljanje gornjeg očnog kapka, oslabljena inervacija zjenice, trofične i osjetljive promjene u rožnici, stagnacija krvi u venama nosne šupljine, preraspodjela moždane cirkulacije.

Sekundarni simptomi uključuju atrofiju retrobulbarnih vlakana i krvarenje u nju, zamućenje prozirnog medija oka, čir na rožnici, tromboflebitis orbitalnih vena i akutni glaukom, atrofiju optičke atrofije, smanjenje vida i sljepoću, krvarenje iz krvnih žila, sljepoću kosti, komplikacije, ovisno o kršenju moždane cirkulacije (psihoze, demencije, itd.).

Dijagnoza se temelji na karakterističnim kliničkim podacima. Važnu ulogu igra auskultacija glave, otkrivanje buke, sinkrono s pulsom. Buka, u pravilu, nestaje kada se oštećena karotidna arterija zatvori u vrat. Ključnu važnost u određivanju veličine, lokalizacije karotidno-kavernozne anastomoze, stanja cerebralne hemodinamike, venskog odljeva ima angiografska studija.

Posttraumatska tromboza intrakranijalnih sinusa

Tromboza intrakranijalnih sinusa rijetko se primjećuje s otvorenom penetracijskom ozljedom glave. Sa zatvorenim oštećenjem, to je kazuistika. Najčešći znakovi sinusne tromboze su povećani intrakranijalni tlak i smanjena resorpcija CSF-a. Tu su glavobolja, povraćanje, oticanje bradavica optičkih živaca, kao i poremećaji hoda. Žarišni simptomi prolapsa (pareza udova, itd.) Obično se javljaju kada se tromboza širi na kortikalne vene.

Angiografija otkriva kršenje drenažne funkcije cerebralnih vena i ne-punjenje gornjeg zamašnjaka ili drugih sinusa. Na CT skeniranju određuje se ventrikularno povećanje mozga i pojačanje kontrasta u području cerebelarnog nijanse. MRI može pružiti izravnu dijagnozu tromboze cerebralnog sinusa.

Posttraumatska epilepsija

Ako epileptički napadaji koji su posljedica ozljede vode u klinici, posljedice TBI-a, obično se u posebnom odjeljku smatraju posttraumatskom epilepsijom. Kritično vrijeme za nastanak posttraumatske epilepsije smatra se prvih 18 mjeseci nakon ozljede.

Jedna od početnih točaka u razvoju post-traumatskog epileptičkog sindroma su žarišta primarnih oštećenja uglavnom u frontotemporalnim dijelovima mozga s kasnijim formiranjem epileptogenog fokusa, u kojem promjene u supstanciji mozga mogu varirati od makroskopske do ultrastrukturne.

Traumatska epilepsija odlikuje se raznim kliničkim oblicima, uglavnom povezanim s obilježjima oštećenja mozga (kontuzija, kompresija). U bolesnika s modricama prevladava žarišni tip epileptičkih napadaja u bolesnika s kompresijom mozga - generalizirani i sekundarno-generalizirani tip napadaja. Istodobno, kliničke manifestacije epileptičkih napadaja imaju topikalnu i dijagnostičku vrijednost u određivanju lokalizacije zone traumatskog oštećenja mozga.

Najinformativniji za dijagnozu posttraumatske epilepsije je klinička analiza strukture napadaja i elektroencefalografije, koja otkriva karakteristične fokalne i cerebralne iritativne promjene, kao i MRI.

Posttraumatska mentalna disfunkcija

Psihopatološki sindromi među najčešćim su učincima TBI. Uz jasnu post-traumatsku patološku osnovu, smatraju se kliničkim derivatom. Među posttraumatskim mentalnim disfunkcijama prevladavaju granični sindromi - astenični, neurozični, psihopatski.

U dugoročnom razdoblju, ozljeda glave bez jasno morfološki definiranih posljedica mentalnih poremećaja regredentna je u bolesnika čiji je premorbid karakteriziran skladnim razvojem osobnosti, dok naglašene osobnosti (uglavnom epileptoidne i histerične) imaju rjeđu sličnu dinamiku. Prvih godina nakon TBI, imali su poteškoće u socijalnoj i radnoj prilagodbi. Astenička stanja komplicirana su emocionalnom nestabilnošću, povećanom anksioznošću, učestalim afektivnim paroksizmima ljutnje, ljutnjom, unutarnjom napetošću, inkontinencijom i eksplozivnošću, spontanim promjenama raspoloženja.

Kod nekih pacijenata koji su pretrpjeli teške ozljede glave i difuzno oštećenje aksona, razni psihoorganski sindromi se razvijaju uz smanjenje mentalne aktivnosti sve do demencije i aspiracije.

Posttraumatske vegetativne disregulacije

Autonomni poremećaji zastupljeni su različitim kliničkim varijantama, što se objašnjava učestalošću lezija hipotalamusa, retikularnom formacijom moždanog stabla, nespecifičnim strukturama frontalno-bazalnih i temporalno-mediobazalnih područja mozga, tj. različitih dijelova limbičkog sustava, uključujući supersegmentalne vegetativne formacije. Posttraumatski poremećaji vegetativnih poremećaja pogoršani su čimbenikom emocionalnog stresa koji prati traumu, s pojavom biokemijskih, neurohumoralnih i neuroendokrinih poremećaja.

Vegetativne disregulacije se obično nazivaju vegetativna distrofija, koja je u svojoj strukturi psiho-vegetativna, budući da su psihopatološki (osobito emocionalni) poremećaji povezani s graničnim neuropsihijatrijskim poremećajima česti i izraženi.

Nakon CCT-a najčešće se navode vegetativno-vaskularne i vegeto-isceralne varijante vegetodistonijevog sindroma. Karakterizira ih prolazna arterijska hipertenzija, sinusna tahikardija, bradikardija, angiospazmi, (cerebralna, srčana, periferna); poremećaji termoregulacije (subfebrilnost, toplinska asimetrija, promjene u termoregulacijskim refleksima), rjeđe - metabolički i endokrini poremećaji (distireoza, hipoamenoreja, impotencija, promjena ugljikohidrata, metabolizam vode i soli).

U subjektivnom statusu dominiraju cephalgia, manifestacije astenije, različiti senzorni fenomeni (parestezija, somatigija, senestopatija, poremećaji visceralnog tijela, depersonalizacija i fenomeni derealizacije). Objektivno su zabilježene promjene u tonusu mišića, anisorefleksija, oslabljena osjetljivost boli po točkastom mozaiku i pseudo-radikularnom tipu, oslabljena senzorno-bolna adaptacija.

Klinički tijek posttraumatskih vegetativnih poremećaja može biti relativno stalan ili paroksizmalan. Općenito, njihove manifestacije su promjenjive i promjenjive, nastaju, pogoršavaju se ili se transformiraju u vezi s fizičkim i emocionalnim stresom, značajnim meteorskim oscilacijama, dnevnim periodičnim izdanjima, promjenama sezonskih ritmova, kao i pod utjecajem interkurentnih somatskih bolesti, poremećaja spavanja, menstrualnog ciklusa, i.d.

Paroksizmalni (krizni) uvjeti mogu biti različitih smjerova. Kod simpatoadrenalnih paroksizama među kliničkim manifestacijama dominiraju intenzivne glavobolje, nelagoda u srcu, palpitacije, povišeni krvni tlak; zabilježeno je blijedilo na koži, ozonski nalik tremoru, poliuriji.

Kod vagoinsularne (parasimpatičke) orijentacije paroksizama, pacijenti se žale na osjećaj težine u glavi, opću slabost, vrtoglavicu i strah; izražena bradikardija, hipotenzija, hiperhidroza, dizurija. U većini slučajeva paroksizmi se javljaju u mješovitom tipu, te su prema tome njihove kliničke manifestacije kombinirane prirode. Za posttraumatsku vegetativnu disregulaciju obvezni su narušavanje vegetativnog tonusa, autonomna reaktivnost i vegetativna potpora aktivnosti.

Konceptualni pristupi rehabilitacijskom liječenju kirurških posljedica traumatskih ozljeda mozga

Konceptualni pristup liječenju je ekvivalentan filozofskom, jer pokriva cijeli problem, uzima u obzir sve pokretačke mehanizme bolesti i oporavak, patogenezu i sanogenezu, metode i tehnologije kirurgije i, naravno, rezultate. Zamislite da ste se razvili u Institutu za neurokirurgiju. NN Burdenkov koncept u odnosu na vodeću posttraumatsku kiruršku značajnu patologiju.

Posttraumatska arterio-sinusna fistula (1315 opažanja).

Koncept rekonstruktivnog liječenja: odvajanje patološkog miješanja arterijske i venske krvi; obnavljanje integriteta oštećenih arterijskih debla i venskih kolektora.
Tehnologije: endovaskularna plastika oštećenja stijenki krvnih žila (pomoću cilindara, spirala, stenta).
Rezultati: dobro - 82,1%; zadovoljavajuće - 13,2%, komplikacije - 4,3%, smrtnost - 0,4%.

Kronični subduralni hematomi (427 opažanja).

Koncept minimalno invazivne kirurgije: promjena u intrahepatičnom okruženju; kontrolirana unutarnja dekompresija.
Tehnologije: pražnjenje i ispiranje šupljine hematoma kroz mini otvor; kratkoročna zatvorena vanjska drenaža šupljine hematoma.
Rezultati: dobro - 91,6%; zadovoljavajuće - 3,2%, ponovljene operacije - 4,1%, smrtnost - 1,1%.

Posttraumatski hidrocefalus (186 opažanja).

Koncept minimalno invazivne kirurgije: iscjedak CSF izvan kraniovertebralnog prostora; korištenje ekstracerebralnih polja za resorpciju cerebrospinalne tekućine.
Tehnologije: programabilno ranžiranje lateralnih ventrikula; skretanje lumbalne vrećice.
Rezultati: dobro - 52,2%; zadovoljavajuće - 22,9%, komplikacije - 21,2%, smrtnost - 3,7%.

Posttraumatska dugotrajna bazična tekućina (248 opažanja).

Koncept rekonstruktivne kirurgije: obnova zatvorenog kruga cirkulacije cerebrospinalne tekućine; plastična fistula likera.
Tehnologije: endoskopsko (rjeđe intrakranijalno) zatvaranje fistule cerebrospinalne tekućine pomoću auto tkiva; privremena adaptivna vanjska drenaža tunelske lumbalne cerebrospinalne tekućine.
Rezultati: dobro - 84,7%; relapsi - 15,3%, smrtnost - 0%.

Nedostaci lubanje (1523 opažanja).

Koncept rekonstruktivne kirurgije: obnavljanje integriteta lubanje i zaštita mozga od vanjskih utjecaja; obnova individualne konfiguracije tvrdih i mekih pokrova glave i kraniofacijalnog prijelaza.
Tehnologije: računalna simulacija i laserska stereolitografija oštećene lubanje i implantata; implantacija ekspandera ispod skalpa.
Rezultati: dobro - 93,8%, komplikacije - 6,2%, smrtnost - 0%.

LB Likhterman, A.A. Potapov, V.A. Klevno, A.D. Kravchuk, V.A. Okhlopkov