Kongestivno zatajenje srca

Paradoksalno kako to zvuči, uspjesi u liječenju akutne bolesti srca doveli su do povećanja očekivanog trajanja života i povećanja broja osoba s kroničnim zatajenjem srca. Prevalencija ove patologije kod odraslih iznosi 2%. U sadašnjem stupnju razvoja medicine, polovica bolesnika se može spasiti u slučaju teške bolesti.

Kongestivno zatajenje srca kardiolozi SSSR-a smatrali su 1935. godine kongresom kao jednim od mehanizama kroničnog cirkulacijskog neuspjeha. Identificiraju se tipovi prevladavajuće pokrivenosti stagnacije organa (lijeva i desna komora), stupnjevi razvoja.

Suvremeni znanstveni podaci omogućili su da se u teorijsku pozadinu znanstvenika prošlog stoljeća uvedu dokazne činjenice, razviju osnove za dobivanje lijekova za pomoć pacijentima.

Teorija stagnacije "iza srca"

Prema teoriji koju je predložio S. Hoppe, mehanizam kronične insuficijencije predstavljen je kao stagnacija stvorena iza oslabljenog srca.

Uništavanje miocita, zamjena tkiva ožiljaka dovodi do usporavanja i smanjenja snage kontrakcija. Tijekom sistole, srce nije u stanju potpuno osloboditi ventrikule, potisnuti krv u aortu i plućnu arteriju, što dovodi do kašnjenja zaostale krvi u šupljinama. Stagnacija se prenosi unatrag od lijeve klijetke do atrija, zatim u plućnu cirkulaciju.

Postoje 3 načina razvoja patologije:

1. U lijevom ventrikularnom tipu, visoki tlak se može registrirati u lijevom pretkomori tijekom dijastole.
2. Izolirana kongestivna insuficijencija srca desnog tipa je rijetka.
3. Ukupni oblik neuspjeha (lijeve i desne klijetke) tvori val stagnacije, što uzrokuje povećanje tlaka u desnom pretkomoru. Nakon toga slijedi prelijevanje krvi iz šupljih vena. Kroz venski sustav jetre kongestija se širi na sustavnu cirkulaciju.

Svi organi počinju osjećati gladovanje kisikom. Prije svega, mozak, sam cirkulacijski aparat, pluća, bubrezi, endokrine žlijezde, krvotvorni organi. Hipoksija potiče refleksno povećanje proizvodnje krvnih stanica u koštanoj srži. I endokrini sustav reagira s zadržavanjem natrija i vode.

Brzina protoka krvi se usporava. Povećani tlak u venskom kanalu uzrokuje prolaz tekućine kroz stijenku kapilara, doprinosi edemu.

Moderni pogledi pridaju važnost rastu adrenalnog hormona aldosterona i hiperfunkciji stražnje hipofize kao odgovor na hipoksiju. Oni su odgovorni za kršenje bubrega izlučivanje natrija, zadržavanje tekućeg dijela krvi.

Mehanizam kršenja kontraktilne funkcije miokarda

Proučavanje patofizioloških mehanizama kontrakcije i učinka hipoksije na srčani mišić omogućilo je prepoznavanje fizikalnih i kemijskih promjena u actomyosin vlaknima. Da bi se smanjila potrebna energija koju stanice miokarda dobivaju od razgradnje ATP (adenozin trifosfat). Proces se odvija u prisutnosti molekula kisika. Proizvodnja energije bez kisika u miokardu je moguća, ali ima vrlo mali udio u osiguravanju energetske ravnoteže. Tijekom dijastole komunikacija je obnovljena.

Kada hipoksično stanje blokira "dobivanje" kalorija, svi biokemijski procesi se zaustavljaju. Unutilizirani metabolički produkti (glukoza, mliječna kiselina, aminokiseline, ketoni i drugi) nakupljaju se u stanicama. Poremećeni su svi tipovi metabolizma tkiva: proteinske strukture se ne ažuriraju, miociti se istroše.

Zašto dolazi do zastoja krvi?

Uzroci stagnacije mogu se "sakriti" u srcu, kao i ovisiti o drugim ozbiljnim bolestima koji dovode do iscrpljivanja zaliha energije miokarda. Utvrđeno je da su u 70% slučajeva to patološke promjene u koronarnim arterijama.

Primarni uzroci izravno utječu na miocite:

• reumatska bolest srca,
• miokardijalna distrofija,
• endokrini poremećaji s myxedemom, dijabetesom, tireotoksikozom,
• kronična anemija,
• genetska predispozicija.

Sekundarni uzroci ne utječu izravno na stanice miokarda, ali uzrokuju mehaničke prepreke, aritmije, distrofične promjene i izgladnjivanje kisikom:

• hipertenzija u velikim i malim krugovima cirkulacije krvi;
• vaskularna ateroskleroza;
• kongenitalne i stečene srčane mane;
• perikarditis;
• plućni emfizem i pneumokleroza.

Mnogi znanstvenici su vrlo skeptični glede ove podjele, budući da su obje skupine uzroka prisutne u mehanizmu razvoja patologije. Najčešće, “početak” skrivene kompenzirane bolesti je akutna virusna bolest (gripa, ARVI), komplicirana upalom pluća.

klasifikacije

Od sovjetskih vremena, klasifikacija kroničnog zatajenja srca ostala je. Prema kliničkim znakovima postoje tri faze:

• I (početno) - karakterizira se manifestacija kratkog daha, palpitacije, povećan umor samo tijekom vježbanja, u mirnom stanju nema simptoma;
• II - pojavljuju se prvi znakovi stagnacije u oba kruga krvotoka, narušavaju se funkcije organa i sustava, dijele se u faze: 2a (poremećaji samo tijekom vježbanja, ne blago izraženi), 2b (svi pokazatelji hemodinamske i metabolizam vode i elektrolita izraženi su značajno i ne smanjuju se u mirovanju) ;
• III (konačna, distrofična) - odlikuje se teškim poremećajima cirkulacije, svim vrstama metabolizma, funkcijama organa, tipično razvojem nepovratnih strukturnih promjena.

Američka kardiološka udruga preporučila je moderniju klasifikaciju, koja predviđa 4 klase hemodinamskih parametara:

• Stupanj 1 - karakteriziran manjim promjenama u funkciji miokarda, hipertrofijom u normalnom minutnom volumenu i bez oslabljene cirkulacije krvi;
• Razred 2 - kombinira moguće nepravilnosti sa spremljenim mehanizmom prilagodbe (spajanje rezervi) s odgovarajućom kompenzacijom tijekom fizičkog napora, ali već postoje klinički znakovi (umor, kratak dah, tahikardija);
• 3. i 4. razred - manifestiraju se povećanjem hemodinamskih poremećaja i kliničkih manifestacija dekompenzacije.

Kardiolozi također razlikuju latentnu (skrivenu) fazu kongestivnog zatajenja srca. Za nju tipično:

• manifestacija neodgovarajuće funkcije miokarda samo u hitnim opterećenjima;
• nedostatak stalnih pritužbi pacijenata;
• otkrivaju samo instrumentalne metode.

Simptomi kongestivnog neuspjeha pojavljuju se postupno, formiraju se uz uključivanje različitih mehanizama dekompenzacije.

Kratkoća daha u kliničkoj stagnaciji krvi

Kratkoća daha - odnosi se na najranije i najupornije kliničke znakove. Ona se manifestira povećanim i povećanim respiratornim pokretima. Mehanizam pojave simptoma povezan je s refleksnim učinkom respiratornog centra medulle oblongata, povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi pacijenta.

U početnoj fazi, zabrinuti kada hodate, penju se stepenicama. Pacijent mora prestati da diše. Jačanje otežano disanje povezano s teškim jelom, tjeskobom.

Nadalje, brzina disanja povećava se u mirovanju, navečer, u krevetu. To je uzrokovano povećanjem volumena cirkulirajuće krvi u ležećem položaju. Bolesni čovjek se prilagodi spavanju dok sjedi. Mišići ramenog pojasa povezani su s činom disanja. Uz dekompenzaciju, kratkoća daha postaje stalna i bolna.

Ekstremna manifestacija kongestije u lijevom dijelu srca je napad srčane astme i plućni edem. Napad budi pacijenta noću. Može se zaustaviti samostalno u roku od pola sata ili ući u teški oblik: pacijent sjedi u krevetu, noge dolje s kreveta, "uhvati" zrak ustima, lice mu je blijedo, usne su mu plave, prekrivene hladnim ljepljivim znojem. Tipičan strah od smrti.

Plućni edem javlja se u odsutnosti medicinske skrbi. Tekućina se nakuplja u donjim dijelovima oba pluća. Pacijent počinje kašljati. U isto vrijeme pjenušavim sluzi dodjeljuje krv. Disanje se čuje na udaljenosti, lepršavog tipa. Hemoptiza ovisi o prelijevanju krvi i pucanju malih žila pluća.

Otkucaji srca, fiziološki mehanizam

U početnoj fazi oslabljeni miokard pokušava održati cirkulaciju krvi ne povećanjem oslobađanja krvi, već povećanjem broja kontrakcija. To je refleksni mehanizam. Aktivira se pri povišenom tlaku u atrijima. Aktivno sudjelovanje su lutalice i suosjećajni živci.

Za razliku od adaptivnog odgovora zdravog organizma, na primjer na fizički napor, kod pacijenta s kongestijom, puls na radijalnoj arteriji je slab. To ukazuje na nedostatak vala u perifernim arterijama.

U fazi dekompenzacije, tahikardiju zamjenjuju aritmički napadi od ekstrasistola do treperenja.

Razvoj edema

Zadržavanje vode i natrija utječe na rast venskog tlaka. Kod zdrave osobe tlak u arterijskom dijelu kapilara je viši nego u venskom dijelu. Prema tome, smjer prolaska krvi kroz tkiva je podržan u smjeru venula.

Povećani venski tlak narušava uspostavljeni mehanizam izmjene tekućine između krvnih žila i tkiva. Važno je kršenje metabolizma proteina, što utječe na povećanu propusnost krvožilnog zida.

Smanjenje filtracije kroz bubrežni glomeruli doseže 50% norme. Edemi se pojavljuju u donjim dijelovima tijela: na stopalima i nogama, ako pacijent ustane ili sjedne, na sakrum ili na stranu (u ležećem položaju). Gornja granica edema je uvijek horizontalna. Koža je plavičasta, napeta, sjajna, može puknuti, hladna na dodir.

Ascites (povećani abdomen) - pojavljuje se u fazi dekompenzacije, uzrokovane smanjenom cirkulacijom krvi u šupljini vene i portalnoj veni. U isto vrijeme, izljev tekućine pojavljuje se u perikardijalnoj šupljini između pleuralnih listova.

Ostali simptomi

Nedostatak kisika uzrokuje ove uobičajene simptome:

• stalni umor;
• povećana razdražljivost zbog nestabilnosti stresa;
• mučnina, gubitak apetita;
• težina u hipohondru na desnoj strani zbog povećane jetre
• cijanoza kože na nogama, rukama, usnama.

Dijagnostičke metode

Dijagnoza se temelji na temeljitom proučavanju povijesti, pojašnjavanju odnosa simptoma s tjelesnom aktivnošću, nasljednoj predispoziciji.

Pomoć u postavljanju dijagnoze:

• mjerenje kontrolne težine;
• potpuna krvna slika;
• biokemijska ispitivanja;
• analizu filtracijske sposobnosti bubrega;
• EKG s ispitivanjima opterećenja.

Prepoznajte bolesti srca:

• Ultrazvuk srca i velikih krvnih žila;
• Doppler skeniranje;
• angiografija krvnih žila;
• rendgenski snimak prsnog koša.

liječenje

Preporučuje se režim liječenja ovisno o preostalim sposobnostima prilagodbe. U početnoj fazi pacijenti zadržavaju sposobnost za rad.

Dijeta uključuje ograničavanje tekućine i soli. Ukupna količina tekućine ne smije prelaziti količinu izlučenog urina. Solu se dopušta 1 čajna žličica u obliku prisalivaniya gotovih jela, dok se priprema hrana bez soli.

Opći nutritivni zahtjevi odgovaraju tablici broj 10, koja se koristi kod bolesti srca i krvnih žila.

Glavni tretman kongestivnog zatajenja srca sastoji se od kombinacije lijekova koji utječu na različite dijelove patologije:

• srčani glikozidi - Strofantin, Korglikon, Digoksin u odabranim dozama "hrane" oslabljeno srce, povećavaju snagu kontrakcije;
• diuretici (diuretici) - velika skupina višesmjernih lijekova (furosemid, Lasix, Hypothiazide, Triampur);
• preparati kalija - potrebni za kompenzaciju gubitka diuretika, kao i za obnavljanje kontraktilnih sposobnosti miokarda;
• Vitamini C, skupina B, rutin omogućuju vam održavanje smanjenog metabolizma u stanicama.

U liječenju patologije srca, što dovodi do kongestivne insuficijencije, ciljni preparati hipotenzivnog djelovanja potrebni su za hipertenziju, antibiotike za miokarditis, perikarditis, vazodilatatore za srčani udar. S pravovremenim profilaktičkim liječenjem kroničnih bolesti moguće je dugo odgađati početak zatajenja srca.

Uzroci i manifestacije kongestivnog zatajenja srca

Zatajenje srca je jedna od najopasnijih komplikacija koja se razvija na pozadini kardiovaskularnih patologija. Međutim, u kardiološkoj praksi postoji nešto kao što je kongestivno zatajenje srca, skraćeno CHF.

CHF nije zasebna bolest, jer se najčešće razvija kao komplikacija drugih bolesti srca i krvnih žila. Međutim, u 50% slučajeva ovo stanje dovodi do smrti. Poznavanje posebnosti i mehanizama razvoja bolesti, njezinih specifičnih simptoma, kao i metoda liječenja pomoći će izbjeći katastrofalne posljedice.

Opći opis kongestivnog zatajenja srca

Krv je tekućina koja cirkulira u krvnim žilama, isporučujući kisik i druge otopine potrebne za održavanje metaboličkih procesa u stanicama tijela. Ista tekućina skuplja tvari koje nastaju kao rezultat metaboličkih procesa, te ih šalju na recikliranje.

Funkcija pumpe koja pumpa krv kroz sve žile obavlja srce. Prvo, potiskuje krv pod visokim tlakom tako da može prodrijeti u najmanju posudu, a zatim je vratiti natrag.

Kongestivno zatajenje srca je patološko stanje koje se javlja u vrijeme kada srce iz nekog razloga gubi sposobnost pune krvi kroz krvne žile.

Kontraktilnost srca smanjuje se uništavanjem miocita - mišićnih stanica koje se zamjenjuju vezivnim tkivom koje nema kontraktilnost.

S redukcijom ventrikula, krv ulazi u aortu i plućni trup. Ako se ne mogu u potpunosti smanjiti, dio krvi ostaje u komorama. U tom slučaju, ostaci krvi na suprotan način padaju u mali krug cirkulacije, stagnirajući u krvnim žilama.

Oblici kongestivnog zatajenja srca

Kongestivno zatajenje srca može imati tri oblika:

• oblik lijeve klijetke karakteriziran je povišenim tlakom u lijevoj klijetki u vrijeme relaksacije miokarda;
• desni ventrikularni ili izolirani oblik karakteriziran povišenim tlakom u desnoj klijetki u vrijeme relaksacije miokarda;
• ukupni oblik u kojem su zahvaćene obje komore, stvarajući val stagnacije i povratak krvi u sustavnu cirkulaciju.

Valja napomenuti da je patologija desnog ventrikula vrlo rijetka. Najčešće se pojavljuje totalni oblik s oštećenjem obje komore. Budući da srce ne može u potpunosti potisnuti krv, svi organi počinju osjećati hipoksiju. Sustav krvarenja, mozga, bubrega, pluća i organa endokrinog sustava najviše pate.

Glađenje kisikom uzrokuje refleks u koštanoj srži, zbog čega počinje aktivno proizvoditi krvne stanice. Endokrini sustav također doživljava stres, reagirajući na nedostatak kisika zadržavanjem vode i natrija u tkivima.

Budući da krv teče mnogo sporije, zidovi krvnih žila povećavaju ton, pokušavajući ga gurnuti. To dovodi do istezanja i stanjivanja vaskularnih zidova, kroz koje tekuća komponenta krvi prodire u tkiva, uzrokujući oticanje.

Kao odgovor na kisikovo izgladnjivanje, javlja se povećanje aktivnosti stražnjeg režnja hipofize i nadbubrežne žlijezde, koje počinju aktivno proizvoditi hormon aldosteron. Ovaj hormon djeluje na bubrege, smanjuje izlučivanje natrija iz tijela i odgađa krvnu plazmu u tkivima.

U ranim fazama, osoba možda neće osjetiti bilo kakve manifestacije bolesti zbog pokretanja kompenzacijskog mehanizma. Zasad stanice dobivaju dovoljno kisika povećavajući broj otkucaja srca. Međutim, prije ili kasnije kompenzacijski mehanizam iscrpljuje svoje sposobnosti, stanice miokarda umiru, uzrokujući razvoj kliničkih simptoma.

Uzroci kongestivnog zatajenja srca

Kongestivno zatajenje srca može biti uzrokovano raznim razlozima. Osim problema sa samim srcem, razvoj ovog stanja može izazvati i druge bolesti. Istodobno, u većini slučajeva, patologija koronarnih arterija doprinosi zastoju krvi.

Uzroci mogu biti primarni i sekundarni. Primarni uzroci imaju štetan učinak na mišićne stanice. Sekundarni uzroci ne utječu na miocite, ali stvaraju povoljne uvjete za nastanak stagnacije.

Primarni uzroci uključuju sljedeća patološka stanja:

• sustavne bolesti vezivnog tkiva;
• metaboličke abnormalnosti u stanicama srčanog tkiva;
• endokrini poremećaj;
• kronična anemija;
• genetska predispozicija.

Među sekundarnim uzrocima najvećeg utjecaja su sljedeća stanja:

• hipertenzija;
• aterosklerotična vaskularna bolest;
• srčane mane, i prirođene i stečene;
• upalni procesi u perikardiju;
• bolesti pluća.

Međutim, najčešći izazovni čimbenici su virusne bolesti, kao što je gripa, koja je komplicirana upalom pluća.

Klasifikacija kongestivnog zatajenja srca

Prema kliničkim manifestacijama postoje tri faze kongestivnog zatajenja srca.

Prva faza

U ovoj fazi bolest se tek počinje razvijati. Manifestacije bolesti vidljive su samo tijekom vježbanja. To uključuje:

• kratak dah;
• lupanje srca;
• povećan umor.

Treba napomenuti da u mirnom opuštenom stanju bolesnici s bilo kakvim simptomima CHF-a nisu prisutni.

Druga faza

U ovoj fazi bolest se manifestira karakterističnim znakovima koji upućuju na stagnaciju krvi u oba kruga cirkulacije krvi. Također postoji povreda u funkcioniranju svih organa i sustava. U ovom slučaju, druga faza bolesti podijeljena je u dvije skupine:

U prvom slučaju, simptomi bolesti pojavljuju se samo tijekom vježbanja. Istodobno su promjene u unutarnjim organima i sustavima slabo izražene. I u drugom slučaju, postoji kršenje funkcija hematopoetskog sustava, a ravnoteža vode i elektrolita također je poremećena. Simptomi bolesti pojavljuju se ne samo tijekom fizičkog napora, već i u stanju potpunog odmora.

Treća faza

Treća faza se odvija u nedostatku adekvatnog liječenja. Karakterizira ga snažno kisikovo izgladnjivanje tkiva, pod djelovanjem koje se u unutrašnjim organima javljaju nepovratne strukturne promjene.

Znakovi bolesti

Možete posumnjati na razvoj kongestivnog zatajenja srca zbog sljedećih razloga:

• osjećaj kratkog daha i kratkog daha;
• bezrazložnom slabošću u cijelom tijelu;
• lupanje srca;
• osjećaj težine u desnom hipohondriju koji je posljedica povećane jetre;
• bolan kašalj;
• za srčane udare astme uzrokujući strah od smrti;
• oticanje donjih ekstremiteta i lumbalnog područja, ako pacijent leži;
• povećati volumen želuca, što je posljedica nakupljanja tekućine.

Valja napomenuti da je kratkoća daha najraniji simptom kongestivnog zatajenja srca. A ako drugi znakovi nisu uvijek prisutni, nedostatak daha prati osobu tijekom cijelog trajanja bolesti.

Njegova pojava uzrokovana je viškom ugljičnog dioksida u krvi. A ako se u početnom stadiju može dogoditi samo pri hodanju ili penjanju stepenicama, onda postaje jače u ležećem položaju. Taj se čimbenik objašnjava činjenicom da se krv nakuplja u plućima tijekom zatajenja srca, čiji se volumen povećava kada osoba zauzme vodoravni položaj. Stoga su bolesni ljudi često prisiljeni spavati dok sjede.

Ostale manifestacije bolesti uključuju sljedeće:

• smanjenje otpornosti na stres, izraženo u povećanoj iritabilnosti;
• smanjen apetit;
• mučnina i povraćanje;
• plavetnilo kože na rukama, stopalima i usnama.

Metode dijagnosticiranja kongestivnog zatajenja srca

Kongestivno zatajenje srca može se otkriti samo kroz specifične instrumentalne studije. Međutim, prije svega, liječnik prikuplja anamnezu i provodi pregled pacijenta na temu nasljedne sklonosti kardiovaskularnim bolestima. Također se ispostavlja koji razlog može uzrokovati kratkoću daha i druge manifestacije bolesti.

Glavne metode instrumentalne dijagnostike uključuju sljedeće

• EKG, uključujući s opterećenjem;
• ehokardiografija;
• Doppler skeniranje srca i krvnih žila;
• angiografija krvnih žila;
• rendgenski snimak prsnog koša;
• laboratorijske pretrage krvi i urina.

Načini liječenja kongestivnog zatajenja srca

U početnim stadijima bolesti, bolesni ljudi mogu, kao i prije, ići na posao. Stoga liječenje često ne zahtijeva smještaj osobe u bolnicu. Za početak, pacijentima se savjetuje da prilagode svoju prehranu smanjivanjem unosa soli i tekućine.

Kao glavni lijek za kongestivno zatajenje srca koriste se određene skupine lijekova, koje u kombinaciji imaju sustavni učinak na srce i krvne žile.

To uključuje:

• glikozidi su dobavljači energije potrebne za stvaranje miocita i pojačavaju kontraktilnost miokarda;
• diuretici doprinose uklanjanju viška tekućine iz tkiva;
• Pripravci koji sadrže kalij, vitamine B, kao i vitamin C i rutin poboljšavaju kontraktilnost srčanog mišića i normaliziraju metaboličke procese u srčanom tkivu.

Preostali lijekovi biraju se na temelju uzroka razvoja kongestivnog zatajenja srca. Primjerice, u bolesnika s arterijskom hipertenzijom, pacijentima se propisuju lijekovi koji snižavaju krvni tlak. Ako je uzrok CHF upala perikarda, pacijentu se propisuju antibiotici.

zaključak

Glavna opasnost od kongestivnog zatajenja srca je da uzrokuje stagnaciju u plućima, zbog čega se javljaju upalni procesi u bolesnika. Oni najčešće postaju uzrok smrti.

Kontroliranje tjelesne težine, izbjegavanje loših navika i ispijanje kave, kao i održavanje aktivnog načina života, pomoći će spriječiti razvoj CHF-a.

Simptomi i liječenje kongestivnog zatajenja srca

Kongestivno zatajenje srca (abbr. CHF) - nesposobnost srčanog mišića da se zahvati i ispumpava potrebnu količinu krvi kako bi se osigurao normalan metabolizam u tkivima. U 70% slučajeva uzrok CHF je koronarna arterijska bolest. Također, uzrok kongestivnog zatajenja srca može biti česta bolest kardiovaskularnog sustava, kardiomiopatija. Među odraslom populacijom prevalencija CHF-a je 2%, smrtnost bolesnika s teškom bolešću doseže 50%.

razlozi

U većini slučajeva bolesnici s CHF imaju genetsku predispoziciju. Srce takvih ljudi se smanjuje neujednačeno (prebrzo ili polako), s vremenom ova patologija dovodi do slabljenja srčanog mišića i njegove kontraktilne sposobnosti. Kao rezultat tih procesa, srčani učinak značajno se smanjuje.

Tijelo, pak, pokušava kompenzirati nedostatke cirkulacije, uzrokujući otkucaje srca, istezanje u veličini, aktivirajući simpatoadrenalni i renin-angiotenzin-aldosteronski sustav. Isprva, ovaj kompenzacijski mehanizam ispunjava zadatak, ali kasnije povećava otpornost krvnih žila, što dovodi do opterećenja srca, čime se pogoršava zatajenje srca.

Također, u bolesnika s kroničnom kroničnom insuficijencijom otkrivena su kršenja vodeno-solne ravnoteže. U tijelu se povećava izlučivanje kalija, zadržavanje natrijevih soli i vode. Svi ti procesi nepovoljno utječu na rad glavne pumpe ljudskog tijela - srca.

Tako se ZNS karakterizira smanjenom dilatacijom i pumpanjem funkcije srca, što dovodi do:

• smanjenje tolerancije na tjelovježbeni stres;
• odlaganje viška tekućine u tijelu, oticanje;
• skratiti život pacijenta.

Čimbenici koji doprinose razvoju bolesti:

• hipertenzija;
• infarkt miokarda;
• urođene defekte srca;
• genetska predispozicija;
• miokarditis;
• kongestija krvnih žila;
• kronične bolesti dišnog sustava.

simptomi

U ranom stadiju bolesti, kronično kongestivno zatajenje srca može imati sljedeće kliničke simptome:

• kratak dah;
• slabost;
• kronični umor;
• smanjena otpornost na stres;
• lupanje srca;
• cijanoza kože i sluznice;
• kašalj praćen pjenušavim ili krvavim ispljuvkom;
• gubitak apetita, mučnina, povraćanje;
• težina u desnom hipohondriju;
• oticanje donjih ekstremiteta;
• nerazumno povećanje u trbuhu, koje nije povezano s povećanjem tjelesne težine.

Kod teškog zatajenja srca, kratak dah često prati kašalj, a noću mogući su napadi astme slični bronhijalnoj astmi. Cijanoza (cijanoza) kože razvija se na perifernim dijelovima tijela (uške, ruke, noge).

Karakteristična značajka kod CHF je "hladna cijanoza". U nedostatku adekvatnog liječenja, simptomi bolesti se povećavaju i kompliciraju oticanje nogu, genitalije, trbušni zidovi, a nešto kasnije edematozna tekućina počinje se nakupljati u seroznim šupljinama (perikard, trbušna, pleuralna šupljina).

Liječnici razlikuju nekoliko faza NNS-a, klinička slika i simptomi određuju fazu bolesti:

I - početna faza. Simptomi koji zabrinjavaju pacijenta: umor, ubrzan rad srca, otežano disanje s najmanjim naporom, pastoznost donjih ekstremiteta do večeri radnog dana. U ovoj fazi MNS-a jasno prevladava oblik kongestivnog zatajenja srca: lijeva klijetka (mala cirkulacija) ili desna komora (velika cirkulacija).

- - - stadij izraženih kliničkih simptoma koji se samo povećavaju. Postoje dva podtipa: A and A i B. Both B. U patološkom procesu sudjeluju veliki i mali krug cirkulacije. U ovoj fazi se preokreću svi simptomi oštećenja unutarnjih organa, odnosno pravodobnim liječenjem moguće je značajno poboljšati dobrobit pacijenta, a obnavlja se i funkcija oštećenih organa (jetre, pluća, bubrega). Laboratorijski testovi su sretna odstupanja od normalnih pokazatelja: veliki broj proteina, crvenih krvnih stanica, leukocita i cilindara u urinu. Razina bilirubina se povećava u krvi, dok se količina albumina smanjuje.

Treći je konačni distrofični stupanj ZNS-a. Obilježje ove faze je razvoj nepovratnih promjena u unutarnjim organima, narušavanje njihove funkcije i dekompenzacije (plućna insuficijencija, ciroza jetre). Simptomi su otežani, edem postaje otporan na diuretičke lijekove, poremećena je apsorpcijska funkcija crijeva i uočena je česta proljev. Razvija se "srčana kaheksija", koja je u većini slučajeva fatalna.

dijagnostika

Simptomi CHF-a glavni su kriteriji u dijagnostici bolesti. Kriteriji su podijeljeni u dvije vrste:

• veliki (otežano disanje, hipi u plućima, oticanje vena vrata, ritam galopije, brzina protoka krvi, količina venskog tlaka);
• mali (sinusna tahikardija, napadi noćne dispneje, povećana jetra, oticanje, smanjenje plućnog volumena za 1/3, izljev u pleuralnoj šupljini).

Za početak, liječnik će provesti temeljiti pregled pacijenta, prikupiti anamnezu, odrediti genetsku predispoziciju, procijeniti simptome i propisati potreban skup dijagnostičkih postupaka:

• radiografija prsnog koša;
• opći i biokemijski testovi krvi i urina;
• studija fizičke izdržljivosti;
• mjerenje at i p;
• elektrokardiogram;
• echocardiogram;
• angiografija srca i krvnih žila.

liječenje

Nakon dijagnosticiranja i procjene rezultata, liječnik će utvrditi točnu dijagnozu i propisati potreban tretman. U većini slučajeva liječenje CHF-a uključuje:

• srčani glikozidi;
• diuretike;
• pripravci kalija.

Srčani glikozidi, kao što su strofantin, Korglikon, digoksin, glavni su lijekovi za liječenje kongestivnog zatajenja srca. Uz pomoć tih lijekova, liječenje CSN-a događa se brzo i učinkovito. Paralelno sa srčanim glikozidima, preporučljivo je propisati diuretičke lijekove (furosemid, hipotiazid, triampur) s kojima možete učinkovito smanjiti natečenost, ukloniti višak tekućine iz tijela.

Učinkovito liječenje edema provodi se uz pomoć biljnih diuretičkih čajeva i infuzija koje se mogu kupiti u gotovom obliku u ljekarničkom lancu, a možete se i sami pripremiti. Treba napomenuti da, osim viška tekućine, diuretski lijekovi izlučuju kalijeve soli, koje igraju vrlo važnu ulogu u održavanju normalnog rada srca. Kako ne bi naštetili vašem tijelu, dok uzimate diuretike, neophodno je uzeti kalijeve pripravke koji će osigurati normalno funkcioniranje srčanog mišića.

Neliječeni CHF je:

• gubitak težine;
• smanjenje količine konzumirane soli;
• održavanje aktivnog načina života;
• odvikavanje od pušenja, alkohol i kofein.

U slučaju kada konzervativno liječenje i metode koje nisu lijekovi nemaju dobar terapeutski učinak, ili ako mišić ili žila trebaju plastičnu kirurgiju ili transplantaciju, liječnik preporučuje kirurško liječenje. Unatoč činjenici da kongestivno zatajenje srca dobro reagira na terapiju, liječenje ove bolesti treba provesti pod pažljivim nadzorom liječnika i visokokvalificiranog medicinskog osoblja.

Kada se pojave prvi uznemirujući simptomi kardiovaskularnog sustava, odmah se obratite medicinskoj ustanovi za pomoć, podvrgnuti se dijagnozi i dobiti odgovarajući tretman.

Što je kongestivno zatajenje srca?

Kongestivno zatajenje srca (CHF) je patološko stanje koje karakterizira nemogućnost srca da pumpa potrebnu količinu krvi za održavanje normalnog metabolizma u tjelesnim tkivima. Stagnirajući procesi mogu biti lijevi ili desni. U slučaju neispravnosti desnog atrija postoji povreda kao što je plućno srce, u kojem se nakuplja tekućina u tkivima donjih ekstremiteta. Takvo kršenje postupno postaje uzrok perifernog edema i nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini.

S razvojem zatajenja srca lijeve klijetke dolazi do stagnacije krvi u malom krugu koja osigurava dotok krvi u pluća. Lijevi neuspjeh često dovodi do nakupljanja tekućine u plućima i kasnije može dovesti do edema i respiratornog zatajenja. Prema statistikama, oko 2% odrasle populacije ima znakove nedostatka. Smrtnost ovog patološkog stanja je izuzetno visoka i prelazi 50%.

Uzroci i patogeneza kongestivnog zatajenja srca

CHF je sindrom koji se razvija na pozadini postojećeg defekta ili bolesti koja izaziva poremećaj srca.

Najčešći uzroci kongestivnog zatajenja srca uključuju:

• bolest koronarnih arterija;
• stenoza mitralnog zaliska;
• infarkt miokarda;
• urođene defekte srca;
• miokarditis;
• hipertrofična kardiomiopatija;
• perikardijalne lezije različite etiologije;
• ishemijske bolesti srca;
• autoimune bolesti;
• infektivni endokarditis;
• poremećaji provođenja u srcu;
• kronična hipertenzija.

Osim toga, često se CHF razvija na pozadini šećerne bolesti i hipertenzije. Pod određenim uvjetima može doći do kongestivnog zatajenja srca nakon kemoterapije i terapije zračenjem. Često je sindrom nedostatka uočen kod osoba koje pate od disfunkcije štitnjače i imaju sindrom imunodeficijencije.

Veliku važnost u razvoju CHF-a pridaje se načinu života osobe. Kod ljudi koji vode sjedeći način života, slična patologija srca je mnogo češća. Osim toga, ljudi koji pate od pretilosti, ili oni koji jednostavno ne slijede pravila zdrave prehrane, također su u opasnosti od razvoja raznih bolesti srca.

Kod depresije ventrikularne funkcije, koja se javlja s neuspjehom, dolazi do smanjenja protoka krvi. Da bi se kompenzirao ovaj fenomen, aktiviran je simpatoadrenalni sustav. Da bi se kompenzirala nedovoljna dotok krvi u tkiva, ventrikule se mogu proširiti. To dovodi do njihove hipertrofije, koja na kratko vrijeme pomaže tijelu da obavlja svoju funkciju, ali kasnije služi kao katalizator za pojavu novih problema.

Unatoč činjenici da aktivacija kompenzacijskih fenomena pomaže ublažiti stanje bolesnika, u budućnosti oni mogu izazvati povećanje otpornosti krvnih žila, što će povećati opterećenje srca i doprinijeti neuspjehu. Pojava stagnirajućih procesa neizbježno dovodi do povećane propusnosti krvnih žila, zbog čega dolazi do edema.

Nakon toga, u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca uočen je razvoj poremećaja elektrolita. Ovaj proces karakterizira značajno kašnjenje u izlučivanju vode i natrija iz tijela te povećanje izlučivanja kalija. Poremećaji ravnoteže vode i elektrolita često su glavni uzrok aritmija.

Simptomi kongestivnog zatajenja srca

Ozbiljnost i skup simptoma u slučaju kongestivnog zatajenja srca mogu se značajno razlikovati u bolesnika s lijevom stranom i desnom stranom narušenom funkcijom srca. Osim toga, ozbiljnost simptoma u CHF ovisi o stupnju prisutnosti lezije. Postoje 3 glavne faze kongestivnog zatajenja srca.

U 1. stadiju kongestivnog zatajenja srca, pacijenti imaju brojne izražene simptome. Često se pacijenti u tom razdoblju žale na smanjenje tolerancije na bilo koju tjelesnu aktivnost, napade aritmija i opću slabost. Osim toga, može se pojaviti i dispneja.

Indikativno za ovo razdoblje je akutna manifestacija primarne bolesti koja je izazvala ustajale procese. Treba napomenuti da već u ovoj fazi postoje simptomi koji omogućuju procjenu prisutnosti desnog ventrikularnog ili lijevog ventrikularnog zatajenja. Kod osoba s NNS s poremećenim funkcioniranjem desne klijetke dolazi do zastoja krvi u sistemskoj cirkulaciji. Simptomi kao što su:

• kratak dah;
• bol u desnom hipohondriju;
• umjerena žeđ;
• noćnog mokrenja;
• akrozianoz;
• oticanje donjih ekstremiteta;
• povećana jetra;

S razvojem kongestivnog zatajenja srca, koji je nastao u pozadini povrede lijeve klijetke, pacijenti se obično žale na:

• teška otežano disanje;
• napadi astme noću;
• iskašljavanje krvi;
• suhi kašalj;
• akrozianoz;
• suhi hljebovi u plućima.

U pravilu, faza 2 razvoja zatajenja srca karakterizira povećanje intenziteta simptoma, koji se uočavaju u prvoj fazi. Često se u patološkom procesu može uočiti i veliki i mali krug cirkulacije krvi. Ovo razdoblje karakterizira povreda unutarnjih organa, osobito, često postoje ustajali procesi u bubrezima, povećanje i zadebljanje jetre, u kojima se mogu uočiti fibrozne promjene. Najkarakterističnije manifestacije ovog razdoblja su:

• leucocyturia;
• proteinurija;
• eritrotsiturii;
• povišene razine bilirubina;
• akrozianoz;
• redukcija albumina;
• hydrothorax;
• ascites.

Pri auskultaciji pluća u bolesnika zabilježena je pojava vlažnog ili suhog sitnog hripanja. Na dijelu pluća, kongestivno zatajenje srca može se manifestirati teškim nedostatkom daha čak i uz malu tjelesnu aktivnost i teške napade srčane astme.

U pravilu, treći stadij razvoja kongestivnog zatajenja srca karakterizira značajno pogoršanje svih simptoma koji su prisutni u prethodnim stadijima. Postojećim simptomima dodaju se značajne distrofične promjene unutarnjih organa, što je praćeno kršenjem njihove funkcionalne sposobnosti.

Tijelo određeno vrijeme može kompenzirati izgubljenu funkciju onih organa koji su doživjeli značajne promjene kao posljedica distrofičnih procesa, ali kao rezultat takve pojave dovode do razvoja kongestivne ciroze, azotemije i plućne insuficijencije. Kako razvoj napreduje, povećava se područje i stupanj edema, crijevnih poremećaja itd.

Metode dijagnostike i liječenja kongestivnog zatajenja srca

Za dijagnozu se prikuplja anamneza, auskultacija i vanjski pregled pacijenta. Kod utvrđivanja znakova kongestivnog neuspjeha provode se sljedeća ispitivanja:

• ehokardiografijom;
• koronarna angiografija;
• elektrokardiografija;
• rendgenski snimak prsnog koša;
• laboratorijske pretrage krvi.

Za učinkovito liječenje CSD-a, prije svega, potrebna je ciljana terapija bolesti koja je izazvala pojavu ovog sindroma.

S obzirom da kongestivno zatajenje srca može izazvati mnoge bolesti, liječenje se odabire pojedinačno. Često s ovim simptomom u općem sustavu liječenja uključuju:

• ACE inhibitori;
• diuretike;
• beta blokatori;
• srčanih glikozida.

Za poboljšanje stanja može se preporučiti uporaba maske s kisikom tijekom spavanja. Dopuštenost korištenja biljnih narodnih recepata i kompleksa fizikalne terapije, liječnik određuje, ovisno o individualnim karakteristikama tijeka sindroma kongestivnog zatajenja srca. Takvi poremećaji srca mogu se promatrati ne samo kod ljudi, već i kod pasa i drugih životinja.

Kako se pojavljuje kongestivno zatajenje srca

Kongestivno zatajenje srca je patološka nesposobnost srčanog mišića da ispumpava količinu krvi koju tijelo treba. Patologija je najčešće desničarska ili lijeva strana. Porazom desne pretklijetke, često se nakuplja tekućina u udovima i peritoneumu, a za lijevu stranu nastaje kongestija u plućima kod ove vrste zatajenja srca. Što to prijete?

Značajke patologije

Kongestivno zatajenje srca nije zasebna bolest, nego problem u radu drugog patološkog procesa u srcu. To dovodi do činjenice da se manifestacije mogu miješati s drugim bolestima. Dijagnoza problema također je komplicirana. Ali češće nego ne, kongestivno kronično zatajenje srca dovodi do fatalnih posljedica. Kada krv stagnira u srcu, njegov mišić pokušava ga eliminirati na različite načine:

• ubrzanje učestalosti kontrakcija srčanog mišića, što dovodi do neuspjeha u opskrbi tijela krvlju i boli;
• povećanje proizvodnje hormona koji stimuliraju zadržavanje tekućine u tkivima, što dovodi do oticanja;
• širenje miokarda radi raspodjele takvih količina krvi koja brže nosi tijelo i dovodi do smrti osobe.

uzroci

Kongestivno zatajenje srca, čije liječenje nije započeto, najčešće je rezultat ozbiljnog patološkog procesa u srcu. Obično takav proces nastaje zbog:

• česta hipertenzija;
• infarkt miokarda;
• bilo koju vrstu bolesti srca;
• endokarditis;
• mitralna stenoza;
• različite patologije koronarnog ležišta;
• tečaj kemoterapije za imunodeficijenciju ili dijabetes melitus.

Također, takvo kršenje može izazvati:

• sjedilački način života;
• ovisnosti poput alkohola ili ovisnosti o duhanu;
• neuspjeh u stanju mirovanja;
• česta preopterećenja;
• težine.

Kongestivno zatajenje srca, čiji se simptomi nalaze kod djeteta, često je posljedica pretilosti, što izaziva stres na srce i druge organe.

Oblici i faze

Liječnici dijele patologiju prema oblicima, na temelju povrede u određenom krugu cirkulacije:

1. Mali krug. Stagnirajući proces dovodi do otpuštanja tekuće komponente krvi u alveole, koja mora biti ispunjena zrakom i odgovorna za procese izmjene plina. Zbog viška tekućine, oni bubre, povećavaju njihovu gustoću, što čini obavljanje njihovih funkcija nepotpunim ili nemogućim. Oblikuje nepovratne procese u plućima, kako u tkivima tako iu krvnim žilama.
2. Veliki krug. Kada stagnira procese u velikom krugu tekućine nakuplja se u unutarnjim organima, što dovodi do nepovratnih promjena u njima i ozbiljnog oticanja. A edem može biti i skriven i očigledan, praćen bolom. Sve počinje sa zaustavljanjem, postupno se povećavajući. Kao rezultat toga, cijeli živčani sustav može patiti, što će imati svoje simptome.

Moderna medicina također dijeli patologiju u fazama:

Prvi, koji se očituje u:

• pogoršanje glavne patologije koja je izazvala ovaj proces;
• teška otežano disanje;
• brza umornost čak i od laganog fizičkog napora;
• ako je zahvaćena desna komora, tada se povećava jetra i nastaje edem nogu.

Drugi, koji karakterizira:

• brzo pogoršanje kliničke slike prve faze;
• pojavu pečata u jetri;
• formiranje stagnirajućih procesa u bubrezima;
• ascites peritoneum;
• astme srčanog tipa, izazivajući gušenje i vlažan kašalj.

Treći, kada svi gore navedeni simptomi postanu svjetliji i izraženiji, jer se neuspjeh javlja u svim organima. To se izražava u:

• ciroza jetre;
• gastrointestinalni problemi;
• bubri;
• ascites i plućni edem.

simptomi

Klinička slika patologije može se razlikovati od dobi pacijenta, ako je to starija osoba, tada će biti svjetlija. Ona također utječe na vrstu zatajenja srca: lijevu stranu ili desnu stranu.

Simptomi kongestivnog zatajenja srca imaju sljedeće:

• osjećaj slabosti i brzog umora;
• stalni umor;
• izloženost stresu;
• aritmija;
• integumenti i sluznice imaju plavičastu nijansu;
• čak i lagana vježba dovodi do šištanja i kratkog daha;
• kašalj;
• nedostatak apetita;
• napadi mučnine i povraćanja;
• napadi astme noću;
• osjećaj razdražljivosti i tjeskobe.

Kada ustajali procesi u plućima osobe zabrinuti zbog mokrog kašlja, ponekad s krvarenjem. Kada se pojavljuje patologija lijeve strane, dolazi do kratkog daha, šištanja na stalnoj osnovi, čak iu mirovanju. U slučaju bolesti s desne strane, osoba pati od učestalog mokrenja uglavnom noću, oticanja leđa, gležnjeva i nogu, bolova u trbuhu i težine. Takvi pacijenti pate od prekomjerne težine, ali ne zbog masti, već zbog tekućine, a imaju otečene vene u vratu.

Kako dijagnosticirati

Nakon pregleda i anamneze, liječnik će pacijentu propisati određene testove i analize. Za dijagnozu kongestivnog zatajenja srca propisati:

• ehokardiografijom;
• koronarna angiografija;
• rendgenska snimka prsne kosti;
• EKG;
• angiografija vaskularnog dna i srca;
• stres test;
• laboratorijska ispitivanja.

Važno je! Uz ozbiljnu kliničku sliku patologije ili slabosti pacijenta, stres test nije propisan, jer može pogoršati njegovo stanje i izazvati nedostatak kisika u tijelu.

Liječenje kongestivnog zatajenja srca

Liječnik daje preporuke za izbor terapije tek nakon čitavog niza dijagnostičkih mjera i potvrde dijagnoze. Liječenje se provodi pod strogim nadzorom liječnika. Češće se radi o složenim radnjama iz medicinskih pripravaka i krutoj prehrani. U početnoj fazi prepisat će se sredstva za ublažavanje akutnih simptoma patologije. Nadalje, terapijske mjere usmjerene su na uklanjanje uzroka. Terapija se temelji na:

• srčanih glikozida, koji će biti osnovni u terapiji;
• diuretici koji pomažu uklanjanje viška tekućine iz tijela, olakšavajući rad srca;
• beta blokatori;
• ACE inhibitori;
• sredstva za potašu.

Tradicionalna medicina može se koristiti samo u medicinske svrhe. To su obično biljne infuzije i izvarci koji pomažu ublažiti natečenost i ukloniti niz negativnih simptoma. U kombinaciji s glavnom terapijom, folk lijekovi ubrzavaju oporavak i povećavaju učinkovitost lijekova.

Ako je patologija u uznapredovalom obliku, pacijentu se pokazuje spavanje s maskom za kisik. Budite sigurni da se pridržavate prehrane i nježnog režima vježbanja nakon pražnjenja. Važno je normalizirati vodno-solnu ravnotežu u tijelu, pa je bolje odustati od soli ili je konzumirati u minimalnim količinama. Prehrana bi također trebala biti djelomična i česta, potpuno uravnotežena, izgrađena na načelima pravilne prehrane. Kofein će morati biti potpuno napušten jer ima negativan učinak na kontraktilnu funkciju srčanog mišića.

U posljednje vrijeme, terapija s uređajima koji povećavaju cirkulaciju krvi, kao protu-pulsator, bila je osobito popularna. U nekim slučajevima, kirurgu će možda trebati pomoć, pa čak i presađivanje organa.

Najčešće je to transplantacija srca ili kardiomioplastika. Ovo posljednje podrazumijeva "omatanje" srca u latissimus dorsi mišić. Kako se ne bi dovele do takvih ekstremnih mjera, osobe sa srčanim oboljenjima moraju se strogo pridržavati terapije koju je preporučio liječnik, kao i redovite preglede. To je nužno za fiksiranje pozitivne dinamike liječenja ili neuspjeh izbora novih metoda liječenja. Što je osoba starija, to više pažnje mora posvetiti djelima svoga srca, a to vrijedi i za pacijente s djetinjstvom.

efekti

Prognoza za teške oblike patologije često je nepovoljna, ali ako se terapija započne u ranoj fazi, a osnovni uzrok nije nepovratan, tada se pacijent može osloniti na oporavak, iako djelomičan, ali s dugim životnim vijekom. Treba shvatiti da kongestivno zatajenje srca negativno utječe na cijelo tijelo. Dakle, puni oporavak ne može biti, međutim, uz strogo pridržavanje medicinskih preporuka tijekom života može značajno povećati njegovo trajanje.

Za starije osobe, stvari nisu tako optimistične, jer su njihova tijela često već iscrpljena, što je često fatalno zbog kongestivnog zatajenja srca. Kod mlađih ljudi opasnost od patologije leži u činjenici da je s njom teško povezati kliničke manifestacije, što onemogućuje točnu dijagnozu i početak terapije na vrijeme dok proces ne postane nepovratan. To je ono što postaje najčešći razlog zašto ljudi s takvim patologijama umiru.

Kongestivno zatajenje srca

Kongestivno zatajenje srca

Srce u tijelu obavlja ulogu vrste pumpe koja stalno pumpa krv. U slučaju slabljenja mišića, protok krvi usporava i razvija se kongestivno zatajenje srca. Ova je bolest karakteristična uglavnom za starije osobe i obično je povezana s drugim poremećajima srca.

Kronično zatajenje srca - uzroci

Velika većina ljudi s dijagnozom ima urođenu predispoziciju - bolest srca. Ona se manifestira u obliku neujednačene (prebrze ili, naprotiv, spore) učestalosti kontrakcija organa. Tijekom vremena to značajno slabi srčani mišić i dovodi do neuspjeha.

Osim toga, među glavnim uzrocima bolesti su:

• infarkt miokarda;
• hipertenzija;
• miokarditis;
• kronične bolesti pluća;
• blokada i kongestija u krvnim žilama.

Kongestivno zatajenje srca - simptomi

Karakteristične značajke obrađene bolesti:

• slabost u tijelu;
• lupanje srca;
• kratak dah;
• osjećaj težine u desnom području hipohondrija;
• kašalj;
• srčani udar astme;
• oticanje nogu, lumbalna;
• povećanje volumena trbuha (kao posljedica nakupljanja tekućine u tkivima).

Kako prepoznati zatajenje srca?

Dijagnoza bolesti je procjena gore navedenih simptoma. Kriteriji su razvrstani u velike i male vrste.

Prva skupina uključuje veličinu venskog tlaka, brzinu protoka krvi, prisutnost kratkog daha i šištanje u plućima, nadutost.

U drugoj skupini su takvi pokazatelji kao ortopnea, kašalj noću, sinusna tahikardija, povećanje veličine jetre, smanjenje volumena pluća za najmanje jednu trećinu.

Kongestivno zatajenje srca - liječenje

Terapija bolesti sastoji se od uzimanja lijekova i pridržavanja općih preporuka liječnika.

Lijekovi se propisuju kako bi se poboljšao protok krvi i funkcioniranje srca, nazivaju se glikozidi. Osim toga, diuretici i prirodni diuretični pripravci, primjerice biljni pripravci i biljni čajevi, koriste se za uklanjanje nadutosti. Osim toga, kako bi se spriječio gubitak značajnog dijela kalija u urinu, koriste se lijekovi koji sprječavaju uklanjanje soli iz tijela (Veroshpiron).

Mjere liječenja bez lijekova uključuju:

• kontrola težine;
• postupno povećanje fizičke aktivnosti;
• smanjenje količine konzumirane soli.

Kongestivno zatajenje srca

Bilo koja od sljedećih oštećenja može dovesti do poremećaja aktivnosti srca ili cijelog kardiovaskularnog sustava:

• Puknuće dovoljno velike posude i masivnog krvarenja. U takvim slučajevima nedostaje popunjavanje srčanih komora, a otpor koji srce nadilazi pumpanjem krvi se gubi;

• oštećenje srčanog provodnog sustava (do blokade, tj. Gubitka sposobnosti provođenja uzbuđenja). Prati ga proizvodnja neusklađenih impulsa (ponekad dovodi do ventrikularne fibrilacije) i narušava monotoniju i produktivnost miokardnih kontrakcija;

• lezije koje sprečavaju otvaranje ventila srca, sužavanje atrioventrikularnih otvora ili usta velikih krvnih žila. Oni stvaraju preopterećenja u prisiljavanju srca iznad zahvaćenog područja;

• regurgitaciju krvi (tj. retrogradni protok krvi, ili struja u suprotnom smjeru, na primjer, s nedostatkom mitralne zaklopke (vidi dolje i poglavlje 3)]. To dovodi do refluksa krvi (refluks u suprotnom smjeru), a zatim progresivnog funkcionalnog preopterećenja miokarda u zahvaćenom dijelu srca;

• nedovoljnost crpne funkcije srca kao takvog. Pojavljuje se kod raznih ozljeda miokarda (srčani udar, miokarditis, itd.) I manifestira se u slabim ili neprikladnim kontrakcijama. U nekim uvjetima srčani se mišić ne može dovoljno opustiti tijekom dijastole, što je praćeno nepotpunim širenjem šupljine (na primjer, lijeve klijetke) i nedostatkom punjenja.

Bilo koji od ovih faktora, koji se održava dovoljno dugo, može dovesti do kongestivnog zatajenja srca. Potonje se temelji ili na smanjenju kontraktilne sile miokarda ili na nedovoljnom punjenju srčanih šupljina krvlju. Sistolička disfunkcija (neadekvatno pražnjenje) često se javlja kod ishemijskog oštećenja, preopterećenja miokarda s povišenim tlakom ili povećanjem volumena krvi, kao i dilatirane kardiomiopatije. Dijastolna disfunkcija (neadekvatno punjenje) uočena je kod masivne hipertrofije lijeve klijetke, kardioskleroze, taloženja amiloida i konstriktivnog (kompresivnog) perikarditisa (kronični adhezivni perikarditis s zadebljanjem, a često i s kalcifikacijom perikarda). Bez obzira na mehanizam razvoja, kongestivno zatajenje srca karakterizira smanjenje minutnog volumena srca ili zadržavanje krvi u venskom kanalu, ili oboje.

Hipertrofija miokarda i njegova važnost u razvoju zatajenja srca. U središtu rasprave o kongestivnom zatajenju srca je razmatranje patogene uloge radne hipertrofije miokarda, koja je njezin kompenzacijski odgovor na patološko preopterećenje. O ovoj hipertrofiji raspravlja se u 6. poglavlju. Ovdje samo napominjemo da se u tom stanju promjer pojedinačnih kardiomiocita može povećati s normalne vrijednosti od 15 μm na 25 μm ili više. Podsjetimo se i da se kardiomiociti u normalnom odraslom ljudskom srcu ne dijele, stoga se s povećanjem funkcionalnog opterećenja povećava samo njihov volumen, ali ne i njihov broj. Drugim riječima, ne pojavljuje se hiperplazija kardiomiocita.

Morfološki tip hipertrofije uzrokovan je uzrokom koji ga je uzrokovao. Tako se u ventrikulama, opterećenim visokim krvnim tlakom (npr. U slučaju hipertenzije ili stenoze usta aorte) razvija koncentrična hipertrofija miokarda. Omjer debljine zida komore i radijusa njegove šupljine se povećava. I, naprotiv, povećanje volumena komora (npr. Kod mitralne regurgitacije) popraćeno je ekscienskom hipertrofijom s dilatacijom šupljina. Proporcionalno raste debljina zida i radikus ventrikula.

Patogenetska osnova kontraktilne slabosti miokardijalnih vlakana u mnogim slučajevima ostaje nejasna. Naravno, u infarktu miokarda, kada umiru kontraktilne kardiomiociti, funkcija pumpanja u zoni nekroze se gubi i prenosi na nepromijenjene dijelove srčanog mišića, koji su u ovoj situaciji preopterećeni. Razvija se kompenzatorna post-infarktna hipertrofija. Nasuprot tome, s valvularnim deformitetima, hipertenzijom ili prekomjernim volumenom krvi, preopterećenje utječe na cijeli ventrikularni miokard. Povećanje volumena kardiomiocita popraćeno je smanjenjem gustoće kapilarne mreže, povećanjem interkapilarnih prostora i razvojem vlaknastog tkiva u njima.

Nadalje, molekularni procesi u hipertrofiranom miokardiju, koji u početku doprinose intenzivnijem izvođenju funkcije, također su uključeni u razvoj mišićne slabosti srca.

Kako se hemodinamsko preopterećenje nastavlja, ekspresija gena se mijenja, što dovodi do re-ekspresije proteina sličnih onima koji se javljaju tijekom razvoja srca fetusa. Postoje i druge genetske promjene koje su slične procesima karakterističnim za stanice koje dijele mitozu. U isto vrijeme, proteini povezani s kontraktilnim elementima, realizacija ekscitacije i kontrakcije, kao i akumulacija energije, mogu se značajno modificirati proizvodnjom različitih abnormalnih izoformi, bilo inferiornih u odnosu na normalan protein u funkcionalnosti, ili se razlikuju u višku ili neadekvatno. Drugi mehanizmi koji osiguravaju kongestivno zatajenje srca uključuju smanjenje adrenergičke stimulacije i ulogu kalcijevih iona, poremećenu funkciju mitohondrija i spazam mikrovaskulature.

Položaj, struktura i sastav komponenti hipertrofiranog miokarda su normalni. Zapravo, hipertrofija odražava osjetljivu ravnotežu između adaptacije (na primjer, razvoja novih sarcomeresa) i potencijalno štetnih promjena, uključujući smanjenje omjera kapilara prema kardiomiocitima, intenzivan razvoj vlaknastog tkiva i sintezu abnormalnih i nefunkcionalnih proteina. Stoga je jasno da se srčana hipertrofija često razvija do zatajenja srca. Osim što je posebno osjetljiv na kongestivno zatajenje srca, hipertrofirana lijeva klijetka srca je potpuno odvojeni faktor rizika u obrascu morbiditeta i mortaliteta od srčane patologije, posebno za početak iznenadne srčane smrti ili razvoja koronarne srčane bolesti [Cotran R.S. Kumar V. Collins T. 1998.]. Štoviše, fiziološka srčana hipertrofija (kod sportaša) ne dovodi do pojave gore navedenih zlonamjernih mehanizama.

Bez obzira na patogenetski mehanizam kongestivnog zatajenja srca, u tom razdoblju kada se hipertrofirano srce više ne može prilagoditi povećanim funkcionalnim zahtjevima, aktivira se niz kompenzacijskih procesa. Ventrikule (i pod određenim uvjetima i atrija) počinju se širiti, sarkomere se izvlači, sila njihovih kontrakcija se povećava, a srčani udarni volumen ponovno raste (volumen krvi izbačen kroz ventrikul tijekom jedne sistole). Ekstrudiranje kardiomiocita popraćeno je njihovom daljnjom hipertrofijom: nakon svega, volumen krvi u šupljinama i udarni volumen srca istodobno se povećavaju. Kao rezultat toga, zahvaljujući razvoju začaranih krugova, sami kompenzacijski mehanizmi postaju dodatno opterećenje za hipertrofirani miokard. Štetna priroda hipertrofije može se povećati s porastom metaboličkih potreba zgusnutog miokarda. I velika mišićna masa i istezanje stijenki srca odlučujući su čimbenici u potrošnji kisika u srcu. Drugi važni čimbenici su brzina otkucaja srca i kontraktilnost (inotropno stanje, tj. Promjena kontraktilne sile). Povećani volumen krvi u šupljinama srca, koji podupire minutni volumen srca, također dodatno opterećuje oštećeni miokard.

U nekom trenutku, primarna bolest koja je dovela do hipertrofije, i kasnije stresovi, iscrpljuju rezerve srčanog mišića do stupnja istezanja nakon kojeg dilatacija više ne može biti nastavljena. Tada se moždani udar i minutni volumen srca postupno smanjuju. Onda dolazi smrt. Na obdukciji, srce pacijenata koji su umrli od kongestivnog zatajenja srca obično karakterizira povećana masa, ali istodobno i stanjc zida komore, ekspanzija njihovih šupljina. Pod mikroskopom su vidljivi znakovi hipertrofije miokarda, ali njihova ozbiljnost varira od osobe do osobe.

Samo na temelju morfološke studije nemoguće je odlučiti je li dano srce u stanju kompenzacije ili dekompenzacije svoje aktivnosti. Osim toga, mnoge značajne adaptivne promjene i patološki učinci kongestivnog zatajenja srca, izraženi u drugim organima i tkivima, razvijaju se pod utjecajem hipoksije i stagnacije. Liječenje je komplicirano činjenicom da i hipoksija i kongestija mogu biti uzrokovane cirkulatornom insuficijencijom ne-kardiogene prirode (kod hemoragijskog ili septičkog šoka). U šoku, mnogi organi su oštećeni zbog hiperperfuzije (vidi 3. poglavlje).

U određenoj mjeri, lijeva i desna polovica srca djeluju kao dvije odvojene morfofunkcionalne jedinice. U različitim patološkim stanjima jedna polovica, pa čak i dio nje (obično komora) može steći funkcionalnu slabost.

U kliničkom i patološkom pogledu preporučljivo je razlikovati lijevu i desnu ventrikularnu insuficijenciju. Međutim, budući da je vaskularni sustav izgrađen kao začarani krug, jednostrani neuspjeh ne može dugo postojati bez izazivanja jake napetosti na drugoj strani (vidi 3. poglavlje). Stoga se u završnoj fazi razvija ukupna (kombinirana) zatajenje srca. Unatoč toj međusobnoj ovisnosti, ova dva oblika mogu u određenoj fazi bolesti imati jasan pregled i stoga zahtijevaju odvojeno razmatranje.

Zatajenje lijeve klijetke, ili lijevo obostrano srčano otkazivanje. To je češće od neuspjeha desnog ventrikula, a prvo uzrokuje stagnaciju venske krvi (venska hiperemija) u plućnoj cirkulaciji (klinički i patološki znakovi ove stagnacije opisani su u 3. poglavlju). Najčešći uzrok neuspjeha lijeve klijetke je infarkt miokarda, koji se nalazi u lijevoj klijetki. Sljedeća po učestalosti su ishemijske i hipertenzivne promjene miokarda ove komore, a zatim mitralni i aortni defekti, miokarditis (vidi dolje). Nakon dilatacije lijeve klijetke, lijevi atrij se širi. U potonjem se često javlja fibrilacija (treperenje, nekonzistentne, kaotične kontrakcije), što pak može poremetiti moždani udar srca ili uzrokovati zastoj krvi, što je praćeno formiranjem krvnog ugruška u lijevom pretkomoru. Trajna fibrilacija stvara rizik za tromboemboliju. Glavna ozbiljnost lezije tijekom venske zastoj u plućnoj cirkulaciji pada na pluća u kojima se može pojaviti smeđa induracija i / ili edem. Međutim, zahvaćeni su i bubrezi i mozak.

Smanjenje minutnog volumena srca smanjuje razinu perfuzije bubrega, što je praćeno aktivacijom sustava renin-angiotenzin-aldosteron, a to dovodi do zadržavanja soli i vode i naknadnog povećanja intersticijalne tekućine i krvne plazme. Takav kompenzacijski proces doprinosi povećanju plućnog edema u neuspjehu lijeve klijetke. U bubrezima, perzistentni neuspjeh perfuzije s malim minutnim volumenom srca povlači za sobom akutne tubulonekrotske lezije (vidi poglavlje 18) i, u teškim slučajevima, azotemiju, tzv. Prerenalnu azotemiju.

Kod razvijene kongestivnog zatajenja srca, hipoksija mozga može dovesti do hipoksične (anoksične) encefalopatije s povećanom razdražljivošću, gubitkom pažnje, anksioznošću. Ponekad ovo stanje napreduje u stupor (stanje stuporije s oslabljenim reakcijama na iritaciju) i kome (gubitak svijesti s poremećajima vitalnih funkcija tijela).

Pogreška desnog ventrikula ili desno obostrano zatajenje srca. Kao samostalan oblik komplicira tijek nekoliko bolesti i češće je posljedica neuspjeha lijeve klijetke, jer svako povećanje krvnog tlaka u malom krugu odmah prati povećanje opterećenja na desnoj polovici srca (vidi poglavlje 3). Stoga su uzroci takvog posredovanog zatajenja desnog ventrikula čimbenici koji uzrokuju neuspjeh lijeve klijetke. Međutim, kao neovisni oblik, desna komora je komplikacija plućnog srca (cor pulmonale). Potonji se razvija kao odgovor na difuzne lezije pluća, u kojima su promjene u njihovom cirkulacijskom sloju popraćene povećanjem otpornosti na cirkulaciju krvi.

Kronično plućno srce karakterizira radna hipertrofija stijenke desne klijetke, koja se s povećanjem otpora u malom krugu može podvrgnuti dilataciji, pogoršavajući desnu klijetku. Istovremeno se desno uho odmah širi. Akutno plućno srce je akutno razvijajuća dilatacija desne klijetke i atrija (s visokom otpornošću u malom krugu) s razvojem akutnog desnog ventrikularnog zatajenja. (Poremećaji cirkulacije u insuficijenciji desne klijetke u seroznim šupljinama, koži i potkožnom tkivu, jetri i drugim organima - vidi Poglavlje 3.)

Kongestivno zatajenje srca

Materijal iz modernih lijekova

Iako izraz "kongestivno zatajenje srca" može sugerirati ideju srčanog zastoja, zapravo znači gubitak sposobnosti srca da učinkovito pumpa krv. Kao rezultat, krv stagnira u organima tijela. Zatajenje srca može se razviti na desnoj i / ili lijevoj strani srca.

Sadržaj

UZROCI

Svaka bolest, defekt ili oštećenje srčanog tkiva može dovesti do razvoja kongestivnog zatajenja srca. Međutim, glavni uzrok su bolesti srca, uključujući anginu i srčani udar. Ostali česti uzroci su hipertenzija i dijabetes. Osim toga, kardiomiopatija može dovesti do kongestivnog zatajenja srca. defekti srčanih zalistaka. aritmija. kongenitalne srčane mane. radioterapija i kemoterapija malignih tumora, disfunkcija štitnjače, zlouporabe alkohola, HIV / AIDS-a i uporabe droga.

PREVENCIJA

Najbolji način da se spriječi kongestivno zatajenje srca je spriječiti razvoj bolesti i poremećaja koji mogu dovesti do njega. Bolesnici s bolestima kao što su koronarna bolest srca, hipertenzija, dijabetes itd. Trebaju strogo slijediti liječnički recept.

Važnu ulogu igra životni stil. Nemojte pušiti. Riješite se viška kilograma. Jedite zdravu prehranu: smanjite unos masti, šećera, ugljikohidrata i natrija. Biti angažiran u fizičkoj kulturi, voditi aktivan životni stil. Slijedite sve liječničke recepte.

DIJAGNOZA

Klasični znakovi zatajenja srca su kratkoća daha (čak i u mirovanju), umor i oticanje. Da bi se isključili drugi poremećaji sa sličnim simptomima, provesti fizički pregled i različite preglede. Kada slušate, otkrijte abnormalne zvukove srca i pluća.

Najvažniji pregled za dijagnozu zatajenja srca je ehokardiografija, u kojoj se crpna funkcija srca mjeri ultrazvukom (tzv. "Ejekcijska frakcija", FI). Kod zdrave osobe, FI je 50-60% ili više, a kod zatajenja srca pada na 40% ili manje. Kod dijastolne disfunkcije, PI može ostati unutar normalnog raspona, iako je srce slabo ispunjeno krvlju. (Dijastolička disfunkcija karakterizirana je određenom ukočenošću srčanih ventrikula, sprječavajući ih normalno punjenje krvlju.)

Koronarna angiografija omogućuje liječnicima da vide koronarne arterije i procijene protok krvi kroz srce. Da bi se to postiglo, fleksibilna cijev se umetne kroz arteriju u srce i ubrizgava se posebna boja vidljiva na X-zrakama.

Elektrokardiogram (EKG) omogućuje mjerenje učestalosti i regularnosti srčanih kontrakcija. Rendgenska snimka prsnog koša otkriva hipertrofiju srca ili prisutnost tekućine u plućima. Holter monitor je prijenosni elektrokardiograf koji pacijent nosi 24 sata. Ovaj pregled pomaže u dijagnosticiranju poremećaja srčanog ritma koji dovode do zatajenja srca. Radi skeniranja krvi, radioaktivna boja se ubrizgava u venu, omogućujući vam da promatrate kako srce crpi krv. Za procjenu učinka srca tijekom vježbanja koristi se test opterećenja.

Najnovije pretrage krvi mogu mjeriti razinu hormona, nazvanog atrijalni peririuretički faktor (PNP). Kod kongestivnog zatajenja srca povećava se razina PNP-a u krvi. Testovi krvi također pokazuju abnormalnosti u štitnjači, što pak može uzrokovati zatajenje srca.

TRETMAN

Zatajenje srca može se izliječiti samo ako je uzrok poremećaj koji se može liječiti, kao što je disfunkcija štitnjače. Liječenje ima za cilj ublažiti simptome i spriječiti napredovanje bolesti.

dijeta

Za kontrolu krvnog tlaka i spriječiti nakupljanje tekućine u tkivima tijela treba smanjiti potrošnju natrija (soli). Da bi se spriječila ateroskleroza, potrebno je ograničiti količinu masti. Ponekad se također preporučuje da se smanji unos tekućine i kalija.

MEDICINSKI TRETMAN

Kako bi se poboljšalo funkcioniranje srca i ublažili simptomi, koriste se različiti lijekovi. Diuretici pomažu uklanjanje viška tekućine i sprječavaju oticanje pluća, stopala i nogu. ACE inhibitori i beta-blokatori smanjuju krvni tlak i smanjuju opterećenje srca, produžujući život bolesnika. Digoksin se koristi rjeđe, jer ne produljuje život, iako stimulira kontrakcije srca.

POVRŠINSKI OBJEKTI

Za liječenje blagog zatajenja srca, od davnina je korišten glog (Crataegus oxyacantha) iz obitelji Rosaceae. Preporučene doze su 160-900 mg dnevno (ovisno o koncentraciji lijeka) za 2-3 doze. Prilikom odabira ili promjene doze potrebno je posavjetovati se s liječnikom, jer glog može pojačati učinak digoksina i određenih lijekova za hipertenziju.

MEDICINSKI TRETMAN

Vježba često povećava nedostatak daha kod kongestivnog zatajenja srca, pa pacijenti imaju tendenciju da ograniče aktivnost, što narušava njihov fizički oblik i zatvara začarani krug. Fizikalna terapija pod nadzorom liječnika poboljšava rad srca kod blagog ili umjerenog zatajenja srca.

OXYGEN

Ako udio kisika u krvi udari, koristite masku s kisikom.

KONZULTACIJE

Psihološko savjetovanje kao i kognitivno-bihevioralna terapija pomažu u borbi protiv depresije, koja se često razvija kod zatajenja srca.

KIRURŠKI TRETMAN

U teškim slučajevima ponekad se koristi dodatna mehanička pumpa kako bi se pomoglo srcu da pumpa krv. U nekim situacijama presađivanje srca može biti jedini izlaz.

Bolesnike s kongestivnim zatajenjem srca treba vagati dnevno. U slučaju naglog povećanja tjelesne težine, potrebno je hitno konzultirati liječnika, jer to može ukazivati ​​na zadržavanje tekućine u tijelu.