Potpun pregled ventrikularne tahikardije: suština patologije, uzroka i liječenja

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Iz ovog članka ćete naučiti: kako srce radi u ventrikularnoj tahikardiji, zašto se javlja, koji se simptomi manifestiraju, koja je opasnost. Vrste, EKG promjene, dijagnostičke metode i režim liječenja.

Ventrikularna tahikardija (skraćeno VT) jedna je od najnepovoljnijih i najopasnijih vrsta aritmija. To nije samostalna bolest, već manifestacija ili posljedica ozbiljne patologije srčanog mišića. Karakterizira ga povećanje ventrikularnih kontrakcija za više od 100 otkucaja u minuti. U ovom slučaju, izvor električne ekscitacije nije sinusni čvor, kao što je fiziološki pretpostavljen, nego fokus u mišićnoj komori, koja generira patološke, vrlo često nastale električne impulse.

Patološki impuls u ventrikularnoj tahikardiji

Kratak sažetak činjenica o ovoj patologiji:

• Takva tahikardija često počinje i prestaje iznenada.
• Dovodi do značajnog poremećaja srca i općeg protoka krvi.
• Težina kliničkih manifestacija povezana je s trajanjem i težinom ventrikularne tahikardije.
• Njegove karakteristične simptome često promatraju kardiolozi s ishemičnom bolešću srca i infarktom miokarda.
• Ovaj poremećaj srčanog ritma izuzetno je opasan zbog razvoja kolapsa - naglog pada krvnog tlaka s pogoršanjem opskrbe krvlju vitalnih organa - i iznenadne smrti. Stoga zahtijeva hitnu liječničku pomoć.

Takav poremećaj ritma nije u potpunosti izliječen, ali je iznimno važno zaustaviti napade tahikardije što je brže moguće kako bi se izbjegla smrt od srčanog zastoja.

Dijagnoza i liječenje patologije uključivali su kardiologa. U specijaliziranim centrima većih gradova možete kontaktirati aritmologa.

Mehanizam razvoja ventrikularne tahikardije

Tahikardija - povećanje broja otkucaja srca češće 80 otkucaja u minuti. Česti puls može biti varijanta norme pod stresom, fizičko preopterećenje, vrućica, trčanje, nakon konzumiranja jake kave, itd. U tim slučajevima u sinusnom čvoru javljaju se električni impulsi, a zatim se šire od atrija do komora. Taj je proces fiziološki ispravan. Ritam se normalizira nakon kratkog vremena.

Prijenos električnog impulsa u zdravom srcu

Ventrikularna tahikardija nikada nije norma - to je užasan signal o problemu u srčanom mišiću koji zahtijeva hitnu skrb. Ventrikle počinju samostalno djelovati, proces njihove ekscitacije događa se obrnutim redoslijedom - bez impulsa iz sinusnog čvora, koji su blokirani. Stanice miokarda imaju osobitost: za razliku od običnih mišićnih stanica, sposobne su za automatizam, tj. Za automatsko generiranje uzbuđenja. Zbog toga, u kritičnim situacijama, srce kuca do posljednjeg, spašavajući život osobe. Kod ne-paroksizmalne ventrikularne tahikardije učestalost kontrakcija doseže 130, a kod paroksizmala do 220 otkucaja u minuti i više.

Kod čestih otkucaja srca, komore nemaju vremena da se u potpunosti napune krvlju. Kao rezultat toga, volumen izbacivanja krvi se smanjuje, pad krvnog tlaka, organi i tkiva nisu dovoljno opskrbljeni krvlju, stoga su kisik i hranjive tvari neadekvatni, a izlučivanje toksina i produkata raspadanja je poremećeno.

Kružni sustav čovjeka. Kliknite na sliku za povećanje

Patološki fokus kontrakcija, poznat kao ektopična u medicini, često se pojavljuje u miokardiju lijeve klijetke.

Uzroci ventrikularne tahikardije

Najčešći uzrok poremećaja srčanog ritma su bolesti srca. Među njima su:

1. Akutni infarkt miokarda. U 90% slučajeva izaziva razvoj ventrikularne tahikardije.
2. Ishemijska bolest srca s cirkulacijskim zatajenjem u ishemičnom području srčanog mišića.
3. Reumatizam ili upalna bolest srca. Na primjer, miokarditis - upala miokarda često zarazne prirode.
4. Različiti tipovi kardiomiopatije - oštećenje srčanog mišića s razvojem distrofičnih i sklerotičnih procesa.
5. Aneurizma, osobito u području lijeve klijetke, je izbočina zida velike arterije ili aorte s mogućom rupturom.
6. Prirođene mane razvoja srca, na primjer, defekti - nepovratne promjene u strukturi srca.
7. Aritmogena displazija desne klijetke progresivna je postupna zamjena mišićnog tkiva vezivnim ili masnim tkivom.

• Kirurški zahvati na srcu.
• Poremećaj endokrinog ili živčanog sustava dovodi do promjene u srčanom tkivu električnih procesa.
• Pomak u ravnoteži elektrolita je smanjenje sadržaja kalija, magnezija i drugih elektrolita uključenih u metaboličke procese tijela.
• Predoziranje određenim lijekovima - srčani glikozidi, beta-blokatori, antiaritmici.
• Intoksikacija zbog prekomjerne količine alkohola ili uporabe surogata, kao i iz opojnih tvari, osobito kokaina.
• Nasljedna patologija. Među njima, Brugada sindrom, u kojem je rizik od ventrikularne fibrilacije je visoka - česta kaotična kontrakcija njihovih različitih područja. Na elektrokardiogramu postoje specifične promjene koje ukazuju na prisutnost takve genetske bolesti.

Ako pacijent nema stečene bolesti srca i kongenitalne anomalije njegovog razvoja, ali postoji ventrikularna tahikardija, čiji uzrok nije jasan, onda se smatra idiopatskim.

Vrste ventrikularne tahikardije

Ne-paroksizmalne - često manifestirane grupne ekstrasistole. Nema paroksizmalni karakter. Ne zahtijeva hitne mjere, ali je nemoguće povući se s liječenjem.

Polimorfni - ima nekoliko žarišta proizvodnje impulsa u miokardu. Često se razvija s genetskim bolestima ili predoziranjem lijekova.

Paroksizmalni VT nestabilnih tipskih promjena na elektrokardiogramu bilježi se 30 sekundi.

Kronična - dugo vremena, ponekad i nekoliko mjeseci, tijekom kojih je pacijent više puta ponovio relativno kratke pojave ventrikularne tahikardije. Uz kontinuirano relapsirajući tijek, cirkulatorni poremećaji postupno rastu.

Simptomi patologije

U početku je bolest asimptomatska. Otkriva se samo tijekom pregleda pacijenta, posebno tijekom dnevnog praćenja Holtera, kada ima pritužbe na srce. VT u bolesnika očituje se na različite načine, ovisno o ozbiljnosti srčanih bolesti.

Holter dnevno praćenje

Sljedeći znakovi ukazuju na pojavu ventrikularne tahikardije:

• Palpitacije, osjećaji nalikuju čestom lupanju srca. Pacijent osjeća kako djeluje.
• Pojava "kome" u grlu, "mučnina".
• Kratkoća daha.
• Zgnječiti ili rezati iza sternuma.
• Vrtoglavica, do čela, slabost ili gubitak svijesti.
• Oštra slabost.
• Blanširanje kože, hladan znoj.
• Oštećenje vida: udvostručenje, zamućenje objekata, pojavljivanje "muha" ili "crnih krugova" pred vašim očima.
• Osjećaj panike i straha.

dijagnostika

Dijagnozu utvrđuje kardiolog nakon sveobuhvatne dijagnoze, uključujući:

1. Pojašnjenje i analiza pritužbi pacijenata.
2. Povijest slučaja. Istraživanje o prisutnosti ili odsutnosti nasljedne predispozicije ili postojećih genetskih bolesti, kao i mogućem prijenosu infarkta miokarda. Liječnik sazna koji lijekovi pacijent uzima, itd.
3. Fizikalni pregled sastoji se od nekoliko manipulacija koje pomažu liječniku objektivno prosuditi opće stanje subjekta, a posebno rad svoga srca. Kardiolog provodi vanjsko ispitivanje kože i sluznica, mjeri krvni tlak, broji broj otkucaja srca, sluša stetoskopske zvukove srca. Ali s VT, ako nema napada, takvo ispitivanje nije jako učinkovito. Stoga su potrebne sljedeće studije.

Osim navedenih pregleda u dijagnostici VT testova informativnog opterećenja. Jedna od njih, biciklistička ergometrija, je proučavanje rada srca na pozadini postupno povećanog opterećenja. Pacijent sjedi na biciklističkom ergometru (poseban bicikl za vježbanje) i pedalama, simulirajući biciklizam. Istodobno se bilježi elektrokardiogram.

Ventrikularna tahikardija: EKG promjene

Ventrikularna tahikardija na EKG-u očituje se određenim kriterijima:

• Brzina otkucaja srca prelazi 100-140 otkucaja u minuti i može doseći i do 300.
• Odstupanje lijevo od električne osi srca (EOS).
• Proširenje kompleksa QRS 0,14–0,16 sek.
• Deformacija kompleksa, koja odražava kontrakciju ventrikula. Promjena njihovog oblika nije uočena u svim vrstama VT. Na temelju toga, liječnik može odrediti oblik tahikardije. Kod polimorfnog tipa VT na EKG-u postoje značajne promjene u QRS iz ciklusa u ciklus. Kod dvosmjerne tahikardije, ne samo ovaj kompleks, već i EOS, mijenja se u svakom ciklusu.

liječenje

Ventrikularna tahikardija ne može se potpuno izliječiti. U ovom slučaju, postavlja se pitanje što je moguće ranijeg povratka normalnog ritma tijekom napada i smanjenja učestalosti njihovog pojavljivanja. Mora se provesti terapija lijekovima, a kod paroksizmalne kontinuirane tahikardije treba odmah pružiti medicinsku njegu. Normalizirati puls može biti električni impuls tijekom elektropulse terapije.

Glavni ciljevi terapije

• Liječenje osnovne bolesti koja uzrokuje ventrikularnu tahikardiju.
• Pravovremena i kompetentna pomoć u napadima paroksizmalne tahikardije za vraćanje točnog otkucaja srca.
• Prevencija ponovljenih epizoda VT.

Terapija lijekovima

1. Antiaritmici. Vratite i održavajte točan broj otkucaja srca.
2. Beta-blokatori - smanjuju brzinu pulsa, smanjuju A / D.
3. Antagonisti kalcija. Oni slabe snagu kontrakcija srca, normaliziraju ritam, šire krvne žile, snižavaju krvni tlak.

Kada počne ventrikularna fibrilacija, jedini trenutni način vraćanja ritma je defibrilacija električnim nabojem. Ali to se mora učiniti vrlo brzo, jer za nekoliko minuta pacijent može umrijeti.

Kirurško liječenje

• Ugradnja kardioverter-defibrilatora, obnavljanje ritma srčanih kontrakcija. Ovo je najbolja opcija za česte napadaje trajne paroksizmalne tahikardije.
• Radiofrekventna ablacija - operacija usmjerena na uništavanje patološkog izvora ritma radiofrekventnim pulsom, u slučajevima kada je precizno utvrđena njegova lokalizacija.
• Implantacija umjetnog pejsmejkera - pejsmejker - mali uređaj koji je ušiven ispod kože u području lijeve pazuha, s elektrodom sondom koja je fiksirana u desnoj klijetki ili atriju. Uređaj nameće ispravan ritam srcu i pomaže mu da ne luta.

Moguće komplikacije VT

• Ventrikularna fibrilacija - poremećena, vrlo česta i nepravilna kontrakcija različitih vlakana komora.
• Zatajenje srca je stanje koje se razvija uz dugi tijek VT i koje je uzrokovano postupnim slabljenjem kontraktilne sposobnosti srčanog mišića.
• Plućni problemi: otežano disanje, plućni edem.
• Iznenadna smrt zbog srčanog zastoja.

pogled

Bez liječenja, prognostički podaci za VT su izrazito nepovoljni. Bolesnici umiru od ventrikularne fibrilacije, akutnog neuspjeha ili srčanog zastoja. Odgovarajuće, pravovremeno započeto liječenje značajno poboljšava prognozu. Ako se paroksizmi zaustave u vremenu, kontraktilna funkcija miokarda se ne smanjuje, zatajenje srca je odsutno, zatim pacijenti žive normalan život dugi niz godina.

Stoga je kod prvih znakova čestog nepravilnog pulsa, osobito ako je već utvrđena dijagnoza "ventrikularna tahikardija", od ključne važnosti da se odmah posavjetujete s kardiologom i odmah započnete liječenje koje je on propisao.

EKG od ventrikularne tahikardije

• Ventrikularna tahikardija je poremećaj srčanog ritma opasan po život koji zahtijeva hitno liječenje.

• Na EKG-u, tipični deformirani QRS kompleksi, koji brzo nalikuju na blokadu PG, nalikuju blokadi, brzo se otkrivaju. Učestalost ventrikularnih kontrakcija kreće se od 100 do 200 u minuti.

• Među ostalim promjenama na EKG-u može se uočiti izrazita depresija ST segmenta i duboki negativni T val.

Ventrikularna tahikardija je po život opasan poremećaj srčanog ritma koji je rijedak, ali zahtijeva hitno liječenje. Ako je opće stanje pacijenta relativno zadovoljavajuće, a hemodinamika stabilna, liječenje može započeti uvođenjem nekih antiaritmičkih lijekova, osobito lidokaina, propafenona ili Aymalina. Inače je indicirana elektrokonvulzivna terapija, što je metoda izbora.

U patogenezi ventrikularne tahikardije igraju ulogu mehanizmi kao što su ponovni ulazak (ponovni ulazak valova pobude), povećani automatizam ili pojava fokusa s aktivirajućom aktivnošću.

Ventrikularna tahikardija.
Učestalost ventrikularnih kontrakcija je 130 u minuti.
QRS kompleksi su prošireni i nalikuju blokadi snopa Hisovih (PG) u konfiguraciji.
Jasni znakovi oslabljene repolarizacije.

Na EKG-u su zabilježeni tipični znaci ventrikularne (monomorfne) tahikardije: brzo slijedeći druge deformirane QRS komplekse, slične u svojoj konfiguraciji blokade lijeve ili desne noge njegovog snopa (PG). Također se uvijek uočava izrazita povreda repolarizacije, tj. jasna depresija ST segmenta i duboki negativni T val u vodovima V5 i V6. Unatoč širenju ventrikularnih kompleksa, mogu se lako razlikovati od ST segmenta i T vala.

Učestalost ventrikularnih kontrakcija tijekom ventrikularne tahikardije kreće se od 100-200 po minuti. Kod ventrikularne tahikardije, u pravilu, očuvana je aktivnost sinusnog čvora, međutim, P zubi se teško diferenciraju zbog tahikardije i širokih QRS kompleksa. Ritam atrijske kontrakcije je u ovom slučaju značajno sporiji i ne ovisi o ventrikularnim kontrakcijama (AV-disocijacija). Atrijalni impulsi prema komorama se ne provode.

U slučajevima u kojima je dijagnoza teška, sljedeći simptomi nam omogućuju da posumnjamo na ventrikularnu tahikardiju (diferencijalna dijagnoza tahikardije sa širokim QRS kompleksom prikazana je u tablici ispod):
• Drenažni kompleksi: kombinacija zuba, zbog djelovanja sinusnog čvora, sa širokim deformiranim QRS kompleksom s skraćenim PQ intervalom.
• Hvatanje ventrikula: provođenje impulsa u ventrikule (uski QRS kompleks u kombinaciji s P valom i PQ intervalom (rijetko se opaža)).
• AV-disocijacija: atriji se smanjuju bez obzira na ventrikule, tako da se impulsi prema komorama ne provode.

Kod ventrikularne tahikardije, kao što je već spomenuto, često se promatra monomorfna forma s homogenom konfiguracijom QRS kompleksa; polimorfni oblik ventrikularne tahikardije s varijabilnom konfiguracijom QRS kompleksa (pirouetska ventrikularna tahikardija) mnogo je rjeđa.

Ventrikularna tahikardija pojavljuje se gotovo isključivo u osoba s teškim bolestima srca, primjerice u akutnim i kroničnim stadijima infarkta miokarda (MI). Nadalje, ventrikularna tahikardija javlja se s teškom bolešću koronarne arterije, dilatiranom i hipertrofičnom kardiomiopatijom, produljenim sindromom QT intervala, kao is dugotrajnom bolešću srca.

Značajke EKG-a s ventrikularnom tahikardijom:
• Poremećaj srčanog ritma, opasan po život
• Šira konfiguracija kompleksa QRS podsjeća na blokadu snopa Hisa (PG)
• Tahikardija s frekvencijom od 100-200 u minuti
• Promatrano samo za srčane bolesti (npr. Za infarkt miokarda)
• Liječenje: lidokain, aymalin, elektrošok

Ventrikularna tahikardija.
Prije 6 godina pacijent je pretrpio infarkt miokarda donjeg zida. Učestalost ventrikularnih kontrakcija je 130 u minuti.
QRS zub je širok i deformiran te podsjeća na blokadu LNPG-a svojom konfiguracijom.
Unatoč tim promjenama, veliki Q val u vodovima II, III i AVF ukazuje na stari infarkt miokarda. Jasna povreda repolarizacije. Ventrikularna tahikardija nakon infarkta miokarda (MI) prednje lokalizacije.
Početni dio EKG-a ukazuje na ventrikularnu tahikardiju (brzina kontrakcije komore je 140 u minuti), koja se nakon intravenske primjene Aymalina (označena strelicom prema dolje) iznenada pretvara u sinusni ritam.
Na donjem elektrokardiogramu 2., 5., 8. i 11. kompleksa odlazi. Ventrikularna tahikardija kod teškog kombiniranog oboljenja mitralnog i tricuspidnog ventila.
Nakon 1. kompleksa, iznenada se pojavila ventrikularna tahikardija; učestalost kontrakcija komora je 150 u minuti.
Konfiguracija deformiranog QRS kompleksa podsjeća na blokadu desne noge snopa His (PNPG). Ventrikularna tahikardija.
a, b Učestalost ventrikularnih kontrakcija je 190 u minuti. QRS kompleks je širok iu konfiguraciji nalikuje blokadi PG.
c Sinusni ritam oporavljen nakon terapije elektrošokom. Stopa kontrakcije ventrikula iznosi 64 u minuti. EKG zabilježen u vodstvo za praćenje. Ventrikularna tahikardija kod ishemijske bolesti srca.
a učestalost ventrikularnih kontrakcija je 190 u minuti.
b Nakon intravenoznog davanja propafenona u dozi od 50 mg, sinusni se ritam iznenada oporavio, međutim, prisutna je izrazita depresija ST segmenta (znak IHD-a).
sa stalnim sinusnim ritmom.

Ventrikularna tahikardija

Sve vrste tahikardije manifestiraju se ubrzanim otkucajima srca, kada je broj otkucaja srca veći od 90 puta u minuti. Ovisno o lokalizaciji lezije koja je uzrokovala razvoj aritmija, javljaju se supraventrikularne (atrijalne), ventrikularne (ventrikularne) i čvorne tahikardije. Kod takvih napada, broj otkucaja srca kreće se od 150 do 300 puta u minuti.

Najnepovoljniji od svih vrsta paroksizmalne tahikardije je ventrikularni oblik, stoga, kada se to dogodi, bez odgađanja treba pružiti medicinsku njegu.

Bolest se najčešće razvija na pozadini kardiovaskularne patologije i dovodi do ozbiljnih hemodinamskih poremećaja. Srčani mišić, miokard, također pati, zbog čega ga uglavnom prate ozbiljni klinički znakovi. U nekim slučajevima čak i manje bolesti srca mogu biti komplicirane ventrikularnom tahikardijom, je li to opasna bolest? Definitivno, da, jer u jednoj godini od ove patologije srca umire oko 300 tisuća ljudi. To je otprilike polovica slučajeva ukupne srčane smrtnosti.

Video: Profesor obrezan AG: Problem ventrikularnog srčanog ritma

Opis ventrikularne tahikardije

U normalnom stanju srčani mišić redovito i uredno provodi električne impulse, s frekvencijom od 60-90 puta u minuti. Istodobno se najprije javlja atrija, a zatim impuls prolazi kroz atrioventrikularni čvor u ventrikule, koji se također smanjuju za nekoliko milisekundi kasnije. Taj se proces odvija tako brzo da se osoba praktički ne osjeća, au medicini se definira kao sinusni ritam.

U ventrikularnoj tahikardiji, sinusni čvor nije glavni pejsmejker, jer ne može kontrolirati kontraktilnost srca.

Ventrikularna tahikardija (VT) je poremećaj normalnog (sinusnog) ritma srca, karakteriziran povećanjem broja ventrikularnih kontrakcija. To je zbog narušene strukture miokarda, zbog čega se električni impuls ne može normalno prenositi kroz vlakna. Ako prolazi kroz atrije i kroz AV-čvor normalno, onda počinje da se prekida u ventrikulama i cirkulira u zatvorenom krugu. Ili, u samim komorama, oblikuju ektopične žarišta, koji postaju dodatni i izvanredni generatori pobudnog signala. Kao rezultat njihove aktivnosti, kaotična kontrakcija ventrikularnog miokarda počinje ludim tempom.

Kada je VT slomljena hemodinamika. To je zbog utjecaja dva faktora:

• povećanje učestalosti ventrikularnih kontrakcija smanjuje oslobađanje krvi u malu i veliku cirkulaciju, što negativno utječe na opće stanje pacijenta.
• discoordination rada srca smanjuje njegovu funkcionalnost, što također utječe na hemodinamiku.

Simptomi ventrikularne tahikardije

Klinička slika ovisi o složenosti hemodinamskih poremećaja. U pravilu se simptomi bolesti dodaju glavnim manifestacijama aritmije, na temelju kojih se razvio VT.

Znakovi karakteristični za sve paroksizmalne tahikardije:

• iznenadni napad napada;
• povećan broj otkucaja srca (s ventrikularnim oblikom, CCS je obično 150-180 puta u minuti);
• može doći do jakog pulsiranja krvnih žila na vratu.

Rad ventrikula usko je povezan s središnjom cirkulacijom krvi, stoga se kod VT često javljaju simptomi hemodinamskih poremećaja: slabost, vrtoglavica, bol u srcu, nizak krvni tlak. U posebno teškim slučajevima javlja se edem, pojavljuje se kratkoća daha, postaje teško disati, što ukazuje na akutno zatajenje srca.

Bolest je u 2% slučajeva asimptomatska i s minimalnim organskim oštećenjima srca.

Uzroci ventrikularne tahikardije

VT je izravno povezan s patologijom srca, ali praktično iskustvo pokazuje da se rizik od razvoja patologije povećava u bolesnika sa sljedećim bolestima:

• Koronarna bolest srca dovodi do razvoja VT u 90-95% slučajeva. U osnovi, patologija je povezana s promjenama infarkta koje dovode do tahikardije u 1-2% slučajeva i razvijaju se u prvim satima nakon organske lezije. Primijećeno je da post-infarktni VT ne traje dugo i prolazi sam. Također može igrati negativnu ulogu u pojavi VT miokarditisa, značajno mijenjajući strukturu srčanog mišića.
• Greške srca uzrokovane kongenitalnim i reumatskim čimbenicima. Kršenje strukture ventila ne dopušta ispravno izbacivanje krvi iz srca. Napadi su posebno teški na pozadini dugotrajne neliječene stenoze i insuficijencije ventila, što je uzrokovalo dekompenzaciju lijeve klijetke.
• Ljekoviti učinci mogu negativno utjecati na aktivnost srca. Srčani glikozidi uzrokuju ventrikularnu tahikardiju u 20% slučajeva. VT može biti komplikacija liječenja lijekovima kao što su izadrin, kinidin, adrenalin. psihotropnih lijekova, nekih anestetika.

U etiopatogenezi bolesti postoje izazovni čimbenici koji doprinose razvoju VT. To može biti česti stres i psiho-emocionalni stres, povećani tjelesni napor, kardiološka operacija i hormonska neravnoteža u tijelu, koja se javlja tijekom feokromocitoma.

Vrste ventrikularne tahikardije

Zbog različitih čimbenika, VT se može pojaviti u nekoliko oblika: nestabilan i stabilan. Također razlikovati vrste ventrikularne tahikardije, potencijalno opasne zbog visokog rizika od ventrikularne fibrilacije.

U maloj količini, oko 2%, kod mladih ljudi dolazi do ventrikularne tahikardije. U tom slučaju njihovo zdravlje nije obilježeno posebnim povredama. U takvim slučajevima govorite o idiopatskom VT.

Trajna i nestabilna ventrikularna tahikardija

Nestabilan tip VT karakterizira nestabilan protok. Na EKG-u se paroksizmi bilježe u razmacima od pola minute. Njihov broj je više od tri za određeno razdoblje. Pojavljuju se hemodinamski poremećaji, ali prognoza smrti je neznatna. Nestabilna ventrikularna tahikardija česta je komplikacija ventrikularnih prevremenih otkucaja, stoga, kada se kombiniraju, dijagnosticiraju se kao "otkucaji jogovima ventrikularne tahikardije".

Rezistentni tip VT prognostički više nije povoljan. Rezultirajući paroksizam traje najmanje 30 sekundi, što je određeno EKG-om. Ventrikularni kompleksi u ovom slučaju su uvelike promijenjeni. Zbog povećanog rizika od iznenadne srčane smrti na pozadini razvijene fibrilacije, ova vrsta tahikardije smatra se opasnom za život.

Klasifikacija ventrikularne tahikardije

Prema toj podjeli, utvrđeni su tipovi VT, potencijalno opasni zbog mogućeg razvoja fibrilacije.

• Monomorphic VTs, koji se često javljaju kao rezultat organskih srčanih bolesti.

• Polimorfni ili multiformni VT-ovi su ventrikularni kompleksi različitih amplituda i smjerova, koji su rezultat djelovanja dva ili više ektopičnih žarišta. Pojavljuju se uglavnom bez strukturnih promjena u srcu, iako se u nekim slučajevima određuju organske promjene. Razlikuju se dvosmjerno-vretenasti polimorfni VT-ovi i polytopic-i, ili multifokalni.

Ponekad postoji tahikardija tipa "piruete", kada se QRS kompleksi postupno mijenjaju i ponavljaju se na pozadini proširenog QT intervala.

Komplikacije ventrikularne tahikardije

Najopasnija komplikacija je aritmija s potpunim prestankom rada srca. To je zbog razvijene fibrilacije srca.

Ako se paroksizmi povremeno javljaju, moguće je stvaranje krvnih ugrušaka, koji zatim prelaze u velike žile. Stoga, bolesnici s VT povećavaju rizik od tromboembolije arterija mozga, pluća, gastrointestinalnog trakta i udova.

Bez liječenja, prognoza VT s organskim promjenama je nepovoljna. Pravovremenim imenovanjem terapije i obnavljanjem normalne funkcije srca mijenja se na pozitivan način.

Dobra prognoza se uzima u obzir pri određivanju VT za djecu mlađu od jedne godine. U nekim slučajevima, tahikardija, koja se pojavila u djetinjstvu, održava se u djece od mjesec dana do dvije do 10 godina.

Dijagnostika ventrikularne tahikardije

Prilikom prve pojave oštrog i brzog otkucaja srca, trebate se posavjetovati s liječnikom, jer će samo uz pomoć elektrokardiograma biti moguće uspostaviti točnu dijagnozu. U nekim slučajevima, pacijenti boluju od stopala, onda je prikladnije koristiti dnevni EKG nadzor. U nedostatku rezultata ove metode istraživanja određen je stresni test, tijekom kojeg se u većini slučajeva otkriva patologija srca.

Karakteristični znakovi ventrikularne tahikardije na EKG-u:

1. QRS kompleksi se šire i mogu se deformirati, razlikuju se amplitudom i smjerovima.
2. Brzina otkucaja srca od 100 otkucaja u minuti.
3. Električna os srca (EOS) skreće ulijevo.

Kao dodatne metode dijagnostike upotrijebite:

• Elektrofiziološka studija koja identificira različite vrste i oblike tahikardije. Pogodno za točnu dijagnozu promjena koje se događaju u njegovim snopovima.
• Ehokardiografija - ispituje različita područja srca, pomaže u lociranju patološkog fokusa i njegove učestalosti u miokardu.
• Koronarna angiografija uglavnom se propisuje kako bi se pojasnila dijagnoza koronarne bolesti srca.

Važni laboratorijski testovi (općenito, biokemija), koji pomažu u prepoznavanju komorbiditeta, kao i određivanju sastava elektrolita, razine šećera, kolesterola u krvi.

Liječenje ventrikularne tahikardije

Danas ne postoje metode koje bi 100% poboljšale kliničku sliku. U pravilu, liječenje VT počinje s uvođenjem lijekova. Prije svega, lidokain ili prokainamid. Lijekovi mogu dramatično smanjiti pritisak koji se mora uzeti u obzir kod davanja pacijentima skloni hipotenziji. Ako postoje kontraindikacije za gore navedene lijekove koristiti sotalol.

U nekim slučajevima, uporaba antiaritmičkih lijekova je indicirana:

• napadaji se često javljaju ili ih bolesnici slabo toleriraju;
• zbog napada VT-a, cirkulacija krvi je jako pogođena;
• prognoza bolesti se definira kao disfunkcionalna ili aritmija je maligna.

Neučinkovitost terapije lijekovima je indikacija za kardioverziju. Početna doza određena je brzinom od 1 W po kg.

Liječenje ventrikularne tahikardije malignog tijeka i rezistencije na terapiju lijekovima provodi se amiodaronom. U nedostatku učinka, propranolol se dodaje predloženoj monoterapiji. Kombinacija ova dva lijeka uspješna je u 80% slučajeva. Lijekovi se propisuju i odraslima i djeci, uključujući i novorođenčad, koji imaju VT opasne po život.

Kirurško liječenje je poboljšanje kvalitete života pacijenta s upornim oblicima VT, razvijenih na pozadini koronarne arterijske bolesti. Mogu se pojaviti i drugi organski poremećaji. Tijekom operacije implantira se kardiološki uređaj kako bi se spriječio zastoj srca. Takva je operacija skupa, pa se rijetko prakticira. Postoji nekoliko tehnika za njegovu provedbu:

• implantacija defibrilatora;
• neki putovi koji provode električni impuls i koji se smatraju patološkim presjekom;
• instaliran je električni pejsmejker.

Hitna pomoć za VT

Trebala bi biti pružena do trenutka kada liječnik ili medicinski tim pristupe pacijentu. Napad se može dogoditi bilo gdje i pod bilo kojim okolnostima, pa je preporučljivo da svaki svjestan građanin zna one mjere prve pomoći koje će pomoći u spašavanju života pacijenta:

• Ako je netko zgrabio njegovo srce, počeo se teturati, oštro se nagnuo naprijed ili pao, trebao bi sjediti što je više moguće ili položiti na ravnu površinu.
• Ako je osoba svjesna, trebate ga zamoliti da stisne i rastegne mišiće trbuha, ruku i nogu.
• Zamolite pacijenta da napravi oštar izdisaj.
• Pokreti masaže trljaju područje karotidnih arterija na vratu s jedne strane, a drugo na stranu.
• Ako možete pričvrstiti nešto hladno na čelo i sljepoočnice, možete navlažiti ručnik ili rupčić.

Prilikom pružanja prve pomoći, najvažnije je nazvati hitnu pomoć, jer će samo medicinsko osoblje s potrebnim lijekovima i opremom moći zaustaviti napad ventrikularne tahikardije.

Sekundarna prevencija ventrikularne tahikardije

U slučaju napadaja po prvi put, potrebno je dijagnosticirati i liječiti bolest koja je uzrokovala VT u najkraćem mogućem roku. Nakon individualno odabrane terapije, koja je u suštini sekundarna prevencija ventrikularne tahikardije.

S razvojem učestalih paroksizama, koje je teško zaustaviti i značajno utjecati na kvalitetu života pacijenta, liječniku se može dati smjer za implantaciju defibrilatora.

Kako bi se spriječilo ponavljanje VT, korisno je pridržavati se općih preporuka za prilagođavanje uobičajenog načina života:

• Redovito pratite krvni tlak, glukozu u krvi, tjelesnu težinu.
• Jedite ispravno, s uključivanjem proizvoda koji su dobri za srce.
• Loše navike moraju biti eliminirane.
• Uključiti se u fizikalnu terapiju i obavljati prihvatljivu tjelesnu aktivnost.

Video: Nove mogućnosti liječenja ventrikularne tahikardije

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija na ekg

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija (EKG za paroksizmalne tahikardije desne klijetke)

EKG s paroksizmalnom tahikardijom desne klijetke u prsima vodi V1, V2 i V5, V6. EKG je sličan blokadi lijeve noge njegove snopove. Kompleks QRS je širok. U V5, V6 prevladava R-val, u V1, V2-S. Frekvencija ritma je 200 za 1 min.

Sljedeći elektrokardiografski znakovi karakteristični su za ventrikularni oblik paroksizmalne tahikardije:

1. značajno povećanje ritma do 140 - 220 u 1 min;

Stopa kontrakcije ventrikula je obično 160 do 220 u minuti.

R - R udaljenost je značajno skraćena. Ritam ventrikularne kontrakcije je ispravan sa stabilnom R-R udaljenosti. Međutim, kod ventrikularne tahikardije, češće nego kod supraventrikularnog oblika paroksizmalne tahikardije, postoje male fluktuacije u frekvenciji ritma s razlikom u dužini pojedinačnih R-R udaljenosti, što je 0,02-0,03 s i više. Učestalost ritma ostaje stabilna tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa, uz stimulaciju vagusnog živca itd. Sinokarotidni test ne zaustavlja napad.

QRS kompleks s ventrikularnom tahikardijom prelazi 0,12 s, u većini slučajeva iznosi 0,15 - 0,18 s. Deformira se i nalikuje EKG-u s blokadom snopa Njegovog snopa i ventrikularnom ekstrasistolom. Ako se slijedi 5 ili više ventrikularnih ekstrasistola, može se govoriti o ventrikularnoj paroksizmalnoj tahikardiji. ST segment i zub T se nalaze u neskladu s QRS kompleksom. Na početku i na kraju napada, pojedinačni, višestruki ili grupni ventrikularni ekstrasistoli često se bilježe s intervalom kvačila jednakim udaljenosti R - R tijekom napada tahikardije.

"Vodič za elektrokardiografiju", VN Orlov

Paroksizmalna tahikardija

Ponedjeljak 25. srpnja 2011

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija.

Kada se ventrikularni PT ektopični fokus nalazi u jednoj od krakova ili grana Njegove snopa. U pravilu, ali ne nužno, otkucaji srca su rjeđi nego kod supraventrikularnog oblika, obično ne više od 60 otkucaja. po minuti, ali može doseći 180 - 200 otkucaja. u minutama Takvi slučajevi su najnepovoljniji.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija gotovo uvijek ukazuje na tešku patologiju miokarda. U 75-85% slučajeva uzrok ventrikularne tahikardije je akutni ili kontinuirani infarkt miokarda. Ostale bolesti prikazane su u sljedećoj učestalosti: kongestivna dilatirana kardiomiopatija i miokarditis 10–13%, hipertrofična kardiomiopatija oko 2% i aritmogena desnokritična displazija oko 2%, stečene i prirođene srčane mane 4% –6%, prolaps mitralnih zalisaka oko 2,5%, intoksikacija digitalisom 1,5 - 2% (MC Kushakovsky, 1992). Samo u 3–5% slučajeva oštećenje srca je beznačajno ili kao iznimka (uvijek upitna) uopće ne postoji.

EKG bilježi čest, uglavnom pravilan ritam s različitim stupnjevima skraćivanja intervala R - R.

U osnovi ventrikularni PT je tok istog naziva ekstrasistola. Prema tome, svaki, uzet sam elektrokardiografski kompleks nosi sva poznata svojstva ventrikularnih ekstrasistola;

QRS proširenje na 0,12 s i više

neskladni odnosi između glavnog zuba QRS i konjskog dijela ventrikularnog kompleksa - T i T (Slika 26).

Ventrikularni PT je tipičan primjer atrioventrikularne disocijacije, tj. potpuna nejedinstva u aktivnostima atrija i ventrikula. Prvi su smanjeni u ritmu SA čvora 60 - 80 u minuti, a posljednji su mnogo češći. Stoga bi, u principu, pozitivni P-valovi trebali biti zabilježeni na EKG-u, slijedeći offline, osim bilo kakve veze s QRS kompleksima - T. U praksi ih nije lako prepoznati.

Pod utjecajem "ljuske" retrogradnih ventrikularnih impulsa, AV veza je praktički stalno u stanju refraktornosti. Iz tog razloga se ne provode nadolazeći sinusni impulsi prema komorama. Vrlo je rijetko da još uvijek uspijevaju uhvatiti AV spoj koji se kratko vrijeme otpušta iz refraktorne faze i "potkopati" komore. Na EKG-u, na pozadini promjene ventrikularnog kompleksa, neočekivano je zabilježen normalan (uski) QRS, kojem prethodi P-val (Slika 27). Ovaj takozvani "zarobljeni kompleksi" je još jedan dijagnostički znak ventrikularnog PT.

Na EKG-u je moguće utvrditi u kojem se ventrikularnom mjestu nalazi heterotopni fokus PT-a desnog i lijevog ventrikula, a jednaka konfiguracija QRS kompleksa u vodovima V1-2 i V5-6 tipična je za ekstrasistole istog imena. Ali to su detalji koji nemaju praktično značenje.

Mnogo je važnija raspodjela monotopije, tj. Monoformne PT unutar jednog olova, i polytopic, tj. poliformalni PT unutar jednog olova (Sl. 28).

Varijacija potonje je tahikardija tipa “pirueta”, ipi “ples bodova” (F. Dessertenne, 1876), bolje poznata ovdje kao “dvosmjerna (vretenasta) ventrikularna PT” (N.Amazur, 1984). Prognoza za ovaj oblik je osobito loša, stopa smrtnosti je visoka.

Značajnu pomoć u dijagnosticiranju paroksizma ventrikularne PT i njezine diferencijacije od supraventrikularnog PT s aberantnim QRS osiguravaju klinički znakovi. Za supraventrikularni PT dani su u prethodnom odjeljku. Razlikuje se ventrikularna tahikardija

manje izražen (u pravilu) dio otkucaja srca, obično ne više od 160 u 1 minuti;

neke nepravilnosti u ritmu;

atrioventrikularna disocijacija, tj. kombinacija rijetkih (jugularnih vena) i čestih arterijskih impulsa;

periodično pojavljivanje pojačanih ("divovskih") valnih venskih pulsa, koji se javljaju kada se sistole pretkomora i ventrikula podudaraju i bolje se vide u području desne supraclavikularne jame;

povremeno pojavljivanje * 1 topovnog tona iz istog razloga;

odsustvo fenomena "spastičnog urina";

sklonost brzom razvoju hemodinamskih poremećaja tijekom dugotrajnog napada, aritmogenog šoka (kolapsa), plućnog edema;

neuspješnost "vagus testova".

Za bolju vidljivost, dijagnostički kriteriji za super ventrikularni i ventrikularni PT uspoređeni su u tablici. 3.

Kliničko-prognostički aspekt ventrikularne PT je mnogo ozbiljniji. Prolazni paroksizperm obično ima mali učinak na zdravlje pacijenata. Dugotrajni napadaji mogu dovesti ne samo do teških povreda regionalne i opće hemodinamike, već se često transformiraju u ventrikularnu fibrilaciju.

Izvori: A. P. Meshkov - ABC kliničkog EKG-a

AV Strutynsky - Elektrokardiogram: Analiza i interpretacija

Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija (diferencijacija)

U nekim slučajevima, s supraventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom, kao is supraventrikularnom ekstrasistolom, oblik ventrikularnih kompleksa je aberantan, a razlika između ovog poremećaja i ventrikularne paroksizmalne tahikardije može biti značajna poteškoća.

Poznati su indirektni elektrokardiografski znakovi koji razlikuju supraventrikularnu tahikardiju s aberantnim QRS kompleksima od ventrikularne tahikardije. Dakle, vjeruje se da širina aberantnih QRS kompleksa s supraventrikularnom tahikardijom obično ne prelazi 0,12 s, a kod ventrikularne tahikardije obično je veća.

Aberantni ventrikularni kompleksi u većini slučajeva imaju oblik karakterističan za blokadu desnog His snopa. Ti su znakovi nedvojbeno vrlo relativni. Omjer P vala i ventrikularnog EKG kompleksa pomaže razlikovati ove vrste paroksizmalne tahikardije. U supraventrikularnim tahikardijama, P zubi su gotovo uvijek povezani s ventrikularnim kompleksima, a kod ventrikularnih tahikardija ta veza u većini slučajeva nije prisutna.

Kao što je gore spomenuto, P zubi su najjasnije otkriveni u ezofagusnim ili atrijalnim EKG-ima, što vam u pravilu omogućuje da postavite ispravnu dijagnozu u sumnjivim slučajevima.

Slika prikazuje pacijentov EKG od 69 godina s dijagnozom ishemijske bolesti srca, aterosklerotičnom kardiosklerozom, paroksizmalnom tahikardijom. Na ovom EKG-u zabilježen je napad tahikardije s frekvencijom od 230 u minuti. QRS kompleksi su prošireni i deformirani tipom blokade His-a. Ni jedan od uobičajenih površinskih vodilica P nije otkriven. U atrijalnom olovu, koje je na slici prikazano slovima EPE, zubi P, povezani s ventrikularnim kompleksima, jasno su vidljivi, što ukazuje na vrlo vjerojatno supraventrikularno porijeklo tahikardije.

Posebna vrsta paroksizmalne tahikardije je tzv. Dvosmjerna tahikardija s izmjeničnim ventrikularnim kompleksima s različitim smjerovima glavnih zuba. Kod supraventrikularne dvosmjerne tahikardije taj je fenomen povezan s intermitentnim poremećajima intraventrikularne prohodnosti. Bidirekciona tahikardija može također biti ventrikularnog porijekla, kao što je objašnjeno u nastavku.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija ima nekoliko varijanti, ponekad se mogu prepoznati po normalnom EKG-u. Posebno je izolirana sinusna atrijalna, atrijalna i atrioventrikularna tahikardija.

"Praktična elektrokardiografija", VL Doshchitsin

Ventrikularna tahikardija: znakovi, EKG, uzroci, dijagnoza, liječenje, prognoza

Ventrikularna tahikardija (VT) je brz ritam srčanih kontrakcija, odnosno brži od 100 (ili 120) otkucaja / min u distalnom dijelu Njegovog snopa. To je najčešći oblik raširene tahikardije s visokom stopom smrtnosti. Ubrzani ritam može nastati iz miokarda kontraktirane komore, distalnog sustava provodljivosti ili oboje. Ventrikularna tahikardija može se svrstati u stabilnu ili nestabilnu, s opće prihvaćenom vrijednošću za razdvajanje od 30 sekundi.

ZhT se dodatno klasificira u skladu s indikacijama elektrokardiografije (EKG). Ako QRS kompleks ostaje identičan od udarca do udarca, kao što se događa kada se VT pojavi iz jednog fokusa ili uzorka, klasificira se kao monomorfan. Ako se morfologija QRS mijenja od ritma do ritma, VT se klasificira kao polimorfna. Daljnja klasifikacija može se izvršiti na temelju supstrata i mjesta rane aktivacije.

Ventrikularna tahikardija na EKG-u

Ovaj elektrokardiogram (EKG) pokazuje brzu monomorfnu ventrikularnu tahikardiju, 280 otkucaja u minuti, povezanu s hemodinamskim kolapsom. Trag je dobiven od bolesnika s teškom ishemičnom kardiomiopatijom tijekom elektrofiziološke studije.

Ovaj elektrokardiogram pokazuje polaganu monomorfnu ventrikularnu tahikardiju, 121 otkucaja u minuti, kod bolesnika sa starim infarktom miokarda donjeg zida i dobro očuvanom funkcijom lijeve klijetke (frakcija izbacivanja - 55%).

patofiziologija

Na staničnoj razini, ventrikularna tahikardija je uzrokovana mehanizmom ponovnog ulaska ili poremećajem automatizma. Ožiljci miokarda bilo kojeg procesa povećavaju vjerojatnost električnih recipročnih ciklusa. Ovi ciklusi obično uključuju područje u kojem je normalno širenje električne energije usporeno tkivom ožiljaka. Formiranje ožiljka ventrikula od prethodnog infarkta miokarda (MI) najčešći je uzrok postojanog monomorfnog oblika VT.

VT u strukturalno normalnom srcu obično se javlja kao rezultat mehanizama kao što su okidač i povećani automatizam. Torsade de pointes, koji se opaža u sindromu produženog QT intervala, najvjerojatnije je kombinacija aktivirajuće aktivnosti i mehanizma za recikliranje.

Tijekom ventrikularne tahikardije, srčani se volumen smanjuje zbog smanjenja ventrikularnog punjenja zbog brzog otkucaja srca i nedostatka adekvatnog vremena ili koordinirane kontrakcije atrija. Ishemija i mitralna insuficijencija također mogu pridonijeti smanjenju ventrikularnog usisavanja i hemodinamske netolerancije.

Hemodinamički kolaps je vjerojatniji ako je prisutna disfunkcija lijeve klijetke ili je frekvencija srca vrlo česta. Smanjenje srčanog izlaza može dovesti do smanjenja perfuzije miokarda, pogoršanja inotropnog učinka i degeneracije prije ventrikularne fibrilacije, što dovodi do iznenadne smrti.

U bolesnika s monomorfnim VT rizik smrtnosti korelira sa stupnjem strukturalne bolesti srca. Glavne strukturne bolesti srca, kao što su ishemijska kardiomiopatija, hipertrofična kardiomiopatija, Chagasova bolest i displazija desne klijetke, povezane su s degeneracijom monomorfnog ili polimorfnog oblika VT prije ventrikularne fibrilacije. Čak i bez takve degeneracije, VT također može dovesti do kongestivnog zatajenja srca.

Ako se VT hemodinamski prenosi, neprestana tahiaritmija može dovesti do dilatirane kardiomiopatije. Može se razviti u razdoblju od nekoliko tjedana do nekoliko godina i može se završiti uspješnim suzbijanjem VT. Sličan tijek ponekad se primjećuje u bolesnika s čestim preuranjenim ventrikularnim kontrakcijama ili ventrikularnim bigeminima, unatoč nedostatku održanih visokih stopa.

Uzroci (etiologija)

Uzroci ventrikularne tahikardije:

Hipokalemija je važan čimbenik u aritmijama. Hiperkalemija također može predisponirati VT i ventrikularnu fibrilaciju, posebice u bolesnika sa strukturnim bolestima srca. Drugi čimbenici uključuju hipomagnezemiju, apneju u snu i fibrilaciju atrija, što može povećati rizik od ventrikularne tahikardije u bolesnika s prethodno postojećim strukturnim bolestima srca.

Produženje QT intervala može dovesti do ventrikularne tahikardije, može se steći ili naslijediti. Dobijeno produljenje QT opaženo je kada se koriste određena farmakološka sredstva. Takvi lijekovi uključuju antiaritmičke lijekove klase IA i klase III, azitromicin i mnoge druge. Kongenitalni dugi QT sindrom je skupina genetskih poremećaja povezanih s abnormalnostima srčanih ionskih kanala (najčešće kalijevi kanali odgovorni za repolarizaciju ventrikula).

Kao iu slučaju stečenog i nasljednog dugotrajnog QT sindroma, repolarizacija predisponira torsade de pointes, rekurentni ritam koji se stalno mijenja. Druge naslijeđene anomalije ionskog kanala mogu dovesti do idiopatskog oblika ventrikularne fibrilacije i obiteljskog polimorfnog VT u odsutnosti produljenja QT intervala.

Iako su sljedeći sindromi opisani u većini dijelova svijeta, skupine u određenim regijama su lokalno izložene riziku za genetski posredovane bolesti srca. Primjeri uključuju regiju Veneto u Italiji i grčki otok Naxos (displazija desne klijetke), kao i sjeveroistočni Tajland. Rizik VT u populacijama prvenstveno ovisi o čimbenicima rizika za aterosklerozu, a ne o etničkim razlikama kao takvim.

Među pacijentima mlađim od 35 godina, najčešći uzroci iznenadne srčane smrti i, vjerojatno, VT, su sljedeći:

Nasljedni sindrom duljeg QT

Produženi QT sindrom karakterizira produljenje QT intervala, abnormalnosti T-vala i polimorfnog VT. Osobe s ovim sindromom predisponirane su za epizode polimorfne ventrikularne tahikardije. Ove epizode mogu biti samo-ograničavajuće, što dovodi do nesvjestice, ili mogu doći u fibrilaciju i stoga mogu uzrokovati iznenadnu srčanu smrt.

Dugi QT sindromi identificirani su eponyminima (Romano-Wardov sindrom, Yervelles i Lange-Nielsenov sindrom, Andersen-Tavilin sindrom i Timothyjev sindrom). Oblik, koji se ponekad naziva Romano-Wardov sindrom, najčešći je tip. Međutim, trenutna praksa odstupa od upotrebe eponima i ukazuje na ove sindrome kao numerirane vrste (na primjer, LQT1-LGT12) na temelju identificiranih glavnih mutacija.

Poznato je da su mutacije gena KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 i KCNE2 uzroci VT. Ovih pet gena zajedno su odgovorni za gotovo 100% slučajeva nasljednog sindroma dugog QT-a.

Kateholaminergička polimorfna ventrikularna tahikardija

Kateholaminergički polimorfni VT može biti uzrokovan stresom, tjelovježbom ili čak jakim emocionalnim stanjima. Također može biti uzrokovana kateholaminom. Pacijenti mogu imati nesvjesticu ili iznenadnu srčanu smrt ako se disritmija razgradi u ventrikularnu fibrilaciju. Fizički pregled ili elektrokardiografija (EKG) tijekom odmora vjerojatno će pokazivati ​​normalna očitanja.

Kateholaminergički polimorfni VT može biti uzrokovan mutacijama u CASQ2 ili RYR2 genima. Dodatni lokus bio je povezan s kromosomom 7p22-p14. Ova bolest dijeli klinička svojstva s dvosmjernim VT, ponekad opažena s toksičnosti digitalisa.

Dilatirana kardiomiopatija

Dijalizirana kardiomiopatija je vrlo heterogeni poremećaj koji može predisponirati ventrikularne tahiaritmije. Njegovi genetski uzroci su bezbrojni i uključuju mutacije u genima koji kodiraju proteine ​​koji čine srčani sarcomeres, uključujući aktin, miozin i troponin. Valja napomenuti da su geni kao što su PSEN1 i PSEN2, koji su odgovorni za rani početak Alzheimerove bolesti, također povezani s dilatiranom kardiomiopatijom.

Većina familijarnih slučajeva dilatirane kardiomiopatije nasljeđuje se autosomno dominantno. X-vezano nasljeđivanje proširene kardiomiopatije opisano je u bolesnika s mutacijama u genu DMD (Duchenne mišićna distrofija) i TAZ genu (Bartov sindrom). Autosomno recesivno nasljeđivanje opisano je u mutaciji gena TNNI3 koji kodira troponin I.

Hipertrofična kardiomiopatija

Hipertrofična kardiomiopatija obično se nasljeđuje autosomno dominantnim načinom s nepotpunom penetracijom. Mutacije u četiri gena koji kodiraju sarkomerne proteine ​​- TNNT2, MYBPC3, MYH7 i TNNI3 - čine oko 90% slučajeva. Većina osoba s simptomatskom hipertrofičnom kardiomiopatijom doživjet će ih u mirovanju. Manje često, osoba s ovim poremećajem doživljava početnu epizodu VT ili fibrilaciju uz znatan napor.

Artritična displazija desne klijetke

ADPR (također poznat kao desna ventrikularna kardiomiopatija) karakterizira zamjena slobodne stijenke desne klijetke s fibroznim tkivom i razvojem hipertrofije desne klijetke. Ovaj poremećaj često dovodi do stabilnog oblika ventrikularne tahikardije, koja se može razgraditi u ventrikularnu fibrilaciju.

Genetika ADP-a je izrazito heterogena. Više od 10 gena (na primjer, TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) i sedam dodatnih lokusa (na primjer, 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) bili su uključeni u patogenezu ovog poremećaji koji se nasljeđuju na autosomno dominantan način s nepotpunim prodiranjem. Smatra se da su ti geni odgovorni za otprilike 40-50% od ukupnog broja slučajeva ADR-a.

Brugada sindrom

Sindrom Brugada karakterizira specifičan EKG uzorak bloka desne jedinice vezivanja i visina ST segmenta u ranim atrijalnim tragovima, najčešće V1-V3, bez ikakvih strukturnih abnormalnosti srca. On uzrokuje idiopatski VT i nosi visok rizik od iznenadne srčane smrti.

Uzrok sindroma Brugada može biti niz gena. Poznato je da najmanje devet gena dovodi do Brugada sindroma (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 i KCND3), ali SCN5A čini oko 20% slučajeva, s drugim poznatim "malim" genima još 15% slučajeva. S Bruhadom indrom naslijedio na autosomno dominantan način.

Obiteljska ventrikularna tahikardija

Obiteljski VT karakterizira paroksizmalni karakter u odsutnosti kardiomiopatije ili drugih prepoznatljivih elektrofizioloških poremećaja. Obiteljski VT su vrlo rijetki; Studija obiteljskog slučaja paroksizmalne VT često otkriva poremećaje kao što je Brugadaov sindrom, izduženi QT sindrom ili kateholaminergički polimorfni VT. Međutim, barem u jednom slučaju ti su poremećaji isključeni, te je utvrđeno da je pacijent imao somatsku mutaciju u genu GNAI2.

dijagnostika

Elektrokardiografija (EKG) je kriterij za dijagnosticiranje ventrikularne tahikardije. Ako klinička situacija to dopušta, prije tretmana treba obaviti EKG s 12 olova. Međutim, bolesnik koji je hemodinamski nestabilan ili nesvjestan, dijagnoza VT-a postavlja se samo na temelju fizikalnog pregleda i ritmičkog EKG-a. U pravilu, laboratorijske pretrage treba odgoditi dok električna kardioverzija ne obnovi sinusni ritam i pacijent se stabilizira.

Evaluacija elektrolita u serumu uključuje sljedeće studije:

Kalcij (razine ioniziranog kalcija su bolje od ukupne razine kalcija u serumu)

Hipokalemija, hipomagnezemija i hipokalcemija mogu predisponirati pacijente na monomorfne VT ili torsade de pointes.

Laboratorijska ispitivanja mogu također uključivati ​​sljedeće:

Razina terapijskih lijekova (npr. Digoksin)

Toksikološki ekrani (potencijalno korisni u slučajevima rekreacijske ili terapeutske uporabe droga, kao što su kokain ili metadon)

Troponin ili drugi srčani markeri (za procjenu ishemije miokarda ili MI)

Dijagnostička elektrofiziološka studija zahtijeva postavljanje katetera elektrode u ventrikul, nakon čega slijedi programirana ventrikularna stimulacija pomoću naprednih protokola stimulacije. Postupci su posebno relevantni za pacijente koji su pod visokim rizikom od iznenadne smrti kao posljedica značajne strukturne srčane bolesti.

liječenje

Nestabilne bolesnike s monomorfnom ventrikularnom tahikardijom treba odmah uputiti na sinkroniju kardioverziju izravnom strujom. Nestabilni polimorfni VT tretira se s trenutnom defibrilacijom.

U stabilnih bolesnika s monomorfnim VT i normalnom funkcijom lijeve klijetke, oporavak sinusnog ritma se obično postiže intravenskim (IV) prokainamidom, amiodaronom, sotalolom ili lidokainom.

Lidokain IV djelotvoran je za suzbijanje infarkta miokarda, ali može imati zajedničke i marginalne nuspojave i, posljedično, povećati ukupni rizik od smrtnosti

Kod torsade de pointes unos magnezijevog sulfata može biti učinkovit ako je prošireni QT interval prisutan na početku.

Za dugotrajno liječenje većine bolesnika s disfunkcijom lijeve klijetke, trenutna klinička praksa favorizira antiaritmičke lijekove klase III (npr. Amiodaron, sotalol)

Kod pacijenata sa zatajenjem srca, najbolje dokazane strategije za antiaritmički lijek uključuju upotrebu lijekova koji blokiraju beta receptor (na primjer, karvedilol, metoprolol, bisoprolol); inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin (ACE); i antagonisti aldosterona

Preporuke za višestruko povezane savjete preporučuju terapiju kardioverterima u sljedećim slučajevima:

Većina bolesnika s hemodinamski nestabilnim oblikom ventrikularne tahikardije

Većina bolesnika s prethodnim infarktom miokarda i hemodinamski stabilnim VT

Većina pacijenata s neobjašnjivom nesvjesticom kardiomiopatijom (koja bi trebala biti aritmija)

Većina pacijenata s genetskim sindromima iznenadne smrti s neobjašnjivom sinkopom

Radiofrekventna ablacija pomoću endokardijalnog ili epikardijalnog katetera može se koristiti za liječenje VT u bolesnika koji imaju:

Disfunkcija lijeve klijetke od prethodnog infarkta miokarda

Različiti oblici idiopatskog VT

pogled

Prognoza bolesnika s ventrikularnom tahikardijom varira ovisno o specifičnom srčanom procesu, ali je najbolje predvidjeti funkciju lijeve klijetke. Bolesnici s ventrikularnom tahikardijom mogu patiti od zatajenja srca i popratnog morbiditeta kao posljedice hemodinamskog kompromisa. U bolesnika s ishemičnom kardiomiopatijom i kontinuiranom VT, stopa smrtnosti od iznenadne smrti približava se 30% nakon 2 godine. U bolesnika s idiopatskim VT, prognoza je vrlo dobra, a glavni rizik je trauma zbog sinkopalnog razdoblja.

Statistički podaci sugeriraju da VT ili ventrikularna fibrilacija, koja se javlja prije koronarne angiografije i revaskularizacije pri insceniranju infarkta miokarda ST segmenta, snažno je povezana s povećanjem smrtnosti tijekom 3 godine.

Odgovarajuće liječenje može značajno poboljšati prognozu pojedinih bolesnika. Beta blokiranje može smanjiti rizik od iznenadne srčane smrti zbog VT, a implantabilni kardioverter-defibrilatori mogu zaustaviti maligne aritmije.

Prognoza nije uvijek u korelaciji s funkcijom lijeve klijetke. Bolesnici s izduženim QT sindromom, desno-klijetkom displazijom ili hipertrofičnom kardiomiopatijom mogu biti pod povećanim rizikom od iznenadne smrti, unatoč relativno dobro očuvanoj funkciji lijeve klijetke.